ARTICULO

NEUROFISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA

 

 

Coaquira Peláez Silvana Adriana ¹

Condori Quispe Alejandro²

Fuentes De la Barra PaolaYocelyn³

 

 

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RESUMEN

La neurofisiología es una rama de la fisiología que estudia el sistema nervioso y tiene como unidad funcional a la neurona que es la célula fundamental y básica del sistema nervioso central con la capacidad de transmitir impulsos nerviosos de origen aferente o eferente. Estos impulsos producen fenómenos eléctricos y químicos, realizando su recorrido a través del axón, dendritas y soma neuronal, que forman parte de la estructura de la neurona, la que se comunica con otra célula similar produciendo el impulso eléctrico nervioso, en el cual la membrana celular sufre un proceso de despolarización-repolarización con cambios químicos en fracciones de segundos, dando lugar a las percepciones dolorosas y sensitivas.

La sinapsis es elemental en la conducción nerviosa la cual da lugar al contacto del axón de una neurona con otra a través de neurotransmisores que se difunden por las hendiduras sinápticas donde se vuelven a generar cambios eléctricos, denominados estímulos excitatorios o inhibitorios dependiendo del estímulo nervioso. De esta manera el organismo funciona de forma sincronizada gracias a que la neurona produce cambios electro-fisiológicos e iónicos en el sistema sensitivo y motor.

PALABRAS CLAVE

Neurona. Axón. Mielina. Conducción nerviosa. Sinapsis. Receptores. Potencial de acción.

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INTRODUCCION

El sistema nervioso es un conjunto de órganos constituidos por tejido nervioso que controla las funciones del organismo de manera compleja, formando un conjunto de estructuras anatómicas funcionalmente continúas, que tiene la capacidad de responder a los estímulos del medio externo como del medio interno. Las células nerviosas que forman parte de este sistema se interconectan entre sí, emitiendo la percepción del medio ambiente, de la atención, control de las acciones y los actos complejos asociados con la conducta del ser humano, siendo responsable de las actividades sensitivas, motoras y de la regulación de todos los órganos y sistemas del organismo. Todas estas funciones, no podrían realizarse si no se contara con micro-estructuras especializadas para el efecto, como las neuronas que son la parte elemental de este sistema.¹

NEURONA

La neurona o célula nerviosa es un tipo de célula perteneciente al Sistema nervioso central (SNC) cuyo rasgo diferencial es la excitabilidad que presenta su membrana plasmática, la cual permite no solamente la recepción de estímulos sino también la conducción del impulso nervioso entre las propias neuronas, o en su defecto, con otro tipo de células, tales como las fibras musculares de la placa motora, por lo que es considerada como la unidad genética, anatómica, funcional y trófica del sistema nervioso.

a) Unidad genética, porque tiene su origen en el neuroblasto, que es la célula embrionaria primitiva de la cual deriva la neurona.

b) Unidad anatómica, porque su estructura morfológica es independiente puesto que ésta se compone de un cuerpo o soma donde se encuentra su núcleo, alrededor de él, existen prolongaciones denominadas dendritas que reciben impulsos nerviosos y una prolongación larga que recibe el nombre de axón o cilindro eje que envía los impulsos nerviosos a otras neuronas.

c) Unidad funcional, puesto que tiene la capacidad de conducir impulsos nerviosos.

d) Unidad trófica, puesto que cualquier parte de la neurona que se separe de la porción celular que contiene el núcleo muere o se degenera, mientras que la parte que permanece en conexión con el núcleo sobrevive.

El sistema nervioso posee más de 100.000 millones de neuronas, presentando variedad en su forma, tamaño, y disposición, teniendo características comunes como: recepción, integración y conducción de los estímulos en una sola dirección.^1-3

CLASIFICACION DE LAS NEURONAS

Las neuronas se clasifican según:

- La morfología del soma :

a) Forma triangular,

b) Forma redondeada,

c) Forma fusiforme o piriforme

- El número y forma de sus ramificaciones:

a) Neuronas unipolares : presentan una sola prolongación y al realizar un trayecto corto se divide en forma de "T".

b) Neuronas bipolares : presentan una sola prolongación en cada uno de sus extremos

c) Neuronas multipolares: presentan un solo axón y diversas dendritas que salen del soma neuronal.

- La función que desempeñan:

a) Neuronas sensitivas y sensoriales son aferentes, es decir, que transmiten el impulso nervioso externo hacia el sistema nervioso central.

b) Neuronas motoras o eferentes, transmiten los impulsos desde el sistema nervioso central hacia los músculos y órganos glandulares.

c) Neuronas vegetativas se relacionan con el sistema autónomo y las interneuronas son las que establecen conexión entre las diferentes neuronas.^1-3.

CONDUCCION NERVIOSA

La neurona tiene las características de excitarse y transmitir el impulso a lo largo del axón, recibe impulsos por un polo aferente que son el soma y las dendritas descargándolos por su polo eferente formado por el axón y sus ramas. Para entender mejor la conducción nerviosa, se debe tomar en cuenta las propiedades eléctricas que presenta la membrana celular la cual cumple la función más importante en la conducción del impulso nervioso. La membrana celular es permeable porque deja pasar ciertos iones que son átomos cargados eléctricamente. Toda membrana semipermeable posee un proceso selectivo en el paso de iones de manera que algunos pueden atravesar la membrana y otros no, esto depende del tipo de carga ya que esta puede tener carga eléctrica negativa como positiva. El resultado de la permeabilidad selectiva de la membrana crea una distribución desigual de iones en el interior y en el exterior de las células la cual se conoce como potencial de membrana y reposo.⁴

Potencial de membrana

El potencial de membrana es la diferencia de potencial a ambos lados de una membrana celular la cual separa dos soluciones de diferentes concentraciones de iones, ésta a su vez presenta el "potencial de difusión" o "potencial de unión líquida" que se produce cuando dos disoluciones de diferentes concentraciones están en contacto entre sí a través de una membrana semipermeable produciendo cambios transitorios en el flujo de la corriente a través de la membrana celular por las señales eléctricas, ésta corriente ya sea del interior o del exterior de ellos son controlados por los canales iónicos situados en la membrana celular.

Sinapsis

La sinapsis es la unión de células nerviosas que se conectan entre sí mediante el axón, dendritas o cuerpo celular de cada neurona, transportan el impulso nervioso mediante una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la neurona emisora y una vez que este impulso alcanza en su totalidad el extremo del axón de la neurona receptora se producen compuestos químicos denominados neurotransmisores, como ser la noradrenalina y acetilcolina; que son sustancias que se depositan en el espacio sináptico siendo los encargados de inhibir o excitar la acción de la célula post sináptica. Estructuralmente la sinapsis está constituida por tres elementos básicos que son:

a) Neurona Pre sináptica la cual termina en finas ramificaciones denominadas telodendrias que son las ramificaciones de menor calibre de las dendritas.

b) Hendidura oespacio sináptico la cual produce la separación existente entre el axón de una neurona y la dendrita de otra neurona o también la separación entre axón y axón.

c) Neurona post sináptica la cual recibe el impulso nervioso.

El mecanismo de la sinapsis se da cuando el potencial de acción llega a las últimas ramificaciones del axón produciendo una movilización de las vesículas sinápticas hacia la membrana pre sináptica del botón sináptico, a ésta altura, la zona activa de la membrana pre sináptica se disuelve con la membrana celular de las vesículas sinápticas produciendo la liberación de neurotransmisores hacia la hendidura sináptica, este proceso se denomina exocitosis o secreción celular. De este modo, la despolarización de la membrana es la responsable de la apertura de los canales de calcio a nivel de las zonas activas, donde el ión calcio al ingresar al interior de las terminaciones pre sinápticas produce neurotransmisores hacia la hendidura sináptica, durante este proceso transcurren alrededor de 2 milisegundos de excitabilidad neuronal produciéndose a una enorme velocidad, el neurotransmisor es liberado y se propaga a la hendidura sináptica para ser atraído por las células receptoras ubicadas en la membrana de las células post sináptica.

Al producirse el impulso nervioso, la neurona muestra cuatro regiones fundamentales que son: la entrada, la activación, la conducción y la salida; los tres primeros son eléctricos por la despolarización de la membrana y el ultimo es químico por la liberación de un neurotransmisor en la hendidura sináptica.^5-6.

Clasificación de sinapsis neuronales

Las sinapsis neuronales son de dos tipos:

1. Sinapsis eléctrica.-Se caracteriza por ser más rápida y ser originada por el paso de iones de una neurona, comunicándose directamente a través de pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, fenómeno característico de células que están estrechamente unidas, lo cual permite una acción rápida y coordinada entre células. Esta sinapsis no necesita de la liberación de neurotransmisores para cumplir una determinada función.

2. Sinapsis química.-Se caracteriza porque estas células están distanciadas por un espacio de 20 a 30 nanómetros aproximadamente, presenta un botón pre sináptico donde las terminaciones del axón liberan neurotransmisores a la hendidura sináptica y a la membrana post sináptica que contiene los receptores que van a interactuar con los neurotransmisores. Este tipo de sinapsis es necesaria para la liberación de neurotransmisores para cumplir una función determinada.

Neurotransmisores

Los neurotransmisores son sustancias químicas sintetizadas en los ribosomas del retículo endoplasmático, son elaboradas por las neuronas que hacen posible la transmisión de los impulsos nerviosos a través de las uniones entre neuronas y órganos almacenados en las llamadas terminaciones presinápticas, los cuales se dirigen al aparato de Golgi en donde se almacenan. Al tener lugar un impulso nervioso, son segregados para que éste se pueda transmitir, siendo trasladados por el axón a través de las dendritas hasta las vesículas sinápticas por los microtúbulos. Existen más de 25 neurotransmisores, entre los más significativos se encuentran:

1. Acetilcolina.- La acetilcolina es un éster acético de la colina, la cual se sintetiza en la neurona simpática y parasimpática pre y post ganglionares siendo un mediador excitatorio ubicado en la corteza cerebral, núcleos basales, moto neuronas de la médula espinal y las conexiones neuromusculares. La acetilcolina desaparece de la hendidura sináptica, esencialmente por hidrólisis de la enzima acetilcolinesterasa que al ser liberada al espacio interneuronal es captada por los receptores post sinápticos, los cuales son liberados inmediatamente al espacio intersináptico, posteriormente la seudocolinesterasa hidroliza a la acetilcolina produciendo un efecto sostenido recuperando la capacidad de respuesta del neurotransmisor, además de ser recaptada por las vesículas presinápticas al resto del organismo.

2. Grupo de aminoácidos.- Son los siguientes:

a) El glutamato, deriva del metabolismo intermediario del ciclo de Krebs, es un principal mediador excitatorio del encéfalo y de la medula espinal. La suma excesiva de glutamato es muy letal para las neuronas ya que puede contribuir al daño celular, puesto que si las concentraciones de glutamato son altas producen toxicidad en la célula provocando la degeneración neuronal.

b) El ácido gamma-aminobutirico forma parte en la inhibición sináptica porque esta es adherida a los receptores específicos de la transmembrana la cual actúa a nivel de las membranas plasmáticas. Predomina en el sistema nervioso central, en la corteza cerebral, en el cerebelo a nivel de las células de Purkinje y ganglios de la base de la corteza cerebral.

c) La glicina es un neurotransmisor inhibidor, esencialmente de las motoneuronas de la médula espinal y del tronco encefálico.

3. Grupo de las aminas.- Son las siguientes:

a) La noradrenalina, se produce a partir de la tirosina. Es un neurotransmisor de las fibras simpáticas postganglionares, la cual se encuentra también en las células del tronco encefálico e hipotálamo y esta es hidrolizada por la enzima monoaminoxidasa.

b) La histamina, es un mediador químico que se encuentra ampliamente distribuida en el organismo principalmente en las células basófilas de la sangre, mastocitos, hígado y mucosa gástrica.

c) La dopamina, tiene la función de inhibir la prolactina a nivel del lóbulo anterior de la hipófisis. Es producida por neuronas de la sustancia negra y de la región estriada de los núcleos basales.

d) La serotonina, es fabricada por algunas células del tronco encefálico, cumple la función de inhibidor de las vías del dolor.^4-7.

Receptores

Los receptores sensoriales son estructuras especializadas, que detectan cambios en el ambiente y traducen pequeños cambios energéticos producidos en las membranas neuronales al producirse la sinapsis.

Hay tres principales clases funcionales de receptores sensoriales que son: a) los mecanoreceptores cuyo estímulo es la deformación del terminal nervioso bajo fuerza física; b) los termoreceptoresque responden a estímulos de frio y calor y c) nociceptoresque responden a estímulos que amenazan con lesionar al tejido. La excitación de un receptor puede o no ser registrada a nivel consciente existiendo dos factores involucrados los cuales son: intensidad del estímulo y grado de atención.⁸.

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA

Esta se desarrolla en 3 etapas:

a) Percepción del estímulo sensorial, esta es informar al SNC de los estímulos del ambiente exterior o el interior, tiene dos fases: 1) Detección del estímulo ambiental externo; 2) Conducción de la información hacia centros superiores por las neuronas aferentes

b) Integración en el SNC, procesamiento de la información una vez que esta ha llegado a los centros superiores

c) Reacción Motora, que es la respuesta producida luego de que la información ha sido recibida y procesada.^9-10.

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

³ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

ANESTESICOS LOCALES EN ODONTOLOGIA

 

 

Céspedes Valeros Bárbara Tatiana ¹

Mollinedo Marcela ²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos locales, son sustancias químicas, cuya finalidad es provocar la pérdida de sensibilidad de un área del cuerpo, de forma temporal y reversible, sin intervenir en la conciencia del paciente.

En el campo odontológico es imprescindible el uso de anestésicos para realizar distintos tratamientos, logrando evitar molestias en los pacientes, ya que éstos juzgan a su odontólogo por la eficiencia en el control del dolor durante el tratamiento dental.

La desagradable sensación dolorosa es suprimida por el anestésico local que bloquea en forma reversible la conducción del impulso nervioso, pues inhibe la excitación de la membrana del nervio en las fibras mielínicas y amielínicas, disminuyendo la velocidad del proceso de despolarización y el flujo de entrada de iones de sodio.

Estos fármacos tienen como parte de su estructura química: un anillo aromático (porción lipófila), una cadena hidrocarbonada y una amina terciaria (porción hidrófila) y son clasificados por el tipo de unión que proporciona la cadena hidrocarbonada en dos grupos de anestésicos locales: las amidas y los ésteres.

PALABRAS CLAVE

Anestésico local, pérdida de sensibilidad, amidas, ésteres.

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INTRODUCCION

En el campo odontológico es esencial dar importancia al empleo de anestésicos antes, durante, y después de los tratamientos para evitar la sensación desagradable de dolor, los fármacos utilizados para este fin se investigan desde hace muchos años.^1,6

El primer anestésico local empleado clínicamente en el año 1860, fue la cocaína, estudiada por Albert Niemann, pero se comprobó que era adictivo y con una acción terapéutica deficiente. Posteriormente, en 1905, se estudió la procaína. La lidocaína es descubierta por Löfgren en 1943 y hasta el día de hoy es una de las más usadas en la práctica odontológica. ^1,2

Posteriormente fueron incorporados otros anestésicos, estableciéndose dos grupos: uno éster y otro amida, al primero corresponden: la propoxicaína, procaína, benzocaína, tetracaína, ésta última al ser muy tóxica sólo se aplica tópicamente en el tratamiento de los dientes y encías, al segundo grupo pertenecen: la mepivacaína, bupivacaína, lidocaína, prilocaína, etidocaína y la articaína.³

DEFINICION DE ANESTESICO LOCAL

Un anestésico local es un fármaco capaz de producir en el organismo vivo la interrupción de la conducción nerviosa, de forma temporal y reversible a concentraciones adecuadas en el sitio de acción, con la ulterior pérdida de sensibilidad de una región del cuerpo.^4,5

ESTRUCTURA QUIMICA

Los anestésicos locales se encuentran formados por los siguientes componentes:

a) Anillo aromático, éste le confiere a la molécula del anestésico la liposolubilidad, por lo tanto permite la penetración, la fijación y la actividad del anestésico en el interior del nervio.

b) Amina terciaria, cuya función es conferir la hidrosolubilidad a la molécula del anestésico, por ende tiene la responsabilidad de alcanzar y mantener una concentración adecuada dentro de la célula nerviosa.

c) Cadena hidrocarbonada o cadena intermedia, es la quese encarga de unir el anillo y la amina, ésta puede ser un éster (C=O) o una amida (NH) en cuanto a conformación química se refiere, lo que juega un rol importante en la liposolubilidad, la toxicidad, y duración del anestésico.^6,7

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Existen dos grupos determinados a partir del tipo de unión que existe entre la cadena hidrocarbonada y el anillo aromático, éstos son:

a) Grupo éster, que actualmente está en desuso debido a la gran cantidad de reportes de reacciones alérgicas que se presenta tras su uso. A este grupo pertenecen la procaína, 2-cloroprocaína, propoxicaina, tetracaina y benzocaína. Estos fármacos son rápidamente hidrolizados por acción de las pseudocolinesterasas en el plasma sanguíneo.⁷

b) Grupo amida, que son utilizados con más frecuencia en la actualidad, por ser menos alergénico, además de poseer rapidez en la velocidad de inicio y un potencial de acción moderada. A este grupo pertenecen la lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y articaína. Estos anestésicos locales se emplean con más frecuencia y se caracterizan por metabolizarse en los microsomas hepáticos con lentitud.^1,7

PROPIEDADES DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Entre las propiedades que los anestésicos locales deben tener, están las siguientes:

- Poseer un pH ácido, para ser hidrolizados por la alcalinidad de los tejidos y así liberar la base libre que el anestésico local posee, que entra en contacto con la fibra nerviosa produciendo una anestesia eficiente.

- Tener como aditivo un vasoconstrictor, la solución más utilizada es la adrenalina al 1/200.000, que influye en el tiempo en el que la base libre del anestésico permanece en contacto con la fibra nerviosa intensificando y prolongando la duración de la analgesia, en ocasiones suele ser necesario el empleo de un anestésico sin vasoconstrictor en alteraciones que el organismo pueda presentar, como problemas cardiacos o trastornos endocrinos, con la desventaja de ser absorbido rápidamente por el aparato circulatorio, tener un tiempo de acción disminuido y poseer riesgo de toxicidad.^4,8,7

- Tener una concentración eficaz, que dependerá del anestésico usado y de cierto modo del nervio a anestesiar, pues los nervios motores requieren de una concentración mayor del fármaco que los nervios sensoriales.

- El anestésico que tras la síntesis solo se obtiene en polvo, debe reaccionar con el ácido clorhídrico con el fin de obtener una sal soluble que inhiba la propagación de la conducción nerviosa.^4,8

MECANISMO DE ACCION

Los anestésicos locales, son sales que para cumplir su acción deben disociarse en dos moléculas: la primera es una base anestésica y no tiene carga eléctrica y la segunda es un catión y tiene carga eléctrica; la base fácilmente puede atravesar la membrana de la fibra nerviosa gracias a su componente lipofílico, sin embargo el catión no la podrá atravesar por ser hidrosoluble, por lo tanto para que todo el anestésico ingrese al interior del nervio, debe existir una disociación en base y catión hasta que todo el anestésico se encuentre dentro del nervio y se una a sus receptores, una vez efectiva la unión se impide la propagación del impulso nervioso.^4,9

La secuencia del bloqueo nervioso es la siguiente:

• Elevación de la temperatura cutánea, por consiguiente vasodilatación.

• Ausencia de la sensación de la temperatura y de dolor.

• Falta de sensación ante cualquier estímulo.

• Pérdida de la percepción táctil y de presión.

• Ausencia de la motricidad.^5,9

FARMACOCINETICA

La absorción del anestésico local depende del tipo de fármaco empleado, del sitio de administración, de la concentración generada, de la dosis y del uso de vasoconstrictor.

Los fármacos del grupo éster, se hidrolizan por acción de las pseudocolinesterasas, dando como subproductos metabolitos como el ácido paraaminobenzoico, que junto al anestésico son excretados por el riñón. Si existe alguna disminución en función por parte de las pseudocolinesterasas habrá mayor concentración del anestésico y por ende mayor toxicidad sistémica.^8,10

Los de tipo amida se metabolizan en el hígado por procesos como oxidación, desalquilación, hidrólisis y sulfoconjugación de los metabolitos, posteriormente se excretan por la orina y en pequeñísima cantidad por las heces fecales.^1,10

En la piel no se absorbe ningún anestésico, salvo que ésta se encuentre lesionada, en tal caso se aplica tópicamente sobre la lesión.

En las mucosas los anestésicos se absorben rápidamente, especialmente los anestésicos de mayor potencia como la tetracaína y lidocaína; la procaína por el contrario no penetra en las mucosas. ^6,10

EFECTOS SECUNDARIOS

En diferentes áreas del organismo los anestésicos tienen efectos secundarios. A continuación se detalla los aspectos más significativos de éstos.¹⁰

- En el sistema nervioso central, produce efectos estimulantes, seguidos de depresión en la que hay pérdida de los reflejos, coma y muerte a dosis elevadas, sin embargo a pequeñas dosis produce estimulación psíquica que se manifiesta por excitación, euforia, locuacidad e inquietud.

- En el sistema nervioso autónomo, existe un bloqueo del sistema parasimpático, interrumpiendo las funciones vitales involuntarias que éste realiza, cuya consecuencia es la alteración de la frecuencia cardiaca, sequedad de la boca, disminución del peristaltismo gástrico e intestinal.

- Acción en el útero, en este órgano pueden existir efectos secundarios en mujeres embarazadas que presenten alergia al componente vasoconstrictor del anestésico, pues esta sustancia estimula la descarga masiva de histamina lo que ocasiona la contracción a nivel de la musculatura uterina provocando un aborto.

- Acción a nivel cardiovascular, a dosis pequeñas produce bradicardia, a dosis medianas provoca taquicardia y a dosis elevadas ocasiona la disminución de la fuerza contráctil del miocardio que puede conducir a la muerte por paro cardiaco.

- A nivel respiratorio, a dosis normales no se produce ninguna acción de importancia, sólo a dosis elevadas llegan a provocar depresión respiratoria, paro respiratorio y muerte.^6,11

CONTRAINDICACIONES

Se debe tener mucho cuidado al emplear un anestésico tipo amidas porque se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal, y si alguno de éstos órganos se encuentra dañado, tratándose del primer caso habrá una concentración constante del anestésico en el plasma, lo que desencadena toxicidad por su permanencia, en el segundo caso puede modificarse el pH de la orina, aumentando o disminuyendo la velocidad de excreción.^10,12

El grupo éster de los anestésicos locales, son metabolizados por la enzima pseudocolinesterasa que se encuentra en el plasma, dando como resultado el metabolito PABA (ácido paraaminobenzoico) que ocasiona reacciones alérgicas en algunas personas, en las cuales se contraindica su uso.

Como los anestésicos suelen estar acompañados por un vasoconstrictor, se debe tener cuidado con la administración de dicha sustancia en pacientes con angina de pecho, lesiones miocárdicas e hipertensión arterial grave, además de estar contraindicado en pacientes con taquicardia paroxística, taquiarritmias absolutas, en aquellos pacientes que reciben tratamiento con beta-bloqueantes no cardioselectivos por el riesgo de desencadenar en bradicardia grave o crisis hipertensiva.^{5, 10,12}

Se recomienda no administrar ningún tipo de anestésico durante el primer trimestre de embarazo ya que es el periodo de organogénesis; tampoco durante el tercer trimestre de gestación, por la presión que existe en el útero contra la vena cava inferior tras la posición de la paciente en el sillón dental durante el tratamiento odontológico, pues al encontrarse obstruida habrá permanencia del anestésico en el plasma sanguíneo y posterior toxicidad. Sin embargo no ésta estrictamente contraindicado el uso de anestésico local en mujeres que cursan el segundo trimestre de embarazo. A pesar de ello el odontólogo puede recurrir a la FDA (Federación Dental Americana), que establece las categorías: A, B, C, D y X, que indican el grado de teratogenicidad del anestésico.¹²

En pacientes con enfermedades crónicas, como alteraciones del sistema cardiovascular, destacándolo por ser uno de los más elementales, se llega a producir hipotensión, arritmias cardiacas, bradicardia sinusal y un inotropismo negativo por la vasodilatación que el anestésico produce.^{5, 10,12}

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

BIBLIOGRAFIA

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ANESTESICOS LOCALES DEL GRUPO AMIDA

 

 

De La Cruz Mamani Lita Noemí ¹

 

 

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RESUMEN

Desde la prehistoria se ha deseado eliminar la sensación de dolor, especialmente en procedimientos quirúrgicos cortos y la oportunidad de lograrlo se presentó tras el descubrimiento de los anestésicos locales, los que a su vez se clasifican en dos grupos: los del grupo éster y los del grupo amida, cada uno de los cuales, presentan ciertas similitudes, al igual que ciertas diferencias que los caracterizan. Sin embargo, los anestésicos del grupo amida han logrado revolucionar el campo de los anestésicos locales, mejorando las propiedades clínicas y disminuyendo los efectos adversos que los anestésicos del grupo éster provocaban en el metabolismo del ser humano, es por ello, que los del grupo amida se han convertido en uno de los más utilizados a la hora de realizar los procedimientos quirúrgicos.

A la fecha, se han desarrollado diferentes tipos de anestésicos locales del tipo amida como ser la: prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, oxetacaína, etidocaína, ropivacaína y levobupicaína; cada uno con sus indicaciones, limitaciones, formas de presentación y efectos que su uso produce en el metabolismo del ser humano, por lo tanto, es obligación de todo profesional en salud conocer sus características para determinar una selección adecuada del anestésico local a utilizar.

PALABRAS CLAVE

Anestésicos locales grupo amida. Lidocaína. Mepivacaína. Bupivacaina.

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INTRODUCCION

En la búsqueda de bloquear la sensación de dolor en áreas específicas del cuerpo, de forma temporal y reversible se introdujeron los anestésicos locales en 1880, siendo la cocaína el primer anestésico observado por Carl Koller en 1884.¹ Años más tarde, se sintetizó la procaína gracias a Einhorn, no obstante, se continuó investigando en busca de minimizar los efectos adversos que provocaba la procaína en el cuerpo, como las alergias y su limitado tiempo de anestesia, por lo que se introdujeron los anestésicos locales del tipo amida en 1943, tras ser sintetizada la lidocaína por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist.^1,2,8

El descubrimiento de la lidocaína, se basó en la estructura química que presentan los anestésicos locales, que consiste en una: porción lipófila que tiene un tipo de unión con la cadena intermedia o pivote alifático de tipo éster, a partir del cual, se desarrolla la unión de tipo amida y una porción hidrófila.^1,3-6

Hasta la fecha se han desarrollado a partir de la estructura química de la lidocaína varios tipos de anestésicos, entre ellos están la: prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, oxetacaína, etidocaína, ropivacaína y levobupicaína, con propiedades y diferencias particulares.^1,4 Aun ahora las tendencias de desarrollo en farmacología intentan introducir al mercado, anestésicos con efecto morfínico, mejorando de este modo las acciones de los anestésicos del grupo amida.¹

TABLA COMPARATIVA ENTRE GRUPO AMIDA Y ESTER

ANESTESICOS DEL GRUPO AMIDA

Dentro de los anestésicos del tipo amino-amida se encuentra la:

1. Lidocaína: Es un anestésico del grupo amida, el primero en sintetizarse en 1946, conocida comercialmente con el nombre de lignocaína o xilocaina.^3,5,10 Puede ser utilizada como una base o clorhidrato

para producir el efecto de analgesia. En la actualidad, es uno de los anestésicos más empleados en la odontología, por el tipode anestesia prolongada, profunda y de gran potencia que posee.

Presenta un pK de 7.8 que le permite penetrar en la mucosa de forma más efectiva, por lo que el inicio de su acción es rápida y el tiempo duración de acción es de 1-3 horas.^5,6 Asimismo, el metabolismo de este fármaco es hepático por un proceso de desalquilación que lo fragmenta en monoetilglicina y la xilidida, siendo este último el que origina la anestesia local y la toxicidad.⁶ El tipo de absorción es levemente más rápida por vía parenteral y su acción es más rápida y larga cuando se asocia a un vasoconstrictor como la epinefrina, ya que incrementa su velocidad de absorción y disminuye su toxicidad.⁷ La vida media en el torrente sanguíneo es de 1.6 horas y su eliminación es por vía urinaria , donde un 10 al 20 % de lidocaína se excreta intacta por la orina.^9,10

La lidocaína es considerado también un agente antirrítmico y antifibrilante, ya que es capaz de acortar la duración del potencial de acción de las fibras nerviosas de Purkinje,disminuyendo la frecuencia auricular y de ésta manera, convertir estas arritmias a ritmo sinusal.^1,6 Presenta también propiedades convulsivantes y de analgesia general, cuando se presentan en dosis elevadas en el cuerpo, y con el uso de bloqueantes neuromusculares tiende a potenciar la acción de los mismos.^1,5,9

Dentro de los efectos secundarios, la somnolencia es la más común en el uso de este tipo de anestésico, así como la caída de la presión arterial, y reacciones alérgicas que no son comunes tras su uso como anestésico.^1,2,5,9

En dosis medianas tiene una acción estimulante caracterizada por nauseas, vómitos, confusión, temblores y convulsiones. Su sobredosis puede provocar decaimiento, inconciencia y finalizar con un paro respiratorio.⁵

La lidocaína se presenta en diversas formas: inyectables (0.51%), gel (2%), pomada (5%), aerosol (10%). La concentración adecuada para la anestesia regional intravenosa es de 0.25-0.5%, para la anestesia epidural es de 1-2% y en caso de anestesia espinal al 5% con incorporación de dextrosa al 75%. En la práctica odontológica la dosis es al 2% con adrenalina 1:100000.^1,6

2. Prilocaina: Es un anestésico local del tipo amida, conocido también con el nombre de Citanest, con propiedades farmacológicas parecidas a la lidocaína.^6,10 Tiene un pK de 7.9 que le permite tener una acción rápida de alrededor de 2 min, con una duración aproximada de 2-3 horas. Se metaboliza en el hígado como también en el pulmón y es excretado por la vía renal.¹⁰

La prilocaína tiene la propiedad de estabilizar la membrana neuronal a través de la inhibición del flujo de los iones, que se requieren para la iniciación del potencial de acción.¹⁰

Su principal efecto secundario es la metahemoglobinemia, por lo cual, su uso ha disminuido progresivamente.^3,6 Otro efecto adverso serio es la parestesia de labios y tejidos blandos que duran hasta un año, acompañándose de trastornos nerviosos y cardiovasculares.

La prilocaína viene en concentraciones del 0.5-1 % para anestesia por infiltración, al 0.5% en caso de anestesia intravenosa y al 1.5-2% para el bloqueo de nervios periféricos. Para la anestesia dental esta disponibles al 4% con adrenalina 1: 200.000. La dosis máxima recomendada es de 400 mg sin vasoconstrictor y 600 mg con vasoconstrictor.¹

3. Mepivacaina : Es el segundo anestésico local del grupo amida más utilizado después de la lidocaína y que ha sido comercializado con los siguientes nombres: carbocaína, arestocaína, isocaína y scandicaína.¹⁰ Posee un pK de 7.6, que lo lleva a tener un inicio de acción rápida de 1 a 2 min. Se inactiva en el hígado y es eliminado por vía urinaria en forma pura en un 1- 16% del total del anestésico. Su vida media en el torrente sanguíneo es de 1.9 horas, por lo su duración de acción es de aproximadamente 1.5-2 horas.^5,9

Dentro de sus propiedades, se encuentra su efecto vasoconstrictor que le otorga un tiempo de duración prolongado, sin el uso de un vasoconstrictor está indicado en pacientes en los que el vasoconstrictor esta contraindicado.¹

Los efectos adversos del uso de éste anestésico se presentan tras la sobredosis que provoca una estimulación, seguida de una depresión del sistema nervioso central.⁵ La mepivacaína viene en soluciones con concentraciones al 3 y 2 % con levonordefrina 1:20.000 UI la cual es la dosis recomendada en tratamientos dentales.¹

4. Bupivacaina : Este anestésico es un clorhidrato derivado de la lidocaína,con capacidad de producir analgesia prolongada. Tiene un pK. 8.1, que da lugar a un inicio retardado de 6 -10 min. Su biotransformación es a nivel hepático, con una duración de acción mayor a las 3 horas.^{5, 9},¹⁰ Entre sus propiedades se encuentra el alivio al dolor postoperatorio, bloqueos simpáticos y anestesia epidural obstétrica.¹

Su sobredosis produce reacciones toxicas, depresión circulatoria, convulsiones, etc.¹⁰ La Bupivacaína se presenta en concentraciones entre 0.25%, 0.5% y 0.75% para anestesia de tipo infiltrativa, bloqueos nerviososperiféricos y anestesia epidural, caudal y subaracnoidea.^1,6

5. Oxetacaina : Es un anestésico de tipo amida, con una química de doble amida que lo limita en su uso para la anestesia superficial.⁵ Generalmente es empleado para aliviar el dolor asociado a una úlcera oral, aunque también es utilizado por vía tópica en el tratamiento de las hemorroides.El único inconveniente en su uso es la toxicidad que presenta, ya que es mayor a los demás anestésicos.⁵

6. Etidocaina : Es un anestésico local derivado de la lidocaína de acción prolongada, utilizada anteriormente en la anestesia general.Tiene una duración de acción de 2 horas, gracias a su propiedad de vasodilatador, el cual es mayor a la lidocaína y mepivacaína.⁶ Viene en inyectables al 0.5% y al 1.5% para bloqueos nervioso periférico de tipo infiltrativo y la anestesia epidural. No se utiliza en anestesia raquídea.¹ La dosis máxima recomendada es de 300 mg con vasoconstrictor, debido a que puede producir, hormigueo o entumecimiento de la cara o la boca, disnea, etc.¹

7. Ropivacaina: Es un anestésico de tipo amida, que fue sintetizado posterior a la bupivacaína y se caracteriza por presentar la forma de S- enantómero puro, lo que le permite tener menor toxicidad a nivel cardiovascular y sistema nervioso central, además de mayor bloqueo sensorial que bloqueo motor.¹ Los efectos adversos más frecuentes en su uso es la bradicardia, retención urinaria, nauseas, vómitos, disneas, elevación de la temperatura, etc.⁷

Viene en ampollas de 10 y 20 ml en concentraciones al 0.2%, 0.5%, 0.75% y 1%, siendo utilizada para la analgesia epidural y del plexo braquial.¹

8. Levobupivacaina: Es un anestésico que pertenece al grupo amida, que se caracteriza por la larga duración y su parecido a la bupivacaína.

Posee menor toxicidad a nivel cardiovascular y sistema nervioso central en comparación con la bupivacaína.También es utilizado en combinación con opioides para la analgesia epidural en el trabajo de parto.²Se presenta desde soluciones de 0.25%, 0.50% y 0.75%, utilizadas en técnicas de infiltración, bloqueo del plexo braquial, anestesia peribulbar y bloqueo epidural del miembro inferior y abdominal. ¹

ELECCION DE ANESTESICOS LOCALES

La selección de un adecuado anestésico va a ser dependiente de varios factores entre ellos: el tiempo requerido para el procedimiento quirúrgico, el lugar de absorción del fármaco, el pH de los tejidos adyacentes a la zona a anestesiar, el mecanismo de acción y las vías de excreción del fármaco para evitar complicaciones en caso de que el paciente presente una enfermedad de base o esté en tratamiento con otros medicamentos.⁴ Por ello es importante conocer las características necesarias de cada uno de los anestésicos locales, para un uso correcto y eficaz a la hora de realizar los diferentes procedimientos quirúrgicos.

De ésta manera, los anestésicos están disponibles para cualquiera de los requerimientos del profesional en salud por ejemplo, en caso de una anestesia infiltrativa, el uso de la lidocaína o la bupivacaína es recomendable, pero si es necesaria una anestesia raquídea, la mejor elección es la tetracaína. Por el contrario, si es necesaria la anestesia epidural se suele emplear la lidocaína o la bupivacaína que ofrece mayor tiempo de insensibilidad.^1,2

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

ANESTESICOS LOCALES DEL GRUPO ESTER

 

 

Centellas Cruz Dario¹

Mollinedo Marcela²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos locales son fármacos que tienen como función inhibir la conducción nerviosa de manera selectiva y temporal, sin producir alteraciones en otros tejidos que no comprendan el área específica de acción de los mismos.

Estos fármacos son clasificados en anestésicos: naturales y sintéticos, los cuales se subdividen según el tipo de cadena intermedia que poseen en dos grupos: aminas y ésteres.

Los anestésicos del grupo éster, cuyos representantes son: cocaína, procaína, benzocaína y tetracaína, derivan de un ácido aromático (ácido para-aminobenzoico), se metabolizan rápidamente en el plasma por acción de las pseudocolinesterasas, por ello la vida media que poseen estos fármacos es corta, además, tienen un grado de toxicidad mayor que el grupo amida, se comportan como irritantes llegando a producir lesiones locales irreversibles, por dichas razones están dejando de ser empleados en la actualidad.

PALABRAS CLAVE

Anestésico local, éster, ácido benzoico.

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INTRODUCCION

Niemann aisló un alcaloide: la cocaína, en 1860, a partir de hojas de coca, que es introducido como anestésico local, en 1884 en el área de la oftalmología por Köller, quien comprobó que dicho fármaco tenía una propiedad isquemiante y vasoconstrictora, pero además era tóxica, este hecho promovió la búsqueda de nuevas moléculas y en 1905 la procaína, que es un fármaco de origen sintético, es sintetizada por Einhorm, convirtiéndose en el primer anestésico local de administración segura usado en las siguientes cinco décadas, posteriormente se introdujeron al campo de la anestesia: la tetracaína y la clorprocaína, hasta 1943, año en el que Löfgren descubre la lidocaína, que hasta el día de hoy es el anestésico local más utilizado en la práctica clínica. ^1,2,3

La estructura de la molécula de un anestésico local está constituida por tres elementos: un anillo aromático, generalmente bencénico, que es la porción lipofílica; una cadena intermedia o hidrocarbonada que puede poseer un enlace de tipo éster o de tipo amida, y una amina terciaria o secundaria, que es la porción hidrofílica.^4,5

La existencia de uno u otro tipo de enlace de la cadena hidrocarbonada, determina la duración de acción del anestésico local; la velocidad con la que éste es metabolizado, e indirectamente el grado de toxicidad que puede presentar.⁵

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS DEL GRUPO ESTER

A estos fármacos de acción local se los clasifica desde dos puntos de vista:

• Según su origen, pueden ser: naturales y sintéticos.

a) Ésteres naturales. Se obtienen por síntesis, el anestésico que representa a este subgrupo es la cocaína.

b) Ésteres sintéticos. A este grupo pertenecen: la procaína, la tetracaína y la benzocaína, principalmente.⁴

• Según el punto de vista químico los anestésicos locales sintéticos del grupo éster se dividen en:

a) Ésteres amínicos terciarios del ácido benzoico. Que tienen como representante a la cocaína.

b) Ésteres aminados terciarios del acido benzoico o ácido p-aminobenzoico (PABA). Los más empleados son: procaína, tetracaína y benoxinato.

c) Ésteres simples o alquílicos del ácido para-aminobenzoico, como la benzocaína.⁶

ESTERES LOCALES NATURALES

El primer anestésico utilizado fue la cocaína que es extraído de la hoja de coca, es un éster aminado terciario del acido benzoico con una base nitrogenada. Tiene la capacidad de bloquear la conducción del impulso nervioso después de su administración.

La cocaína es un extracto natural que puede administrarse por diferentes vías como la vía nasal, vía intravenosa y vía tópica. Ésta última es la que tendrá una acción local, aplicándose a nivel de las mucosas, con buena absorción y alta irritación local lo que puede llegar a provocar lesiones. También se emplea en oftalmología como clorhidrato de cocaína al 2%.^6,7

ESTERES LOCALES SINTÉTICOS

Los fármacos representantes de esta clasificación son los anestésicos: procaína, tetracaína y benzocaína.

a) Procaína. Como muchos otros anestésicos ésteres se hidroliza a ácido p-aminobenzoico y a dimetilaminoetanol. Se utiliza en concentraciones de 0.25% a 0.5% para realizar la técnica infiltrativa de anestesia, al 10% para conseguir una anestesia epidural. Si éste fármaco es combinado con otras drogas como la penicilina, aumenta su tiempo de acción.

b) Tetracaína. Derivado del ácido para-aminobenzoico, tiene una mayor toxicidad a nivel sistémico que la procaína, de efectos más duraderos. Es uno de los anestésicos tópicos más eficaces.

c) Benzocaína. Es un anestésico local que tiene la propiedad de tener muy baja solubilidad y se emplea para hacer la limpieza superficial de úlceras, para tal finalidad dicho fármaco viene en polvo.^6,7,8

MECANISMO DE ACCION

El principal mecanismo de acción de los anestésicos locales del tipo éster es la interrupción de la conducción nerviosa, lo que se logra con el bloqueo de los canales de sodio gracias a la interacción entre el fármaco y el receptor de membrana del nervio a anestesiar.

A concentraciones farmacológicas superiores a las necesarias, al actuar a nivel de los canales de sodio, los anestésicos locales pueden interactuar con los fosfolípidos de la membrana de manera irregular, comportándose como anestésicos generales. Este mecanismo es particular para la benzocaína.⁴

FARMACOCINETICA

La distribución de los ésteres en los tejidos no ha sido lo bastante estudiada, porque tienen una vida media plasmática corta por ser biotransformados de manera rápida por las seudocolinesterasas en el plasma sanguíneo. Esta velocidad de hidrólisis varía para cada anestésico siendo que la cloroprocaína se transforma más rápido que la tetracaína y la procaína, debido a la adición de un átomo de cloro en el grupo amino.^2,4

La cocaína es absorbida por las mucosas y no así por la piel, además puede ser absorbida por vía parenteral. Este fármaco se metaboliza en el hígado por hidrólisis enzimática para producir benzoilecgonina y ecgonina y se elimina por vía renal en aproximadamente 24 horas.^6,7

El éster procaína, posee una vida media de 0,7 minutos, y es transformado en el plasma de la sangre y en el hígado, por las anteriormente mencionadas seudocolinesterasas en: PABA y dietilaminoetanol. La tetracaína se hidroliza más lentamente que la procaína.

La benzocaína se caracteriza por tener poca solubilidad en soluciones acuosas, por lo tanto permanece en el sitio en el que es aplicado siendo anestésicos de vía tópica.

EFECTOS GENERALES

Los anestésicos que pertenecen a la familia éster actúan de diferente manera a nivel de los sistemas y aparatos del organismo humano.

a) Sistema nervioso central.A este nivel la cocaína induce que las vesículas de los neurotransmisores liberen dopamina extra, con lo que existe cantidades acumuladas de ésta en el espacio sináptico. En el hombre se manifiesta con estados de euforia y bienestar y a veces con disforia. Con pequeñas cantidades dosificadas, la actividad motora se mantiene bien coordinada, pero al incrementar la dosis puede producir temblores y eventualmente convulsiones de tipo tónico-clónicas.^7,9

La administración subcutánea de procaína involucra al sistema nervioso central porque induce a la analgesia sistémica, si este fármaco es inyectado por vía intravenosa provoca anestesia general.⁶

b) Sistema nervioso autónomo. La cocaína estimula la producción de adrenalina y noradrenalina, por lo tanto genera vasoconstricción, midriasis y taquicardia. La procaína, en este sistema, actúa como un fármaco anticolinérgico.

c) Aparato cardiovascular. A dosis terapéuticas pueden producir taquicardia y aumento de la resistencia periférica, debido a la vasoconstricción, a dosis elevadas los anetésicos locales inducen a la vasodilatación arteriolar e hipotensión, como consecuencia alteran la fisiología del corazón. Cuando el éster natural cocaína se aplica localmente produce vasoconstricción. La procaína, si se administrada con altas dosis, llega a producir depresión cardiaca con riesgo de paro cardiaco.^5,6

d) Aparato respiratorio. La respiración se hace superficial y lenta cuando se administra la cocaína, junto a éste los otros anestésicos ésteres, a dosis altas, pueden llegar a producir una depresión del centro de la respiración de carácter irreversible, llegando a causar la muerte.⁶

EFECTOS TOXICOS

De forma general en los fármacos anestésicos locales el peligro de intoxicación depende de la concentración del anestésico administrado circulante, dosis empleada, el sitio de administración y la técnica anestésica realizada.

Algunas de las manifestaciones más comunes de este tipo de intoxicación a nivel del sistema nervioso consisten en midriasis, vómitos, náuseas, escalofríos, fiebre, inquietud, ansiedad, aumenta la excitación nerviosa, la respiración se acelera y en un cuadro más crítico puede aparecer delirio, convulsiones, el paciente queda inconsciente y muere. A nivel cardiovascular los fármacos ésteres llegan a provocar una depresión del funcionamiento del músculo cardiaco, reduciendo su capacidad de contracción; existe un bloqueo en la conducción y los vasos sanguíneos se dilatan, con excepción de la cocaína que produce un aumento de la actividad simpática, lo que da lugar a la taquicardia, vasoconstricción, arritmias cardiacas, hipertensión arterial y un paro cardiaco.^6,7,9

En cuanto a reacciones alérgicas los anestésicos de tipo éster, que son metabolizados por acción de las seudocolinesterasas, son responsables de la existencia de algunas reacciones alérgicas en un porcentaje mínimo de pacientes, esto debido a los metabolitos del ácido benzoico o ácido para-aminobenzoico (PABA) generados en el proceso de biotransformación de los fármacos anestésicos.^2,6

INDICACIONES Y DOSIS

La cocaína, se usa clínicamente en la anestesia de la mucosa nasal previa a una intubación nasotraqueal a concentraciones de 4 a 10%, también puede ser prescrita como clorhidrato de cocaína de uso local en el ojo en solución al 2%.

El fármaco procaína tiene un uso en anestesia infiltrativa local al 1%, en solución al 2% con adrenalina se emplea en anestesia dental.

El éster tetracaína, como anestésico tópico se dispone en concentraciones 1 y 2%, al añadírsele dextrosa al 10% se comporta como anestésico epidural.

La benzocaína, cuyas presentaciones vienen en polvo seco y grageas, la primera para la limpieza de úlceras cutáneas sintomáticas y la segunda se utiliza en problemas como ser: afonía, laringitis y faringitis, dolor al deglutir alimentos y saliva.^4,6,9,10

CONTRAINDICACIONES

Los anestésicos locales ésteres se contraindican en presencia de hipersensibilidad a los mismos o a los componentes del preparado, o cuando exista sensibilidad cruzada con otros anestésicos locales tipo éster.

También se restringe su uso si existieran graves alteraciones cardiacas en el organismo, administrando los anestésicos, con mucha precaución, en casos de angina de pecho e hipertensión arterial.

La cocaína de ninguna manera se administra a nivel ocular en caso de glaucoma.

La tetracaína no se debe emplear como anestésico epidural en casos de septicemia, infección en el sitio de la administración, algunas enfermedades del sistema nervioso, hipotensión no controlada.^1,6,10

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de odontología UMSA

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

TECNICAS DE ANESTESIA TRONCULAR EN EL MAXILAR SUPERIOR

 

 

Castañeta Ramos Tania Andrea ¹

De la Cruz Mamani Lita Noemi ²

 

 

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RESUMEN

Las técnicas de anestesia troncular, se caracterizan por el bloqueo de un tronco nervioso, consiguiendo la pérdida de sensibilidad del lugar inervado por él, siendo estas maniobras adecuadas para insensibilizar extensas regiones y proporcionar mayor tiempo de analgesia, a diferencia de la técnica infiltrativa, que es más localizada y de menor duración .

El anestésico utilizado para esta técnica, es depositado circundante a un tronco nervioso principal, por presentar cierto grado de dificultad en el ingreso de la aguja, siendo más eficaz en el maxilar superior, por su menor densidad ósea, lo que contribuye a una distribución más amplia del anestésico, en comparación con el maxilar inferior donde el hueso es compacto, dificultando de ésta manera, su difusión en la región requerida.

Existen dos maneras de llevar a cabo la técnica de anestesia troncular en el maxilar, una de forma intraoral y la extraoral, perteneciendo a la primera, el bloqueo de los nervios dentarios anteriores, medios y posteriores, el nasopalatino e infraorbitario, siendo este último entumecido también por la técnica extraoral; ambas requieren del conocimiento de la anatomía, para evitar complicaciones futuras o durante el proceso quirúrgico.

PALABRAS CLAVE

Anestesia troncular. Nervios Dentarios. Anestesia. Bloqueo nervioso.

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INTRODUCCION

Las técnicas de anestesia troncular, han sido introducidas desde el año 1919 por Fischer, ante la necesidad de conseguir un bloqueo más duradero y de mayor extensión, para la realización de procedimientos quirúrgicos cada vez más complicados en la región del maxilar inferior.¹

La primera técnica troncular en el maxilar superior, fue aplicada por el Dr. Carrea J. en 1880, es por ello reconocida como "técnica de Carrea", la cual revolucionó la odontología por su empleo en el campo de la cirugía bucomaxilofacial, no obstante, se continuaron investigando otros procedimientos , hasta llegar al descubrimiento de técnicas menos complicadas y que hasta la fecha son utilizadas por el odontólogo,como: el bloqueo del nervio dentario posterior, de los nervios dentarios medios y anteriores, del nervio infraorbitario y el del nasopalatino, todas ellas intraorales.¹

Posteriormente se dio lugar a las técnicas extraorales, siendo la más conocida, la del nervio infraorbitario, la cual requirió de un conocimiento profundo de la anatomía regional, por la cantidad de estructuras adyacentes a la zona a puncionar.

RECUERDO ANATOMICO

El nervio maxilar superior es una rama sensitiva del quinto par craneal que nace en la parte media del ganglio de Gasser y se dirige a lo largo de la parte inferior de la pared externa del seno cavernoso, debajo del nervio oftálmico y que antes de su salida por la fosa craneal media, desprende al ramo meníngeo medio, el cual brinda sensibilidad a la duramadre, continuando después hacia el trasfondo de la fosa pterigomaxilar, donde da lugar al nervio esfenopalatino finalizando éste con los siguientes ramos: el ramo orbitario, que da inervación a la mucosa del seno esfenoidal, el nervio nasal superior a la mucosa nasal, el nervio nasopalatino a la parte anterior de la bóveda palatina, el nervio pterigopalatino a la mucosa de la faringe, el nervio palatino anterior a la mucosa del velo del paladar y el nervio palatino posterior que inerva las amígdalas.² Inmediatamente, el nervio se dirige hacia el canal infraorbitario donde se desprenden los nervios dentario anterior, medio y posterior que son responsables de dar la sensibilidad a las piezas dentarias superiores y tejidos adyacentes.

Finalmente el nervio maxilar superior surgirá por el agujero suborbitario, cambiando de nombre a nervio infraorbitario, encargándose de la sensibilidad de los tegumentos de la cara, labio superior, piel de la mejilla y parpado inferior.^3,4

TECNICAS TRONCULARES EN EL MAXILAR SUPERIOR

Existen dos maneras de realizar el bloqueo troncular sensitivo:

• Intraoral: Cuando la técnica será realizada en cavidad bucal y la punción anestésica es en mucosas.

• Extraoral : Cuando la técnica será realizada fuera de la cavidad bucal y la punción será realizada en tejidos blandos de la cara.³

TECNICAS INTRAORALES

Donde se encuentran:

1. Técnica de Carrea: Llamada también técnica troncular del nervio maxilar superior, con la cual se logra la anestesia de toda la hemimaxila y tejidos asociados, por los cuales es empleada en procedimientos quirúrgicos que requieren de toda la extensión del maxilar y en procesos odontogénicos infecciosos.^3,5

El procedimiento a seguir será:

a) Se tomará como punto de referencia: el agujero palatino anterior, que se encuentra a nivel de la raíz distal del segundo molar, debiéndose palpar con el dedo una depresión cubierta de fibromucosa, que es el lugar de entrada del agujero palatino posterior.

b) Ubicada la zona se secará con gasa y aplicará una sustancia antiséptica; seguida de un anestésico tópico.

c) Se infiltrará unas gotas de anestesia para insensibilizar el área de la intervención.

d) Lentamente se introducirá la aguja con una angulación 120° en relación al plano oclusal, la misma no debe encontrar resistencia al ingresar.

e) Deberá penetrarse de 3 a 4 mm, siendo el primer signo la insensibilidad del penacho infraorbitario (párpado, ala de la nariz y labio superior)

f) Prosiguiendo después con el acto quirúrgico. ^5,9

El inconveniente de ésta técnica es la falta de referencias óseas, por ello se suele lesionar estructuras nerviosas y musculares, dando como resultado dolor, parestesias pasajeras, tumefacción e incluso lesiones irreversibles de acuerdo al daño producido en la estructura. ^6,7

2. Técnica para el nervio dentario posterior : En la técnica del nervio dentario posterior, se logra la anestesia de las piezas dentarias desde el tercer molar hasta el primer molar exceptuando su raíz mesiovestibular, la cual es inervada por el nervio dentario medio o en su ausencia por el nervio dentario anterior.^5,8

El procedimiento en esta técnica será el siguiente:

a) Se deberá palpar el límite distal del proceso cigomático, que se encuentra a nivel de la raíz distal del segundo molar superior y raíz mesial del tercero.

b) Se pedirá al paciente mantener la boca entreabierta, para introducir una aguja larga de 4 cm a una angulación de 45° en relación al plano oclusal.

c) Se insertará ésta aguja en la mucosa alrededor de 1.5 mm, infiltrando de 0.5 a 1 ml de anestésico.

d) Finalmente, se deberá verificar la insensibilidad del área.^4,8

Durante la realización de la técnica se tomará en cuenta la ubicación, la profundidad y la fuerza con la que penetrará la aguja al momento de hacer la punción, ya que el ingreso en el área deberá ser cuidadosa, caso contrario se provocaría lesiones a nivel muscular, produciendo hematomas dolorosos como sucede en el caso de desgarro al plexo pterigoideo, que es considerado el accidente más frecuente.^3,5

3. Técnica para los nervios dentario medio y anterior: En la realización de ésta técnica, es importante conocer que el nervio dentario medio, se encuentra anastomosado con el dentario anterior en la mayoría de los casos, por lo que al momento de realizar la anestesia se llegan a bloquear ambos; los nervios mencionados inervan toda la zona anterior incluyendo la raíz mesiovestibular del primer molar superior y tejidos adyacentes a las mismas.³

La forma más adecuada para la realización de esta técnica será:

a) Asepsia y Antisepsia del área a intervenir.

b) Se procederá a traccionar el labio superior con previo secado de la mucosa y aplicación de la anestesia tópica.

c) El lugar de punción será realizado en el fondo del vestíbulo a nivel de las raíces de los premolares.

d) Ingresando con una aguja corta, a nivel del canino o de la raíz mesial del segundo premolar, con una angulación de 45° y paralelo al eje longitudinal del diente, sin ir pegado al hueso, ya que se podría lesionar el periostio, el cual por su rica inervación podría iniciar un proceso muy doloroso.

e) La cantidad de anestésico que se infiltrará es de aproximadamente 1ml ^4,8

El problema existente para esta técnica, es la ausencia de anastomosis de los nervios dentarios medio y anterior, ya que el área insensibilizada no abarcaría la región requerida, es por ello, que si se presentara el caso, se realizará la anestesia por separado.⁹

4. Técnica para el nervio nasopalatino: Esta técnica es útil para la anestesia de la porción anterior del paladar duro y las piezas dentarias anteriores, que abarca de canino izquierdo al derecho, además de la mucosa y tejido conectivo asociado. Se tomará como punto de referencia la papila incisiva que se encuentra, detrás de los cíngulos de los incisivos centrales a unos 10 mm. ¹⁰

La conducta a seguir será:

a) Asepsia y antisepsia en la región anterior del paladar alrededor de la papila incisiva.

b) La punción se hallará al lado derecho o izquierdo de la papila incisal previo empleo del anestésico tópico.

c) El paciente adoptará, una posición relativamente sentada con la cabeza extendida hacia atrás y el paladar posicionado perpendicular al piso.

d) La posición de la aguja corta formará con el rafe medio un ángulo de 45°, penetrando hasta tocar hueso.

e) El depósito de anestésico es aproximadamente de 0.5 a 1 ml.^10-11

El accidente más frecuente, es la punción directa en la papila incisal que se encuentra muy irrigada e inervada, dando como resultado la presencia de dolor y un cuadro hemorrágico ocasionándose incluso necrosis papilar.¹¹

5. Técnica para el nervio infraorbitario: Para ejecutar el bloqueo en este nervio existen dos formas, la técnica intraoral y extraoral, con ellas se consigue la anestesia de las partes blandas de la cara, parte del labio superior, estructuras de la cavidad bucal, como paladar duro y blando e incluso piezas anteriores.

Esta técnica es empleada para procedimientos quirúrgicos de dientes retenidos, vestibuloplastias y para sutura de heridas en la piel de las mejillas.^5,8

Esta técnica consistirá en realizar:

a) Asepsia y antisepsia del fondo del surco vestibular.

b) Se colocará el dedo índice, palpando el agujero infraorbitario que se encuentra en la porción dura del canto infraorbital, deslizándose el dedo hacia abajo aproximadamente de 5 a 10 mm.

c) Se retraerá el labio superior del paciente con el pulgar hacia arriba y afuera para visualizar el fondo del surco vestibular.

d) Se orientará la aguja verticalmente en dirección al eje longitudinal del primer premolar superior

e) La introducción de la aguja se realizará a nivel de la raíz del primer premolar, la misma deberá ser lenta, penetrando hasta la percepción de la aguja por parte del dedo índice.

f) En esta técnica será necesario depositar hasta 1 ml de anestésico.

g) El retiro de la aguja se efectuará con mucho cuidado y sin cambiar de direccion.⁸

El inconveniente durante el procedimiento, es de penetrar a orbita provocando serias lesiones en la zona, además de hematomas en el parpado inferior.⁹

CUADRO RESUMEN DE TECNICAS DE ANESTESIA EN MAXILAR SUPERIOR

TABLA DE INDICACIONES Y COMPLICACIONES

TECNICA EXTRAORAL

1. Técnica del nervio infraorbitario:

Este procedimiento es el más delicado de todos. por ello se debe realizar con cuidado y precisión, ya que debe tenerse en cuenta que el nervio facial se encuentra en cercanías del lugar a puncionar.

Se procederá con:

a) Asepsia y antisepsia de la región malar.

b) Se palpará con el dedo índice, la depresión del agujero infraorbitario, marcándose con un lápiz dermográfico, sirviendo éste como reparo anatómico.

c) La angulación de la aguja en la punción será de 45° en relación a la línea imaginaria, que desciende de la pupila hacia la raíz del primer premolar.

d) Se penetrará con la aguja medio centímetro o hasta tocar hueso depositando de 0.5 a 1ml de anestésico.

e) Posteriormente se procederá a realizar masajes circulares en el área para difundir el anestésico y de esta manera conseguir una adecuada perdida de sensibilidad.⁸

Dentro de las complicaciones que se pueden presentar en esta técnica, son las lesiones al nervio facial provocando parestesias prolongadas llegando hasta la parálisis permanente de este nervio.⁸

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

BIBLIOGRAFIA

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11. Markus, L. Anestesia en Odontología. Técnicas anestésicas. Cap. 3. 2^da Edición. Barcelona. Editorial Publicaciones Medicas.1998: 60 -78.        [ Links ]^rND^sTima^nM^rND^sWayne^nW^rND^sDolev^nE^rND^sSchwartz^nD^rND^sAravena^nP^rND^sChoque Cala^nAnahí^rND^sCondori Flores^nElizabeth^rND^nSolange Daniela^sOrtiz Vásquez^rND^sChoque Cala^nAnahí^rND^sCondori Flores^nElizabeth^rND^nSolange Daniela^sOrtiz Vásquez^rND^sChoque Cala^nAnahí^rND^sCondori Flores^nElizabeth^rND^nSolange Daniela^sOrtiz Vásquez

ARTICULO

TECNICAS DE ANESTESIA TRONCULAR DEL MAXILAR INFERIOR

 

 

Choque Cala Anahí¹

Condori Flores Elizabeth ²

Solange Daniela Ortiz Vásquez³

 

 

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RESUMEN

La técnica de anestesia troncular es un procedimiento que se realiza administrando solución anestésica en las proximidades de una rama nerviosa principal para bloquear la sensibilidad de la zona que inerva y es utilizada frecuentemente en procedimientos odontológicos.

Si se pretende trabajar en la región de la mandíbula se pueden recurrir a cuatro técnicas: la primera, la técnica de Spix que anestesia al nervio dentario inferior y al nervio lingual, la misma presenta dos variantes: una técnica directa y otra indirecta, éstas son complementadas con la técnica anestésica del nervio bucal. La segunda, es la cutánea, que presenta dos abordajes: uno a nivel de la escotadura sigmoidea y otro en el ángulo de la mandíbula.

Las dos últimas técnicas se utilizan para anestesiar al nervio maxilar inferior, una de ellas es la técnica troncular de Gow-Gates que anestesia a este nervio justo en la salida del agujero oval y abarca un campo de anestesia mayor a las demás técnicas, se la utiliza comúnmente en casos donde la técnica de Spix fracasa.

Finalmente se tiene la técnica troncular de Vazirani Akinosi o llamada también a boca cerrada, la misma se emplea en pacientes que presentan trismus o con limitación a la apertura bucal.

PALABRAS CLAVE

Anestesia troncular. Técnica de Spix. Técnica de Akinosi. Técnica de Gow-Gates.

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INTRODUCCION

La técnica anestésica troncular es un procedimiento realizado para bloquear la sensibilidad del territorio de un nervio, colocando la solución anestésica en las proximidades de su tronco¹.

En el área de la Odontología, la técnica troncular es muy utilizada en especial para el maxilar inferior por ser un hueso compacto que impide que la solución anestésica se difunda con facilidad, razón por la cual la técnica anestésica infiltrativa no es muy eficaz, a excepción de la región de los dientes incisivos donde el hueso es más delgado y poroso. Para esto se tienen distintas técnicas tronculares que facilitan los procedimientos quirúrgicos odontológicos como ser la troncular de Spix, la extrabucal o cutánea y si estas fracasan se tiene la de Gow Gates. Además si se presentan casos donde el paciente tenga trismus y limitación en la apertura bucal se tiene la técnica de Vasirani Akinosi.¹

La técnica de Spix que es la más utilizada y al igual que la técnica cutánea bloquean al nervio dentario inferior y al nervio lingual, donde se obtiene la anestesia de: la pulpa, encía, periostio, piezas dentarias mandibulares hasta la línea media, también la mitad del cuerpo del maxilar inferior, del mentón, del labio inferior, además de los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de boca, del lado donde se realiza la punción.^1,2

1. TECNICA DE SPIX O INTRABUCAL.-

La punción se realiza justo antes de la entrada del nervio dentario inferior en su conducto, que se encuentra ubicado en la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula. Para realizar esta técnica existen dos formas una directa y otra indirecta, ambas tienen como referencia las siguientes estructuras anatómicas³.

• Borde anterior del masetero

• Borde anterior del maxilar inferior

• Línea oblicua interna

• Línea oblicua externa

• Ligamento pterigomaxilar o aponeurosis buccinatofaringea

• Trígono retro molar

• Caras oclusales de molares inferiores.

a) Técnica directa.- Se realiza en un solo tiempo y se obtiene la anestesia primero del nervio dentario inferior y posteriormente del nervio lingual. El paciente debe estar sentado, con la cabeza ligeramente inclinada y con apertura bucal máxima. Los pasos a seguir son^1,3:

1. Con la ayuda del dedo índice se tracciona el carrillo hasta llegar a nivel de la línea oblicua externa, para tener una mejor visibilidad del sitio de punción.^1,3

2. El área de punción se ubica tomando como referencia las caras oclusales de los molares inferiores, en adultos a 1cm por encima y en niños al mismo nivel de estos, en personas desdentadas se sitúa a 2cm sobre el reborde alveolar. Ulteriormente se traza dos líneas imaginarias, una vertical que se dirige desde la parte media de la escotadura sigmoidea hasta el borde inferior de la mandíbula y otra horizontal que va desde la mitad el borde anterior de la mandíbula hasta su borde posterior.^3,4

3. El punto de entrada de la aguja se localiza en la intersección de las líneas imaginarias descritas anteriormente y se coloca el cuerpo de la jeringa a la altura de los premolares y molares contralaterales.^3,4

4. Realizado el anterior paso, se introduce la aguja (larga) 2cm aproximadamente hasta que contacte con el hueso, cuando suceda se retrocede 1mm y posteriormente se realizará la aspiración, si no se aspira sangre, se inyecta 1 ml de anestésico lentamente.^3,4

5. Se retira la aguja hasta la mitad y se vuelve a aspirar, si no aspira sangre, se inyecta 0,5 ml de anestésico, para anestesiar el nervio lingual.^3,4

6. La aguja debe ser retirada lo más suavemente posible y se debe esperar 3-5 minutos antes de empezar el procedimiento dental, esto para asegurar que el anestésico se haya difundido correctamente en los tejidos.^3,4

b) Técnica indirecta.- Se realiza en dos tiempos y se obtiene primero la anestesia del nervio lingual y posteriormente del dentario inferior.⁵

1^° Tiempo

1. El dedo índice en la misma posición que la técnica directa.

2. Se coloca la jeringa paralela a las superficies oclusales del lado a anestesiar, a 1 cm por encima de ellas.^5,6

3. Se penetra la mucosa 0,5 cm deslizando, donde se encuentra el nervio lingual, y se deposita 1 ml de anestésico.^5,6

2^° Tiempo

1. En la misma ubicación sin retirar la aguja de la mucosa, se traslada la jeringa al lado opuesto a la altura de los premolares y molares.^5,6

2. Realizada esta acción se introduce la aguja de 0,6 a 1 cm y se toma como referencia el tope óseo justo por encima de la espina de Spix.^5,6

3. Se retira la aguja lentamente y se espera 3-5 minutos antes de realizar un procedimiento dental.^5,6

4. Para anestesiar a los tejidos blandos de la región vestibular de los molares inferiores se deberá bloquear al nervio Bucal, para complementar el área de anestesia de la técnica de Spix, este presenta tres accesos diferentes^5,6,7:

El primero.- Se realiza la punción en el centro del trígono retromolar ubicado a 1 cm por encima del plano oclusal, donde la aguja debe penetrar 2 a 3 mm dejando 0,25 a 0,5 ml de solución anestésica.^5,6,7

El segundo.- Se efectúa siempre y cuando no exista procesos inflamatorios en el área de punción que comprende el fondo del surco vestibular a nivel de los ápices del segundo o tercer molar, con la aguja en sentido horizontal se introduce 4 mm y se deposita 0,4 ml.^6,7

El tercero.- Se ubica a 1 cm por detrás y 1 cm por debajo del orificio de desembocadura del conducto de Stenon, donde se introduce la aguja alrededor de 2 a 3 mm y se deposita 0.4 ml.^6,7

2. TECNICA CUTANEA O EXTRABUCAL.-

Esta técnica es utilizada en personas con limitación a la apertura bucal o con alguna fractura en el maxilar inferior y presenta varias vías de acceso, estas pueden ser: Anterior, posterior, superior e inferior, siendo las de uso más frecuente la vía superior y la inferior.^7,8

Vía Superior.-Llamada también vía sigmoideocigomática, esta técnica compromete en una sola punción los nervios bucal, lingual y dentario inferior⁷.

1. Se coloca al paciente con la cabeza flexionada hacia el lado opuesto de la punción y se ubica el espacio sigmoideocigomático a la altura del cóndilo de la mandíbula a nivel de la escotadura sigmoidea y del borde inferior del hueso malar(al observar la apertura y cierre del paciente).^7,8

2. En la mitad anterior del espacio sigmoideocigomático se realiza la punción, donde se coloca el dedo índice de la mano izquierda como referencia siguiendo los reparos anatómicos ya explicados.^7,8

3. La aguja atraviesa la piel, aponeurosis y el masetero, dirigiéndose hacia abajo, atrás y adentro para llegar a la cara interna de la parte posterior de la escotadura sigmoidea, donde se introduce 1cm más dirigiéndose hacia atrás y arriba del conducto dentario, donde se deposita 3 ml. de solución anestésica.^7,8

Vía Inferior.- o vía suprahioidea. Se menciona la siguiente técnica:

1. Se localiza previamente el área de la punción sobre la piel a la altura del orificio superior del conducto dentario.⁸

2. Se traza dos líneas imaginarias sobre la piel: una oblicua que va desde el trago hasta el borde antero inferior del músculo masetero y otra vertical paralela al borde posterior de la mandíbula, que parte del punto medio de la anterior, hasta llegar al borde inferior del cuerpo del maxilar inferior, el punto de intersección de estas líneas es la que se utiliza para la punción.⁸

3. El paciente debe estar con la cabeza flexionada hacia el lado opuesto de la inyección, posteriormente se introduce la aguja(larga) debajo del borde inferior de la mandíbula, siguiendo la línea vertical trazada anteriormente, hasta llegar al punto de intersección con la línea horizontal donde se deposita la solución anestésica.⁸

Se debe recalcar que las anteriores técnicas anestesian a los nervios: lingual, dentario inferior y sus terminales que son el nervio incisivo y nervio mentoniano, en caso de que se requiera anestesiar a estos de forma independiente se deberá recurrir a una técnica infiltrativa.⁸

3. TECNICA TRONCULAR DE GOW-GATES.-

Creada por Gow-Gates en el año 1973, esta técnica es la más eficaz ya que no presenta mucha complicación y es considerada una alternativa en caso de fracaso de la Técnica de Spix.⁹

Consiste en anestesiar en una sola inyección a los nervios, dentario inferior, lingual y bucal (ramas colaterales del nervio maxilar inferior), bloqueando la sensibilidad de todas las piezas dentarias del maxilar inferior hasta la línea media, además de los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de boca.^9,10

Para la realización de dicha técnica, el paciente debe estar en posición supina, con la cabeza inclinada hacia atrás y con la boca completamente abierta. Los pasos a seguir son:

a) El cuerpo de la jeringa se ubica en la cúspide del canino inferior contralateral y la aguja apoyada en la cúspide mesiopalatina del segundo molar superior del lado a anestesiar.^9,10

b) El lugar de punción es en la cara interna de la rama de la mandíbula, que se encuentra más arriba de la punción de la técnica de spix. El punto de entrada de la aguja es inmediatamente distal del último molar, con una aguja larga se introduce lentamente hasta tocar hueso del cuello del cóndilo, ubicada a la altura del trago a una profundidad media de 2.5 cm.^9,10

c) Una vez ubicada la aguja, se deposita lentamente 2.2 ml de anestésico.^9,10

d) Cumplido los anteriores pasos se proseguirá a retirar la aguja y el paciente podrá cerrar la boca, se espera de 3 a 5 minutos para empezar el procedimiento dental.^9,10

4. TECNICA TRONCULAR DE VAZIRANI-AKINOSI.-

Su característica principal es que se la realiza a boca cerrada cuando el paciente presenta trismus o limitación a la apertura bucal, que impide la realización de las demás técnicas de anestesia.¹¹

Con esta técnica se anestesia los nervios: alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual y milohioideo, que anestesiarán todas las piezas dentarias del maxilar inferior hasta la línea media, los dos tercios anteriores de la lengua y el piso de la boca, los pasos a seguir son¹¹:

a) Se ubica al Paciente en posición supina con la boca suavemente cerrada.¹¹

b) Con la ayuda de los dedos separamos la mejilla lateralmente para tener buena visibilidad; la aguja y el cuerpo de la jeringa deben ir paralelos al plano oclusal y casi al mismo nivel de los ápices de los últimos molares superiores.¹¹ c) Una vez ubicada la aguja, esta se deberá introducir aproximadamente a una profundidad de 2,5 cm, hasta llegar al punto medio del espacio pterigomandibular y se deposita 1,5 a 1,8 ml de anestésico.¹¹

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

³ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

COMPLICACIONES Y ACCIDENTES DE LOS ANESTESICOS LOCALES

 

 

Chipana Huchani Andrea Sandra¹

Ortiz Vásquez Solange Daniela ²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos locales, son drogas importantes utilizadas con mucha frecuencia durante la práctica odontológica, su función es la de interrumpir la conducción nerviosa en el tejido donde se lo administra. En ocasiones el paciente puede presentar reacciones adversas al anestésico durante o después de su aplicación, estas suelen ocurrir por diversas alteraciones sistémicas y por complicaciones que surgen en el momento de realizar la técnica anestésica requerida (complicaciones locales). Entre las complicaciones o accidentes de los anestésicos están las de tipo local, como: la rotura de la aguja en el momento de la punción, trismus debido al espasmo de los músculos masticadores, parálisis del nervio facial, lo que lleva a la pérdida de su función motora, también se pueden llegar a producir hematomas, lesiones en los tejidos blandos, infecciones y dolor en el sitio de punción.

En cuanto a las complicaciones sistémicas, se producen por alteración a nivel del sistema nervioso central y cardiovascular, donde se presentan reacciones alérgicas por la hipersensibilidad inmediata que adquiere el paciente, como: shock anafiláctico, enfermedad del suero y reacción de Arthus , mismas que pueden deberse a los diversos componentes que poseen los anestésicos locales.

PALABRAS CLAVES

Complicación. Anestésicos locales. Hipersensibilidad

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INTRODUCCION

Andean Niemann en 1860, fue el primero en sintetizar el anestésico local, sustancia que tiene la función de interrumpir la conducción nerviosa del área donde se va administrar, lo que dará como resultado la ausencia de dolor.

En ocasiones tras la administración del anestésico local se presentan complicaciones o accidentes indeseables que se manifiestan de forma inmediata o tardía, las cuales suelen ocurrir en el momento de realizar la técnica de anestesia, llegando así a producir hematomas, trismus, parálisis del nervio facial, lesiones en los tejidos blandos, infecciones, parestesias e incluso llega a afectar el sistema nervioso central y cardiovascular. Estas alteraciones se clasifican en:

COMPLICACIONES LOCALES

1. Rotura de aguja. Antiguamente las agujas se sometían a un proceso de esterilización, lo que producía su debilitamiento y posteriormente su rotura, por ello esta complicación era muy frecuente. En la actualidad, este accidente ya no es habitual, debido a que se utilizan agujas desechables de acero inoxidable, sin embargo en algunas ocasiones se presenta por: debilitamiento de la aguja al ser doblada durante la punción, debido a una mala técnica del operador, un movimiento brusco e inesperado realizado por el paciente durante el momento en el que se inyecta el anestésico local, por ello es importante realizar una técnica atraumática, de igual forma son sujetas a rotura las agujas defectuosas que vienen desde su fabricación.

Por todas estas situaciones la rotura y retención de la aguja es considerada una complicación seria, ya que el retiro del segmento fracturado es difícil, porque a causa de la fuerza que ejercen los músculos migra de un punto a otro, produciendo así reacciones inflamatorias. Por ello es importante evitar estas complicaciones verificando que la aguja se encuentre en óptimas condiciones antes de su manipulación, además de recomendar al paciente que no realice movimientos bruscos durante el tratamiento dental en especial si se trata de niños¹.

2. Trismus: El trismus, deriva del griego trismos, que se refiere a un espasmo prolongado de los músculos masticadores lo que impide la apertura normal de la cavidad bucal. Generalmente se produce después de aplicar la anestesia tras realizar el bloqueo del nervio dentario inferior, lo que provoca un traumatismo muscular y vascular de la fosa infratemporal. La causa más común es el trauma o hemorragia que produce la aguja en el momento de su introducción, o el uso de soluciones irritantes como el alcohol o antisépticos que contaminan al anestésico o cuando éste se encuentra muy frío. El trismus, ocurre también en aquellos casos en que se punciona de forma repetida la misma región, porque el anestésico no produce el efecto requerido. Si esta complicación se presenta el paciente refiere dolor y alguna dificultad para abrir la boca al día siguiente de ser realizado el procedimiento odontológico.

Para evitar esta complicación se deben utilizar agujas desechables, estériles, evitar punciones repetidas y emplear siempre una técnica aséptica. El tratamiento es la aplicación de calor húmedo en el área afectada durante 20 minutos cada hora y el uso de analgésicos como la aspirina. Si no se observa mejoría en el paciente deberá ser derivado a un cirujano oral y maxilofacial para su valoración¹.

3. Parálisis del nervio facial: El nervio facial denominado también séptimo par craneal, tiene la función de conducir los impulsos motores a los músculos de la mímica, del cuero cabelludo y del oído externo.

La parálisis facial corresponde a la pérdida de la función motora del nervio, es causada cuando se procede a anestesiar el nervio dentario inferior y por accidente el anestésico es infiltrado en el lóbulo profundo de la glándula parótida, a través del cual se extienden las ramas terminales del nervio facial, ésta complicación es generalmente transitoria, puede durar un par de horas dependiendo de la cantidad de anestesia infiltrada; en caso de agravarse y no recibir tratamiento alguno el paciente será incapaz de cerrar voluntariamente el ojo de lado afectado ^1-2.

4. Hematoma: El hematoma se lo define como la salida de sangre a espacios extravasculares por debajo del tejido celular subcutáneo, que se produce por la ruptura de un vaso durante la aplicación del anestésico en la región cigomática o infraorbitaria, debido a una técnica inadecuada realizada por el operador.

Los signos que presenta el hematoma se inician con aumento de volumen de los tejidos circundantes a la lesión, cambio de color a medida que transcurre el tiempo empezando con un color violáceo, posteriormente cambia a un color azulado, a medida que pasan los días se torna amarillo verdoso y finalmente la piel vuelve a su color normal. El único tratamiento es la compresión del área afectada^1-2

5. Lesiones de tejidos blandos: Se refiere a los traumatismos labiales y linguales provocados inconscientemente por el mismo paciente por una mordedura sobre estos tejidos mientras permanecen anestesiados, llegando así a producir inflamación y posteriormente dolor. Principalmente se da en niños y pacientes con retardo en el desarrollo psicomotor, quienes son incapaces de atender indicaciones. La causa principal es el hecho de que la anestesia tiene mayor tiempo de acción en los tejidos blandos.

Para prevenir esta complicación se debe seleccionar un anestésico local de duración que vaya acorde al tratamiento odontológico. En caso de tratarse de niños se puede colocar un rollo de algodón e indicarles a los padres tener mayor cuidado mientras dure el efecto del anestésico³.

6. Infección: La infección provocada como consecuencia del uso de anestésicos locales es menos frecuente debido al uso de agujas estériles y desechables. La causa principal de la infección es la contaminación de la aguja por el contacto con elementos contaminados antes de realizar la punción, por ésta razón la aguja debe retirarse del envase solo en el momento en que se la va a utilizar y una vez realizado el procedimiento se la debe colocar en dicho envase. Como medida preventiva es recomendable utilizar en la zona de punción un antiséptico como por ejemplo la clorexhidina y así disminuir la concentración de gérmenes en el área^3-4.

7. Anestesia o parestesia persistente: La parestesia se la define como una anestesia persistente donde el paciente refiere una sensación de enfriamiento por varias horas o días después de la administración del anestésico, además de inflamación y picazón lo que producirá una mala deglución, babeo y dificultad al hablar. Es causada por la inyección de una solución de anestésico local contaminada con alcohol o con solución esterilizante cerca de un nervio produciendo irritación, lo que provoca edema y un aumento de presión en la región del nervio. Generalmente las parestesias se resuelven en aproximadamente ocho semanas sin tratamiento, si en caso se lesionara al nervio las parestesias serán permanentes, pero esto ocurre en raras ocasiones ^5-6.

8. Dolor en el punto de inyección: Este es ocasionado por la inyección del anestésico con agujas de punta roma o por múltiples inyecciones, rápidas y poco cuidadosas de parte del operador, también puede ocurrir por un volumen excesivo de anestésico, introducción del líquido frío o demasiado rápido y por el pH de la solución. Para prevenir esta complicación se debe aplicar la menor presión posible durante la punción y que el anestésico se encuentre a una temperatura de 37°C además de seguir las técnicas anestésicas adecuadas⁶.

COMPLICACIONES SISTEMICAS

Las complicaciones sistémicas se producen por causas farmacológicas o por la ansiedad generada por el paciente, estos efectos pueden clasificarse en:

1. Toxicidad: Una de las condiciones del anestésico ideal es poseer un bajo grado de toxicidad. La mayoría de las reacciones adversas ocurren inmediatamente realizada la inyección o dentro de las dos primeras horas, estas se deben a sobredosis o dosis terapéuticas aplicadas a pacientes muy sensibles. También se da por la interacción con posibles medicamentos que el paciente este consumiendo, por ello se debe tener en cuenta la revisión de la historia clínica. El efecto tóxico se manifiesta a nivel del sistema nervioso central y a nivel cardiovascular^6-7-8.

a) Acción sobre el sistema nervioso central (SNC): El SNC es extremadamente sensible a las reacciones del anestésico local, ya que éste cruza la barrera hematoencefálica y provoca depresión o excitación de funciones encefálicas, pudiendo producir reacciones nerviosas e incluso un paro cardiaco por depresión respiratoria.

La sintomatología clínica del cuadro aparece inmediatamente a la administración o unos minutos después. Se inicia con desorientación, zumbidos, cefalea, lenguaje incoherente, naúseas, vómitos e incluso pérdida de la conciencia con estado convulsivo donde la respiración es insuficiente e ineficaz y el paciente se vuelve cianótico y finalmente puede provocar la muerte. ^7-8

b) Acción a nivel cardiovascular: La complicación cardiovascular usualmente es ocasionada por el uso del anestésico en dosis altas y la acción del vasoconstrictor que este posee. Siendo así la epinefrina, uno de los vasoconstrictores adrenérgicos, que comúnmente es responsable de la broncodilatación y taquicardia. La bupivacaina, ejerce un descenso en la presión sistólica dependiendo de la dosis, pero no ocasiona otros cambios cardiovasculares significativos^7-8-9.

2. Reacción alérgica.- Es un proceso inmunológico que se produce cuando el cuerpo es expuesto o ha sido invadido por un antígeno, en defensa el organismo desarrolla inmunoglobulinas o anticuerpos. Esta reacción alérgica es ocasionada por el uso de los anestésicos de tipo éster (procaina, dibucaina, tetracaina) y va desde dermatitis hasta reacciones de tipo anafiláctico. Los signos clínicos que muestra el paciente son: eritema, prurito, urticaria, edema oral y facial posteriormente puede haber convulsiones, shock y coma ⁹.

Existen tres tipos de hipersensibilidad inmediata:

a) Shock anafiláctico. - Esta complicación ocurre durante o después de la administración de una sustancia a la cual el paciente ha sido previamente sensibilizado. Se caracteriza por una severa hipotensión, el pulso y respiración se hacen imperceptibles, a menudo se presenta pérdida de conciencia, cianosis y muerte. Otros efectos son broncoespasmo, asma, edema laríngeo, prurito y urticaria. Esta reacción generalmente es producida por la histamina y para contrarrestar esta respuesta se sigue un tratamiento con epinefrina, ya que su acción es contraria, produciendo relajación de la musculatura bronquial, vasoconstricción periférica y disminución de la permeabilidad capilar⁹.

b) Enfermedad del suero.- es una respuesta del sistema inmunitario, similar a la alergia, se puede presentar después de la primera inyección o de varias de una sustancia potencialmente antigénica.

Su mecanismo inmunológico es igual al que se produce en el shock anafiláctico. Una vez que se ha expuesto el organismo a un antígeno, los anticuerpos deben formarse pero ellos toman entre 7 a 12 días antes de que alcancen una cantidad suficiente para producir la reacción. Cuando se ha formado un apropiado nivel de anticuerpos, ellos reaccionan con los antígenos que se encuentran en los tejidos afectados, los síntomas presentes son: urticaria, fiebre, edema facial, efectos que pueden ser transitorios e insignificantes o pueden permanecer 10 o más días⁹.

c) Reacción de Arthus. - Es una respuesta cutánea inflamatoria localizada, se produce por el depósito de anticuerpos en los vasos sanguíneos y la inflamación del endotelio de la pared vascular, con necrosis tisular debido a vasculitis por inmunocomplejos^9-10.

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

ANESTESICOS GENERALES - GASES

 

 

Chavez Reyes Licet Jimena ¹

Fuentes De la Barra Paola ²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos generales se definen como un grupo de fármacos que producen un estado de depresión de las funciones del Sistema Nervioso Central, caracterizado por pérdida de conciencia y de todo estimulo externo, el cual permite efectuar procedimientos quirúrgicos menores de muy diversa índole con la mínima molestia para el paciente.

Dentro del grupo de los anestésicos generales se puede mencionar a los anestésicos gases, entre los cuales se tienen: al ciclopropano, xenón y óxido nitroso, que son anestésicos utilizados para diversas intervenciones quirúrgicas y tratamientos terapéuticos.

El Ciclopropano, tiene la particularidad de ser un anestésico potente y rápido, en la práctica clínica este anestésico fue desechado por su reacción explosiva si se mezcla con el aire. Por su lado el xenón (gas noble), considerado un anestésico útil en la práctica clínica debido a su baja solubilidad sangre/gas, no produce contractibilidad del miocardio teniendo así un mínimo efecto sobre dicho sistema. Mientras que el óxido nitroso, empleado en medicina como coadyuvante fundamental en la anestesia general, insoluble en sangre y otros tejidos, es utilizado para producir anestesia ligera y efectos sedantes, el que se administra por vía respiratoria y se elimina a través de los pulmones, siendo contraindicado en pacientes con vías respiratorias obstruidas.

PALABRAS CLAVE

Anestésicos gases, óxido nitroso, xenón, ciclopropano.

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INTRODUCCION

Los anestésicos generales se clasifican en dos grupos: anestésicos gases y anestésicos por vía intravenosa.

El doctor Crawfort Willason Long en 1842 emplea el éter en una intervención quirúrgica dando origen a los anestésicos líquidos o por vía intravenosa. En 1844 el doctor Horace Wells es el primero en colocar óxido nitroso en una cirugía odontológica después de presenciar en un espectáculo público la utilización de este gas por el doctor Gadner Q. Colton para un evento festivo dando origen a los anestésicos gases.^1-3

Los anestésicos generales son considerados fármacos (narcóticos) que deprimen el sistema nervioso central, permitiendo la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos que pudieran llegar a ser nocivos o desagradables para el paciente. Estos producen en el ser humano la pérdida temporal y reversible de la conciencia, sensibilidad, motilidad, produciendo hipnosis, analgesia, relajación muscular las cuales son condiciones indispensables para realizar cirugías mayores en condiciones en el que el paciente sometido a cirugía sea lo menos desagradable posible.

Los anestésicos pueden ser administrados por diferentes vías pero la vía más ventajosa es la vía inhalatoria, entre los cuales se encuentra a los anestésicos gases que pueden administrarse de manera más precisa controlando cuidadosamente el tiempo de acción.^1,3-6

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS GENERALES - GASES:

Existen muchas teorías acerca del mecanismo de acción de los anestésicos generales -gases, puesto que el origen del mecanismo de acción no es del todo claro existen diferentes teorías, entre las más importantes están:

1. Teoría de alteración de la permeabilidad celular_: la cual explica que el anestésico tiene una acción inespecífica que modifica la función de la membrana neuronal disolviéndolo en componentes lipídicos alterando las propiedades físico-químicos de la membrana neuronal.

2. Teoría de inhibición de la respiración celular_: la cual considera a la acción del anestésico gas como agente no selectivo que actúa como consecuencia de la desestructuración de la célula nerviosa.

3. Teoría de la tensioactividad: esta teoría nos indica que el anestésico gas ejerce su acción en transmisión sináptica y no en su conducción axonal,            produciendo la actinocicepcion y bloqueo de la respuesta adrenérgica del dolor sobre las diferentes regiones del sistema nervioso central.

4. Teoría coloidal: esta teoría indica que existe sitios saturables y estéreoselectivos del anestésico gas en concentraciones clínicas, las cuales pueden ser proteínas o el neurotransmisor GABA el cual desempeña un importante papel modulador sobre receptor GABA_A produciendo un efecto sostenido del anestésico ya que el receptor GABA es un inhibidor importante del SNC.^4-6,9

Puesto que existen anestésicos que difieren en su estructura química al igual que sus propiedades es muy difícil la comprensión del mecanismo de acción de estos fármacos, es por eso, que Meyer y Overton postulan la teoría de la liposolubilidad al establecer una relación entre la potencia anestésica y la potencia liposoluble, explicando cómo teoría principal del mecanismo de acción del anestésico gas al bloqueo de los canales de calcio ligados a receptores NMDA.

El grado de solubilidad de estos anestésicos explicaría su acción al introducirse en la capa lipídica bloqueando las funciones de proteínas importantes en la transmisión simpática.

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES - GASES:

Se clasifican en:

A. COMPUESTOS INORGÁNICOS-OXIDO NITROSO: Representado por el óxido nitroso (protóxido de nitrógeno, gas hilarante, monóxido de dinitrógeno, N₂O), considerado el anestésico más antiguo y empleado desde hace más de 100 años, es un gas incoloro e indoloro a temperatura ambiente, el cual por tener pocas complicaciones a comparación de otros anestésicos como el halotano, es el anestésico de elección empleado en la práctica odontológica mayormente en los procedimientos quirúrgicos de cirugía maxilofacial.

El objetivo del óxido nitroso es el de prevenir o eliminar la ansiedad y el miedo minimizando el trauma psicológico, ayuda a controlar movimientos involuntarios disminuyendo la incomodidad y el dolor para el paciente, mejora el comportamiento del paciente disminuyendo el reflejo nauseoso lo que hace cómodo y seguro el tratamiento por parte del profesional, este será utilizado para producir anestesia ligera y efectos sedantes.

• Farmacodinamia:La inducción anestésica generalmente se la realiza con anestésicos intravenosos y sostenidos con anestésicos inhalatorios. La potencia de este anestésico llega al primer plano del periodo anestésico, es decir, que solo produce la pérdida de la conciencia periodo caracterizado por producir una analgesia sistémica de utilidad en intervenciones quirúrgicas ultracortas produciendo una potencia del 25% con acción inmediata de 1 a 2 minutos por su escasa solubilidad en sangre. Si éste anestésico es administrado con anestésicos por vía intravenosa su potencia de acción puede llegar a planos más profundos del periodo de la anestesia general, puesto que los periodos de la anestesia general son cuatro y juntos pueden formar un potencial del 100%.

La vía pulmonar será la única vía de administración de este gas, por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso, la administración de este fármaco en una concentración del 100% puede llegar a producir asfixia, llegando hasta la muerte del paciente.^7-10,12

Su mecanismo de acción consistirá en llegar al cerebro por medio de las vías respiratorias, disminuyendo la actividad normal de las neuronas, esto dependerá mucho de la concentración del óxido nitroso para producir diversas respuestas del organismo. La rápida captación del óxido nitroso desde el gas alveolar, permite concentrar los anestésicos halogenados proporcionados de manera concomitante; este efecto (el efecto del segundo gas), se relaciona con el de la concentración. Si se administra un anestésico potente (de baja concentración) y al mismo tiempo un anestésico débil (de alta concentración), el movimiento rápido del anestésico débil hacia los tejidos corporales, atraerá el anestésico potente en mayores cantidades de lo que podría ocurrir si este hubiera sido administrado solo, este efecto también facilita una rápida inducción de la anestesia. Este anestésico podrá ocasionar analgesia, excitación, anestesia quirúrgica, que se manifestara por pérdida de conciencia y amnesia o depresión total del sistema respiratorio que sin apoyo artificial producirá coma y muerte.

• Farmacocinética:La absorción y eliminación son similares puesto que se produce por diferencia de concentración teniendo acciones inmediatas por su estado de solubilidad.

El óxido nitroso es muy insoluble en sangre y otros tejidos debido a su bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas (0,47) produciendo de esta manera una inducción y recuperación rápida, luego de haber suspendido el suministro, éste anestésico es gas inerte por lo que no se metaboliza en el organismo (no se biotransforma) presentando una mínima difusión por medio de la piel, la vía de eliminación será renal, gástrica, pulmonar por lo general se eliminara por los pulmones de manera casi completa.

La administración a largo plazo del óxido nitroso producirá ciertas alteraciones en el organismo debido a que este gas es desintegrado por la interacción con la vitamina B12 presentes en las bacterias intestinales, produciendo una disminución en la síntesis de metionina y causando signos de deficiencia de dicha vitamina como ser: anemia megaloblástica, neuropatía periférica, etc. Por esta razón no se utiliza como sedante en aquellas situaciones de cuidado intensivo. ¹¹

• Indicaciones y contraindicaciones del Óxido Nitroso: Dentro el uso y aplicación del óxido nitroso se deberán tomar en cuenta las siguientes indicaciones y contraindicaciones, para una correcta aplicación de los mismos y así evitar las posibles complicaciones en su administración.

1. Indicado, para realizar anestesia en: anemia, asma, patologías cardiacas, problemas psiquiátricos, etc.

2. Contraindicado, en embolismo, enfermedades por descompresión, encefalopatía por aire, enfisema severo, trauma maxilofacial e intoxicación.

B. XENÓN

Del griego xenos, que significa extraño, fue llamado así porque fue identificado como un nuevo gas, inerte, no tóxico, no explosivo, estable, resultante de la destilación del kriptón. En el año 1951 se llegó a considerar como anestésico perteneciente a los gases nobles, de rápida absorción por ser insoluble en sangre y otros tejidos corporales permitiendo así una rápida acción y recuperación del organismo. Presenta efectos adversos mínimos, producirá la analgesia al administrarse con el oxígeno.

Es un gas inerte con la característica de ser un anestésico ideal ya que este gas es más potente que el óxido nitroso debido a que es no explosivo, inodoro, no reactivo extremadamente y produce depresión cardiaca mínima. No es perjudicial para el medio ambiente ya que se prepara por destilación fraccionada del aire atmosférico. Las propiedades que presenta este anestésico le otorga ventajas considerables en relación a otros anestésicos inhalatorios o gases para la utilización en el campo clínico. ^10,12

• Farmacodinamia y farmacocinética:

Debido a la alteración de la homeostasis entre la membrana plasmática y el calcio con la consecuente liberación del fósforo inorgánico, este gas producirá de manera reversible la supresión de la sensibilidad del dolor y de la conciencia del sistema nervioso vegetativo y motor, producen una depresión cardiaca mínima debido a que su acción a nivel cardiaco es mínima. Este gas no actúa como relajante muscular, sin embargo si es administrado con la asociación de otro fármaco como el halotano que presenta acción a nivel de las células musculares del musculo liso y esquelético podrá actuar como tal.

El xenón es un anestésico 1.5 veces más potente que el óxido nitroso, poco soluble en sangre, por lo tanto producirá una inducción y un despertar rápidos, sin afectar al sistema respiratorio, pero presenta un gran inconveniente por su elevado costo, al ser obtenido a partir de la atmosfera, es por eso que no es perjudicial para el medio ambiente.^13,14

•   Indicaciones y contraindicaciones del Xenón: Dentro de las indicaciones se podrá mencionar: su uso para producir anestesia en las diferentes intervenciones quirúrgicas, como fuente de luz, lámparas, gas de propulsión y otros.

Dentro de las contraindicaciones se podrán mencionar las siguientes: enfermedades cardiacas, enfermedades de las vías respiratorias, trastornos hepáticos, hipertensión, etc.

C. COMPUESTOS ORGÁNICOS ALICÍCLICOS - CICLOPROPANO

Dentro de este grupo se tiene al ciclopropano (trimetileno) el cual forma parte del hidrocarburo alicíclico sencillo, es muy poco popular por ser explosivo e inflamable cuando se encuentra en contacto con el aire motivo por el cual no se utiliza actualmente siendo desechado debido al riesgo que posee en su manipulación.

• Farmacodinamia y farmacocinética:

Producen depresión del sistema nervioso central provocando parálisis del centro respiratorio, la acción del ciclopropano depende de su concentración produciendo de esta manera distintas complicaciones entre las cuales se tiene el aumento de los niveles de adrenalina, hipotensión arterial, disminución del pulso, irritabilidad cardiaca, respiración lenta , contracción de la musculatura bronquial (broncoespasmo), aumento de la glucosa sanguínea e incluso puede llegar a la muerte, su uso es raro debido a su elevado costo y por reaccionar desfavorablemente con el oxígeno y aire.^13,14

MODO DE USO DE LOS ANESTESICOS GENERALES- GASES

Los anestésicos generales gases se administraran, utilizando una mascarilla nasal, dotada de válvula automática o válvula antiretorno, la cual se adapta a un kit de administración que se conecta a la botella de gas, en caso del uso en odontología puede utilizarse una mascarilla nasobucal que posee un sistema de entrada y otro de salida, adaptada a la morfología del paciente.¹¹

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

ANESTESICOS GENERALES INTRAVENOSOS

 

 

Cutile Quispe Verónica Mónica ¹

Dr. Rojas Tintaya Iván ²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos intravenosos, son fármacos que se utilizan para conseguir la anestesia general o narcosis y se aplican en cirugías menores de corta duración, o se llegan a combinar con los anestésicos inhalatorios. Como su nombre lo indica estos anestésicos son administrados por vía intravenosa y si existe la necesidad también se pueden administrar por vía intramuscular, como ocurre en el caso de la ketamina. Estos medicamentos son cómodos para el paciente y el anestesista, pero presenta algunos inconvenientes en su uso, relacionados a hipotensión, apnea, sueño, agitación y delirio.

Dentro de estos anestésicos los más utilizados son él: Tiopental sódico, la propanidida y la ketamina, que llegan a producir una anestesia general, rápida profunda y de corta duración. Por lo cual durante la anestesia intravenosa es importante, que el paciente deba tener un constante control de los signos vitales y una oxigenación adecuada.

Es importante conocer las características de estos fármacos como ser: la posología, la farmacocinética, la farmacodinamia, efectos adversos, contraindicaciones, interacciones con otros medicamentos y en especial, conocer las ventajas y desventajas que presentan estos fármacos, para el uso eficaz de los mismos.

PALABRAS CLAVES

Anestésicos intravenosos. Anestesia general. Tiopental sódico. Propanidida. Ketamina

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INTRODUCCION

La anestesia general o narcosis se define como una depresión descendente y controlada de las funciones del sistema nervioso central, inducidas farmacológicamente, las cuales llegan a producir un estado reversible de depresión del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por la pérdida de conciencia, sensibilidad, actividad refleja y de la motilidad.¹

Las fases principales de la anestesia general son: 1) Inducción analgésica: En esta fase se conseguía dar analgesia sin pérdida de la conciencia, ni los reflejos. 2) Excitación y delirio: En esta fase aumentan los reflejos somáticos y viscerales 3) Anestesia quirúrgica propiamente dicha: En esta fase se da depresión de la conciencia y de reflejos, 4) Parálisis bulbar_: En esta fase se afecta las funciones del tallo cerebral, por lo que existe depresión progresiva del sistema cardiorrespiratorio y del SNC.¹

Dentro de los anestésicos generales existen una gran cantidad de fármacos, los cuales se pueden dividir en dos grandes grupos según su vía de administración: 1. Anestésicos generales inhalatorios. 2. Anestésicos generales intravenosos.^1,2 Actualmente existen varios fármacos en el mercado, entre ellos están los anestésicos intravenosos, que omiten algunas de fases de la anestesia general descritas anteriormente, pero todos estos fármacos a dosis elevadas llegan a producir depresión bulbar.

Los anestésicos intravenosos, son fármacos que generalmente se administran por vía venosa, la ketamina es uno de los fármacos que no solo se restringe a esta vía, sino que también se la puede administrar por la vía intramuscular si el caso lo amerita.

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES INTRAVENOSOS

Los anestésicos generales intravenosos se dividen en:

a) Barbitúricos: Donde se encuentran los tiobarbitúricos, en este grupo la droga más representativa de este sub grupo es el, tiopental sódico, cuyo nombre comercial es el pentotal sódico o tiobarbital. Este tipo de fármaco es más utilizado en ambientes intrahospitalarios, en procedimientos quirúrgicos de limitada duración y en ocasiones en el control de la presión intracraneana.

b) No Barbitúricos. Donde se mencionan a las ciclohexilaminas, el fármaco más representativo es la Ketamina, de la cual su nombre comercial es: Ketalin, Ketalar y Ketina. Es utilizado actualmente en casos de dolor de tipo agudo, como ser: dolor músculo esquelético, en procedimientos diagnósticos y exploratorios, también en casos de dolor crónico como: la fibromialgia, dolor isquémico y el dolor orofacial.

En este grupo se encuentran también a las Amidas fenoxiaceticas. (Eugenoles): anestésico de acción ultracorta, siendo el más empleado en la clínica, la Propanidida, que es insoluble en agua, por lo cual se utiliza en emulsión acuosa clara.

Sus nombres comerciales son: Epontol, Fabontol, Panitol. ^1,2,3

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

Tiopental Sódico: Se administra por vía intravenosa, en el torrente sanguíneo se fija a la albúmina en un 70 a 80 %, denominándose fracción fija y el 20 a 30% restante se denomina fracción libre y sólo esta fracción produce mayores efectos en el organismo. El tiopental sódico se distribuye por todos los tejidos a gran velocidad, debido a su elevada liposolubilidad; atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica alcanzando concentraciones elevadas en el SNC, lo que explica la rapidez de los efectos depresores que se evidencian a los 10-20 segundos después de la inyección y solo tiene una duración de unos 20-30 minutos aproximadamente, por tal motivo es necesario suministrar dosis frecuentes que se distribuyan en los diferentes órganos como: el cerebro, corazón, hígado y riñón.

El tiopental sódico sufre desintegración metabólica por desulfuración y oxidación en el hígado principalmente, aunque una pequeña parte lo realiza en el cerebro y posteriormente los metabolitos residuales, son eliminados por vía renal. ^1,2

Clorhidrato de Ketamina. Es un anestésico general derivado del psicomimético fenciclidina de acción corta, de tipo disociativo, es un elemento sólido y soluble en agua. La ketamina se administra por vía intravenosa o por vía intramuscular. Por su elevada liposulibidad atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que alcanza niveles altos en órganos muy irrigados, como el cerebro donde se acumula rápidamente llegando a una concentración de 4-5 veces mayor a la del plasma, por lo que el efecto anestésico se establece a los 30 segundos de la aplicación por vía intravenosa y 3-5 minutos por vía intramuscular.

El clorhidrato de Ketamina sufre desintegración metabólica en el hígado, por oxidación y conjugación, formando metabolitos hidrosolubles que se eliminan por vía renal.^3,9-11

Propanidida. Es un anestésico de corta duración, derivado de los eugenoles, y es muy viscoso y poco soluble en el agua. Es administrada por vía intravenosa, en el torrente sanguíneo y se fija con las proteínas del plasma en un 50 %, lo que reduce la actividad anestésica; atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente, por lo que la anestesia depende del tiempo empleado en la administración, ya que si se administra rápidamente el efecto es de corta duración, al contrario si se administra lentamente el efecto es de larga duración.

La biotransformación de la propanidida es rápida, por medio de esterasas que están presentes principalmente en el hígado y en poca cantidad en el plasma, el metabolito resultante no tiene actividad anestésica, ni tampoco presenta efectos tóxicos, se elimina rápidamente por vía renal en un 94 % y el 6 % restante se elimina por las heces.

DOSIS Y FORMAS DE PRESENTACION

Los anestésicos intravenosos pueden producir hipotensión arterial, por disminución de la actividad del centro vasomotor, produciendo vasodilatación periférica y bradicardia, son potentes depresores del centro respiratorio, en ocasiones llegando a presentar apnea, broncoespasmo y laringoespasmo. Del mismo modo disminuyen el metabolismo y consumo de oxigeno por el cerebro, lo cual puede llegar a producir: sueño, agitación y delirio, asimismo pueden prevenir las convulsiones y disminuir la hipertensión intracraneal.

La Ketamina se diferencia de los otros fármacos, por que produce hipertensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca, por una mayor actividad simpática. También puede presentar palpitaciones y paro cardiaco a diferencia del tiopental sódico y la propanidida.^6-8

CONTRAINDICACIONES

Los anestésicos intravenosos están contraindicados en pacientes con: shock hipovolémico, insuficiencia cardiaca, asma, trombosis, pericarditis constrictiva, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y porfiria.

La Ketamina no debe administrarse en individuos con hipertensión arterial, antecedentes de accidentes cerebro vascular e insuficiencia cardiaca, y la Propanidida no debe aplicarse en anemia hemolítica, nefropatías con función renal restringida y shock hipovolémico.^6,3

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA ANESTESIA INTRAVENOSA

Las ventajas que presentan los anestésicos intravenosos para el anestesista son:

• Es una técnica relativamente sencilla.

• La rapidez con la que se establece la inducción anestésica.

• Tiene la posibilidad de aumentar la concentración y el tiempo de la anestesia.

Ventajas para el paciente:

• Restablecimiento rápido de la conciencia y el estado de alerta.

Las desventajas de la anestesia intravenosa para el anestesista:

• Presenta dificultad de reversión en caso de sobredosis.

• Existe siempre el peligro de apnea y de hipotensión

Desventajas para el paciente:

• El margen de seguridad de estas drogas es pequeño.

• Los efectos farmacológicos tiene corta duración.

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Odontólogo General. UMSA

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ARTICULO

ANESTESICOS GENERALES HALOGENADOS

 

 

Chambilla Villarroel Katherine Carmen¹

Zeballos López Lourdes²

 

 

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RESUMEN

Los anestésicos generales son fármacos que al ser administrados ya sea por vía intravenosa o inhalatoria actúan a nivel cerebral produciendo en el paciente de manera reversible y temporal la relajación de la musculatura esquelética, insensibilidad al dolor o ausencia de reacción ante impulsos dolorosos, pérdida de reflejos y pérdida de la conciencia, este conjunto de hechos favorecerán la realización de actos quirúrgicos, evitando así que el paciente sufra molestias durante dicha intervención instrumental.

Dentro de los anestésicos generales se encuentran los derivados halogenados que se administran por vía inhalatoria tanto en niños como en adultos, cuya característica principal y la cual diferencia a los mismos de los demás tipos de anestésicos generales, es la incorporación de un elemento halogenado en su estructura química, siendo importante conocer los diferentes tipos de anestésicos generales los síntomas o signos que producirán en el paciente durante cada una de las etapas de la anestesia para así poder usar el anestésico adecuado de acuerdo al caso clínico.

PALABRAS CLAVE

Anestésico. Halotano. Metoxiflurano

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INTRODUCCION

Uno de los pasos imprescindibles para la realización de un acto quirúrgico es la aplicación de anestesia, procedimiento a través del cual se produce un grado de depresión funcional del sistema nervioso central caracterizada por pérdida de conciencia, motilidad, actividad refleja y sensibilidad. ¹

El anestésico halogenado es introducido por inhalación a través de las vías respiratorias, llegando al torrente sanguíneo y por último al cerebro, produciendo en el paciente un estado de sueño necesario para realizar el acto quirúrgico; sin embargo en la mayor parte de los casos se provoca la anestesia general con anestésicos administrados por vía intravenosa siendo utilizados los anestésicos halogenados únicamente para mantener la anestesia, ya que además se emplean otros fármacos que producirán analgesia y relajación muscular reduciendo principalmente el riesgo de intoxicación y mortalidad en el paciente.²

Entre los anestésicos generales halogenados, se encuentran: el halotano y el enflurano encontrándose entre otras alternativas el isoflurano, sevoflurano y desflurano, que ofrecen mayores ventajas en relación a los anteriores debido a que presentan una menor solubilidad y son mejor tolerados por el organismo ya que ingresan y se eliminan rápidamente de los tejidos reduciéndose el grado de toxicidad que provocan la mayoría de los anestésicos.³

CAPTACION Y DISTRIBUCION DE LOS ANESTESICOS INHALATORIOS

Para lograr una concentración cerebral de un anestésico adecuado para producir anestesia requiere la transferencia de ese anestésico desde el aire alveolar hasta la sangre y de ésta al cerebro, es así que la velocidad con la cual se logra una adecuada concentración de la sustancia anestésica a nivel cerebral depende de: la solubilidad del anestésico, la concentración del anestésico en el aire inspirado, la frecuencia de la ventilación pulmonar, el flujo de sangre en los pulmones, el gradiente de concentración del anestésico entre la sangre arterial y venosa mezclada, y de la concentración del anestésico en el torrente sanguíneo. ^1-4

FARMACOCINETICA

Los anestésicos derivados halogenados al ingresar por inhalación a través de las vías respiratorias se absorben rápidamente por los alveolos pulmonares y llegan al sistema nervioso central donde la concentración del fármaco será un factor determinante para la profundidad de la anestesia, la velocidad a la cual se logra una concentración cerebral efectiva dependerá de múltiples factores farmacocinéticos que influirán en la captación y distribución del fármaco, los cuales determinaran la velocidad de transferencia del anestésico inhalado desde los pulmones hasta el torrente sanguíneo y de este al cerebro y otros tejidos, factores que influirán también en la velocidad de recuperación de la anestesia cuando se termina la inhalación del mismo. ¹

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS

Consiste en la interrupción de la transmisión sináptica, encontrándose entre una de las primeras manifestaciones un aumento de la polarización de la membrana neuronal mediante la activación de corrientes de K+ o aumento del umbral celular para la descarga con la consiguiente disminución de la actividad neuronal,alterándose la transmisión del impulso nervioso al modificarse las propiedades físicas de la membrana celular que se traducirán en una disfunción de proteínas importantes para la transmisión sináptica al ser muy sensibles las células de la sustancia gelatinosa que se encuentran a nivel de las astas dorsales de la medula espinal, ante concentraciones anestésicas relativamente bajas a nivel del sistema nervioso central, interrumpiendo la transmisión sensorial en el tracto espinotalámico, incluyendo el consiguiente estimulo nociceptivo, efectos que contribuirán a la analgesia o etapa I, mientras que la etapa II o de desinhibición de los anestésicos generales se presenta a concentraciones cerebrales más altas que resultan de complejas acciones neuronales incluyendo el bloqueo de pequeñas neuronas inhibitorias como ser las células de Golgy tipo II conjuntamente con la facilitación paradójica de los neurotrasmisores excitativos esto en cuanto a los anestésicos en general, mientras que los anestésicos inhalatorios al igual que los esteroideos, alifáticos y alcoholes actúan potenciando de forma alostérica la acción inhibidora del GABA.^4-9

SIGNOS Y ETAPAS DE LA ANESTESIA

Una vez administrado el anestésico general se producen una serie de signos propios de cada una de las etapas de la anestesia general, conocidos comúnmente como signos de Guedel, tomándose para dichas observaciones los efectos que produce el éter dietilico que se administra vía inhalatoria, el cual presenta un efecto de inicio lento actuando a nivel central debido a su alta solubilidad en la sangre, dividiéndose los efectos anestésicos en cuatro capas de profundidad creciente de depresión del sistema nervioso central.⁵

I etapa: Analgesia: Esta etapa comienza desde la primera inhalación del anestésico por parte del paciente, el cual aun esta consiente y experimenta sensaciones de sofoco, fervor y en algunas ocasiones mareos sin pérdida de reflejos, desapareciendo la sensación de dolor en el paciente mucho antes de producirse la inconciencia actuando el fármaco a nivel de los centros corticales superiores. ^1-5

II etapa: Excitación o delirio: Es una

de las etapas más peligrosas en la cual el paciente presenta sueño, pérdida de la conciencia, hipersecreción glandular, motilidad intensa, taquicardia, irregularidad respiratoria, midriasis además de posibles nauseas, vómitos y elevación de la presión arterial encontrándose en un estado de hiperreflexia tanto somática como visceral ejerciendo el anestésico su acción depresora a nivel de los centros corticales superiores, incluyendo las áreas motoras y sensitivas.⁴

III etapa: Anestesia quirúrgica: Esta etapa comienza con la regularización de la frecuencia respiratoria, pérdida progresiva de la consciencia, perdida de los reflejos, relajación muscular y depresión de la función respiratoria, además de descenso de la temperatura, cambios en los movimientos del globo ocular, desaparición de los reflejos oculomotores y pérdida total de la sensibilidad, actuando el anestésico a nivel de la medula espinal y tallo cerebral.^4-5

IV etapa: Depresión medular: En esta etapa no existen reflejos superficiales ni profundos, el pulso es tan rápido que desaparece, las pupilas de los ojos se encuentran dilatadas, se produce una gran depresión del centro vasomotor de la medula espinal con la consiguiente depresión del centro respiratorio, entonces sin apoyo circulatorio ni respiratorio rápidamente el paciente puede llegar a sufrir un coma o morir.⁴

LIQUIDOS VOLATILES HALOGENADOS

Son compuestos orgánicos alifáticos de origen sintético que tienen la capacidad de producir anestesia del 100% produciendo en el paciente un estado de analgesia hasta el periodo IV. Estos fármacos suelen combinarse con el oxido nitroso para mejorar y complementar su acción.^2-4

Metoxiflurano

Es un líquido incoloro de solubilidad elevada que posee un punto de ebullición alto 104,7 °C. Entrando a temperatura ambiente en un proceso de evaporación. Esta sustancia produce una mayor relajación muscular en relación a los demás anestésicos halogenados; sin embargo la inducción y el proceso de recuperación del efecto anestésico es lenta además actualmente el fármaco se encuentra en desuso por su alta toxicidad y su acción nefrotóxica al liberar de forma excesiva iones fluoruro.^6-7

Halotano

Es un líquido volátil, incoloro, no inflamable, de olor agradable, presentando una gran potencia anestésica cuyo efecto se producirá rápidamente en un lapso de 2-7 minutos aproximadamente siendo de 5 a 10 minutos el lapso de tiempo en el que se producirá la recuperación tanto para el halotano como para el enflurano, encontrándose entre otras características del fármaco ya mencionado: la solubilidad intermedia, por lo que no produce irritación local a nivel de las vías respiratorias motivo por el cual es recomendado en pacientes asmáticos y bronquíticos al poseer un efecto de miorelajación y broncodilatación además de que causa muy pocas molestias al paciente y es menos cardiotóxico en relación a los demás anestésicos aunque aumenta la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas, existiendo el riesgo de que se produzca taquicardia y fibrilación ventricular siendo importante mencionar que otra de sus desventajas es que es potencialmente hepatotóxico encontrándose entre los factores predisponentes para que se produzca dicho efecto la edad, factores genéticos y una exposición prolongada al halotano sustancia que puede causar una simple lesión hepática, necrosis hepática e insuficiencia hepática con elevación marcada de las transaminasas, fiebre e ictericia.^3-6-7

Sevoflurano

Es un líquido volátil, incoloro de olor agradable, no irritante, poco soluble en agua mientras que en grasa es muy soluble, es un derivado fluorado del Metil-isopropil-éter y es uno de los anestésicos de última generación utilizado para cirugía ambulatoria o para realizar la inducción anestésica en niños a través de una mascarilla. Su acción es similar al isoflurano debido a su efecto broncodilatador y no irritante de las vías respiratorias, además no aumenta la frecuencia cardiaca ni el flujo sanguíneo a nivel cerebral permitiendo además una inducción y recuperación rápida al ser realizada la anestesia general eliminándose por vía pulmonar o renal en forma de metabolitos.^2-3-7-9

Enflurano

Presenta similitud con el halotano tanto en propiedades físicas como clínicas, encontrándose entre sus principales características un: olor parecido al éter, no inflamable, irritante del sistema nervioso central en concentraciones de más del 3%, lleva a una rápida inducción anestésica y buena preservación de la misma además de que produce broncoconstricción e irritación local a nivel respiratorio. Entre otras acciones, se menciona que reduce el umbral convulsivante pudiendo desencadenar crisis convulsivas tanto durante la inducción anestésica como durante el proceso de recuperación por lo que no debe administrarse en pacientes que sufran de transtornos convulsivos. ^{1-2 7-8}

Isoflurano

Es un metil-etil-éter halogenado isómero del enflurano, a temperatura ambiente es un líquido transparente, estable, volátil no inflamable, poco irritante de olor etéreo, de solubilidad intermedia, e inducción rápida que tiene buena potencia anestésica siendo uno de los fármacos con menor biotransformación y menos hepatotoxicidad, siendo uno de los más utilizados en neurocirugía, encontrándose entre sus principales acciones: el aumento de la frecuencia cardiaca, vasodilatación a nivel coronario, disminución de la presión arterial en función a la dosis administrada, presenta de igual manera: disminución de las resistencias vasculares sin modificar el gasto cardiaco, depresión de la contractibilidad miocárdica alterando el mecanismo de infusión miocárdica, pudiendo ocasionar isquemia en pacientes con enfermedad coronaria, posible broncodilatación ocasionando depresión respiratoria y depresión de los reflejos de las vías aéreas, mientras que a nivel del sistema nervioso central produce depresión de la función cortical disminuyendo la trasmisión excitatoria de la corteza cerebral.

Este anestésico presenta una baja desfluoracion, por lo que no produce nefrotoxicidad, se elimina por vía pulmonar sin haber sufrido alteración alguna, mientras que por vía renal se elimina en forma de metabolitos , estando indicado en pacientes con enfermedad hepática o renal, mientras que está contraindicado en pacientes con shock hipovolémico y cuando existe el riesgo de hipoperfusión coronaria. ^2-3-7-8-9

Desflurano

Es un metil-etil-éter similar al isoflurano, que se caracteriza por ser un líquido volátil, de inducción rápida aunque menor en relación al sevoflurano cuya biotransformacion es mínima, presentando un aroma picante, siendo irritante a nivel de las vías respiratorias cuando se utiliza en altas concentraciones inspiratorias motivo por el cual no debe utilizarse para inducción anestésica pudiendo ocasionar en algunos casos tos, hipersalivación e incluso laringoespasmo, ejerciendo también su acción a nivel del sistema cardiovascular en el cual producirá un aumento de la frecuencia cardiaca como también de la presión arterial media, sin modificación del gasto cardiaco, además de depresión miocárdica pero en menor grado en relación a los demás anestésicos, mientras que a nivel del sistema nervioso central producirá vasodilatación cerebral, disminución de la resistencia vascular y aumento del flujo sanguíneo cerebral por lo cual debe ser utilizado con precaución en pacientes que presentan presión intracraneal elevada estando indicado en pacientes con enfermedades renales y hepáticas, siendo uno de los más recomendado en operaciones prolongadas.^2-3-9

Por último cabe mencionar que todos los anestésicos Fluorados causan una disminución de la filtración glomerular, disminución de la eliminación del agua y consecuentemente oliguria, siendo uno de los anestésicos halogenados más nefrotóxicos el metoxiflurano mientras que el halotano y el enflurano presentan una disminuida nefrotoxicidad y no producen alteraciones renales de consideración, mientras que a nivel del sistema respiratorio causarán una depresión respiratoria, por estas razones la respiración siempre debe ser ayudada por el anestesiólogo durante la administración de dichos fármacos, siendo importante la intubación traqueal.

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

EL USO DE ANESTESICOS LOCALES EN ODONTOLOGIA

 

 

Zeballos López Lourdes¹

 

 

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RESUMEN

Al ser el dolor una experiencia sensorial y emocional desagradable, además de ser considerado como una señal de alerta o mecanismo de defensa del organismo ante una determinada lesión, la supresión del mismo ha sido un desafío en el campo de la salud, surgiendo así una serie de fármacos destinados a la supresión de la sensibilidad entre ellos los anestésicos locales, fármacos que han sido utilizados sobre todo en el campo de la odontología ya que los mismos tienen la capacidad de modificar la permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de K+ y Na+ bloqueando de manera reversible la conducción del impulso nervioso en la zona donde se aplique, con la consecuente pérdida de la sensibilidad la cual será recuperada una vez que el efecto del fármaco termine, siendo de gran importancia realizar una valoración general del paciente debiendo tomarse en cuenta algunos factores como ser: estado de salud, edad, embarazo, patologías sistémicas, factores a considerar para evitar complicaciones o el fracaso de la anestesia local previamente a la administración del anestésico local.

PALABRAS CLAVE

Anestesia local. Permeabilidad de membrana Bloqueo nervioso.

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INTRODUCCION

Los anestésicos locales (AL) son aquellos fármacos que tienen la capacidad de interrumpir o deprimir la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas, permitiendo la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, bloqueando los canales de Na+ dependientes del voltaje, una vez que están en contacto con las fibras nerviosas, dando lugar a la inhibición de la función motora y sensitiva de éstas, además de suprimir la sensibilidad dolorosa, táctil, térmica y propioceptiva en forma reversible. Los AL son fármacos de gran utilidad en el campo de la odontología al constituirse en una de las bases para el tratamiento del dolor en la mayoría de los tratamientos intraorales.¹

El descubrimiento y desarrollo de los anestésicos locales se inicia en el año 1884 mediante el uso de la cocaína por instilación en el ojo, la cual se obtuvo a partir de las hojas de coca, arbusto que tiene importantes propiedades, causando ciertos efectos en el organismo como ser la disminución del apetito, disminución de la sensibilidad de la mucosa oral y del tubo digestivo, disminución del dolor al ser aplicada en forma tópica, propiedades nutritivas por contener proteínas, calorías, carbohidratos, vitaminas, calcio, hierro y fósforo; sin embargo la coca presenta ciertos derivados como la cocaína, que produce efectos adversos en el organismo entre ellos la adicción y dependencia, motivo por el cual el uso de ésta como inductor anestésico fue reemplazado por otras sustancias, introduciéndose en el año 1904, la procaína , mientras que en la segunda mitad del siglo XX aparecieron otras sustancias anestésicas con características mejoradas en relación a la procaína como la lidocaína, mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína y etidocaína que si bien han sido utilizadas para evitar que el paciente sufra dolor, la aplicación de las mismas mediante una jeringa carpule y una aguja si se administran por vía parenteral representa un trauma para el paciente en la mayoría de los casos, desarrollándose por ello otros métodos de aplicación como es el sistema injex que consiste en la administración de la sustancia anestésica a través de inyectores a presión.^2-3

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Las moléculas anestésicas son bases débiles ligeramente hidrosolubles que se encuentran formadas por un anillo aromático unido por un enlace tipo éster, amida o en muy pocos casos enlaces de tipo éter, acetona a una amina terciaria o secundaria cumpliendo cada uno de los componentes ya mencionados funciones muy importantes como ser:

• El anillo aromático confiere al anestésico local la característica de molécula hidrofóbica o lipofílica, permitiéndole penetrar la membrana celular nerviosa, además de ser el responsable de la difusión, fijación y actividad del fármaco, dando lugar a una potenciación y duración relativamente elevada del mismo.

• El enlace éster o amida llamado también cadena intermedia determina la velocidad de metabolización y la concentración plasmática del anestésico local siendo el responsable de desplazar el ion calcio de su sitio de unión que está en los canales de sodio y potasio, evitando así que estos se cierren manteniendo la fase de despolarización.

• La amina terciaria confiere la característica de molécula hidrofílica al anestésico permitiendo que éste alcance una buena concentración en el interior de la célula y una vez haya atravesado la membrana nerviosa pueda cumplir su función.^1-4

Los anestésicos locales se clasificarán tomando en cuenta algunos factores como ser su estructura química, vía de administración, uso clínico, tiempo de duración y potencia.⁵

A. De acuerdo a su estructura química: Anestésicos locales del grupo éster y del grupo amida.

1. Esteres: No se usan mucho debido a las reacciones alérgicas que ocasionan secundarias a la producción del ácido para aminobenzoico, metabolito principal resultante del metabolismo del fármaco. Este grupo de anestésicos suelen activarse y metabolizarse en el plasma mediante la enzima pseudocolinesterasa cuya actividad puede ser disminuida por diversos factores, ocasionando una elevación de la concentración sérica del fármaco que puede ocasionar cierto grado de toxicidad, el cual estará también en función al nivel de hidrólisis que alcance la solución anestésica, en este grupo está, la tetracaína más tóxica que la cloroprocaína y la procaína que son las menos tóxicas. ^1-4

Entre los anestésicos del grupo éster se encuentran los ésteres del ácido benzoico y los ésteres del ácido para-amnobezoico.

Entre los ésteres del ácido benzoico se encuentran la buticaína, cocaína, benzocaína, pepirocaína y tetracaína. Entre los ésteres del ácido para aminobenzoicose encuentran la cloroprocaína, procaína y propoxicaína.⁴

2. Amidas: Son sustancias anestésicas que presentan propiedades favorables para su uso a nivel de la cavidad oral como: Coeficiente de disociación mayor al pH del medio tisular, velocidad de inicio rápido, potencia moderada, son más estables en relación a los anestésicos del grupo éster, presentan mayor tiempo de semivida plasmática además de que las reacciones alérgicas se reducen a un 1% aproximadamente.

Se metabolizan principalmente en el hígado aunque también pueden metabolizarse en el pulmón tal es el caso de la prilocaína que es el anestésico local de más rápida metabolización y el menos tóxico dentro del grupo amida a diferencia de la bupivacaína, encontrándose en este grupo la articaína, bupivacaína, dibucaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína y ropicaína. ^1-2-3-4-5

B. De acuerdo a la vía de administración: Pueden ser: anestesia tópica y anestesia parenteral.

C. De acuerdo al uso clínico: Anestésicos utilizados con fines terapéuticos y anestésicos utilizados con fines diagnósticos.

D. De acuerdo a su tiempo de duración: Anestésicos de corta duración, de duración intermedia y de larga duración.^1-2-4-5

VIAS DE ABSORCION

Son tres las vías principales, entre las que se encuentran, la vía oral, tópica y parenteral (subcutánea, intramuscular e intravenosa), siendo la vía subcutánea la que tiene menor absorción, debiendo tomarse en cuenta algunos factores que influirán en el grado de absorción del fármaco como ser vascularización de la zona de inyección, dosis, concentración, vasoactividad y asociación del anestésico con un vasoconstrictor.^4-9

a) Vía oral: A excepción de la cocaína, los anestésicos locales se absorben escasamente en el tracto gastrointestinal al ser administrados por vía oral ya que sufren un efecto denominado, primer paso hepático.

b) Vía tópica: Los anestésicos locales se absorben a diferentes velocidades al ser aplicados en las mucosas, es así que a nivel de la mucosa traqueal la velocidad de absorción es similar a la intravenosa mientras que en la mucosa faríngea la absorción es más lenta y mucho más lenta en la mucosa esofágica o vesical.

c) Vía parenteral (subcutánea, intramuscular o intravenosa): La administración vía intravenosa permite alcanzar la más rápida elevación de los valores sanguíneos, situación de gran utilidad en caso de emergencia para el tratamiento de la arritmia ventricular; sin embargo la administración vía IV de manera rápida puede ocasionar una elevación de los valores sanguíneos del anestésico, que pueden llevar a una reacción tóxica grave en forma inmediata o unos minutos después de administrado el fármaco, iniciándose el cuadro de intoxicación con desorientación, somnolencia, tinitus, dificultad para hablar, temblor, cefalea, náuseas, vómitos, trastornos auditivos y visuales, motivo por el cual la vía IV para la administración de una solución anestésica debe utilizarse únicamente en caso de emergencia ya que los riesgos son mayores que los beneficios.^2-4

MECANISMO DE ACCION DEL ANESTESICO LOCAL

Impiden la propagación del impulso nervioso, interfiriendo en el proceso de excitación de la membrana nerviosa mediante la disminución de la permeabilidad del canal de Na+, bloqueando la fase inicial del potencial de acción al unirse al receptor desde el lado citoplasmático de la misma, disminuyendo la velocidad de despolarización o prolongando la velocidad de repolarización, debiendo tomarse en cuenta algunos factores que pueden influir en el mecanismo de acción como ser: Tamaño de la fibra sobre la que actúa, cantidad de anestésico disponible en el lugar de acción y características farmacológicas del producto.^1-4

ANESTESICOS DE USO CLINICO

Entre los del grupo éster se encuentran la benzocaína, procaína, propoxicaína y tetracaína; mientras que entre los del grupo amida para el uso clínico se encuentran la articaína, bupivacaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína y prilocaína.²

CALCULO DE LA DOSIS DEL ANESTESICO DE ACUERDO AL PESO DEL PACIENTE

Para saber la dosis de anestesia en mg. que puede recibir una persona se multiplica el peso en Kg. por la dosis mínima o máxima recomendada, luego tomando en cuenta que un anestubo de 1.8ml a una concentración de 2% contiene 36mg. De lidocaína se debe dividir la dosis calculada entre 36mg. De lidocaína para saber el número de anestubos a administrar.^1-2

Para saber la cantidad de miligramos de anestésico que contiene un anestubo se debe multiplicar la concentración del anestésico por el volumen del tubo, debiendo tomarse en cuenta que la concentración del anestésico local de uso en odontología varía desde el 0.5% al 4% dependiendo del tipo de anestesia y de si contiene o no vasoconstrictor.^1-2

En cuanto a la tetracaína y benzocaína se usan como anestésicos tópicos en la mayoría de los casos.

EFECTOS SISTEMICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y dependiendo de la concentración alcanzada pueden provocar diferentes efectos a nivel del sistema nervioso central (SNC), sistema cardiovascular (SCV) y sistema respiratorio, además de reacciones alérgicas, hipertermia maligna, parestesia en lengua y labios o anestesia prolongada, metahemoglobinemia e interacciones medicamentosas.^2-4

A nivel del SNC los anestésicos locales pueden ocasionar desde una excitación seguida de la depresión que puede llevar a un paro cardiorespiratorio, pudiendo ocasionar además a mayores concentraciones una convulsión tonicoclónica generalizada; sin embargo se debe mencionar que a bajas concentraciones las soluciones anestésicas como ser la procaína, lidocaína, mepivacaína y prilocaína tienen propiedades antiepilépticas gracias a su acción depresora del SNC elevando el umbral epiléptico al reducir la excitabilidad de las neuronas corticales hiperexcitables.

Las sustancias anestésicas pueden producir a nivel del sistema cardiovascular (SCV) diversos efectos principalmente a nivel del corazón, vasos sanguíneos y reguladores nerviosos de los mismos.

A nivel vascular en una dosis usual la mayoría de las soluciones anestésicas provocan generalmente una ligera vasodilatación de las arteriolas mientras que a dosis elevadas provocarán una vasodilatación periférica secundaria a la relajación del musculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, vasoconstricción cutánea en el caso de usarse la ropivacaína y vasoconstricción constante si se usa la cocaína a una dosis usual.

Es de gran importancia mencionar que algunos de los anestésicos locales se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardiacas como ser, la lidocaína que deprime el reflejo tusígeno, produce broncodilatación y disminuye la presión intracraneana.^2-4-8

En cuanto a la presión arterial se refiere, el principal efecto de los anestésicos locales será la hipotensión a dosis usual mientras que a dosis que no sobrepasan la sobredosis, la presión arterial no se modifica o aumenta ligeramente, a dosis que se acercan a la sobredosis puede ocasionar una ligera hipotensión, en caso de una sobredosis se observará una hipotensión marcada y a dosis letales se producirá un colapso periférico pudiendo precipitarse una fibrilación ventricular mortal en caso de usarse la bupivacaína o etidocaína.

A nivel cardiaco, a dosis elevadas producirán una disminución de la velocidad de conducción y fuerza de contractibilidad miocárdica, reducción de la excitabilidad eléctrica del miocardio y del gasto cardiaco que puede conducir a un colapso circulatorio.

A nivel del sistema respiratorio puede ocasionar a concentraciones por debajo de la sobredosis una acción relajante directa sobre el musculo liso bronquial, mientras que a concentraciones de sobredosis puede producir un paro respiratorio secundario a la depresión del SNC ^2-3-4-6-7-8

NOTAS

¹ Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA

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ARTICULO

DIENTES SUPERNUMERARIOS

 

 

Gabriela Cintia Estrada Bermúdez¹

 

 

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RESUMEN

Los dientes supernumerarios o hiperodoncia son anomalías poco frecuentes del desarrollo, que se caracterizan por el aumento de piezas dentarias en la dentición normal cambiando la morfología estructural y alterando el desarrollo fisiológico de la oclusión, que afecta más al género masculino que se puede presentar en cualquier área de los arcos dentarios de manera unilateral o bilateral, siendo los más comunes el mesiodens y el paramolar.

Su etiología no ha sido determinada con exactitud y se plantea que su origen puede estar relacionado con factores ambientales y genéticos, mencionándose como causa frecuente la hiperactividad de la lámina dental, que produce una dicotomía del germen dentario. Este cuadro es generalmente asintomático y se lo puede diagnosticar mediante exámenes radiográficos de rutina, los cuales permiten realizar un tratamiento oportuno y adecuado dependiendo el grado de afección que produjo en las arcadas dentarias.

En cuanto al tratamiento, la exodoncia es el manejo electivo del diente supernumerario y en caso de que el paciente presente una alteración de la fisiología en la oclusión se opta por realizar la ortodoncia.

PALABRAS CLAVE

Hiperodoncia, Mesiodens. Dientes supernumerarios

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INTRODUCCION

El desarrollo de las piezas temporarias comienza durante el primer trimestre de vida intrauterina al igual que la formación de las estructuras orofaciales, este proceso tiene lugar hasta los 36 meses de vida.¹

DEFINICION

El diente supernumerario es el aumento en el número de piezas dentarias por una anomalía en el desarrollo del germen dental, conocido también como hiperodoncia o tercera dentición, puede ser uni o bilateral, único o múltiple, normal o atípico y se puede encontrar incluido, retenido o impactado.²

ETIOLOGIA

Su etiología es multifactorial, siendo la herencia un factor importante caracterizada por la presencia de genes mutantes que proporcionan una salida anormal del germen dentario, este proceso también puede causar anormalidades faciales y mucodentales tales como, labio leporino, paladar hendido y displasia cleidocraneal. Entre otras causas, se considera a la hiperactividad de las células epiteliales embrionarias con degeneración de la lámina dental, formando remanentes conocidas histológicamente como perlas epiteliales, si éstas remanentes son influenciadas por factores inductivos formarán un germen que dará lugar a un diente supernumerario.^2,3

CLASIFICACION

Los dientes supernumerarios se clasifican en:

1. Diente suplementario.- Se caracteriza por el aumento de la calcificación de los componentes dentarios, provocando apiñamiento en los mismos, no presenta alteración en su morfología y se ubican generalmente en la región anterior de la arcada superior e inferior a nivel de los incisivos laterales.

2. Diente cónico (clavija o mesiodens).- Es el tipo de diente supernumerario más frecuente y se caracteriza por presentar una raíz más pequeña. Cuando su anatomía coronaria es similar a la normal se denomina diente eumórfico y cuando presenta una anatomía coronaria atípica se lo denomina diente heteromórfico. Se ubican cerca de la línea media, afectando más a los dientes anteriores de la arcada superior.

3. Diente para premolar.- Patología poco común que se desarrolla entre el primer y segundo premolar, su morfología no varía, provocando apiñamiento dentario.

4. Diente tuberculado.- Se caracteriza por ser de menor tamaño, presentar una corona con múltiples tubérculos, una raíz curva y gruesa a veces incompleta y encontrarse invaginado, puede ser uni o bilateral. Si afecta a los dientes anteriores se localiza en la cara palatina impidiendo el desarrollo normal de las piezas dentarias permanentes, si afecta a los dientes posteriores se localizan en la cara vestibular.

5. Diente infundíbular.- Este tipo de diente supernumerario se caracteriza por presentar invaginaciones a nivel de la corona por lo que adopta la forma de embudo, su tamaño es similar al de los dientes permanentes.^4,5

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de hiperodoncia es baja en la población en general, siendo las piezas dentarias permanentes del sector anterosuperior las más afectadas.

El mesiodens es el diente supernumerario más frecuente y se presenta en un 36% de los casos en los incisivos centrales superiores e inferiores, y en un 13% en la región posterior, alterando la posición de las piezas vecinas mesializandolas o distalizándolas impidiendo muchas veces la erupción de piezas remanentes, provocando alteraciones oclusales. El mesiodens y el paramolar son los mayores responsables de las anomalías faciales y bucodentales.⁶

CUADRO CLINICO

La mayoría de los casos son asintomáticos, pero en los pacientes que presentan sintomatología, ésta dependerá de la posición anatómica en que se encuentra el diente supernumerario. Al examen clínico puede presentar:

•     Inflamación y cambio de coloración de las encías.

•     Aumento de volumen del área afectada.

•     Consistencia firme y dura a nivel de la bóveda palatina .

•    Apiñamiento de piezas dentarias

•     Mordida cruzada.

•    Ausencia de guía canina.

•    Ausencia de piezas dentarias permanentes las cuales estarán retenidas.

•     Persistencia de pieza dentaria temporaria.

DIAGNOSTICO

El retardo en la erupción de las piezas dentarias permanentes es una de las causas más relevantes en la detección de dientes supernumerarios, la inspección ayuda a encontrar dientes supernumerarios ya erupcionados y mediante la palpación se puede determinar la ubicación de dientes supernumerarios no erupcionados. Sin embargo el único método que proporcionará la ubicación, forma, tamaño y relación con piezas y tejidos vecinos es examen radiográfico.^7,8

Apariencia radiológica.- En algunas ocasiones es difícil diferenciarlos de los dientes permanentes debido a que su morfología es similar. Muchas veces se encuentran superpuestos y al examen radiográfico presenta un aspecto radiopaco, y puede observarse resorción radicular de piezas vecinas, suelen afectar a nivel óseo cuando se encuentran en sentido horizontal provocando agrandamiento de las tablas óseas, y su posible fractura. Cuando la hiperodoncia se encuentra a nivel intraóseo en sentido vertical, su desarrollo es lento e impedido por piezas remanentes provocando un crecimiento contrario al normal e incluso afectando al piso de los senos maxilares llegando a producir una ruptura ósea.⁹

Entre otros exámenes complementarios se puede realizar la tomografía, radiografía computarizada, telerradiografía ortooclusal. Estos exámenes son de mucha utilidad en caso de cirugía ya que ayudar en la planificación de la vía de abordaje.^4,9

TRATAMIENTO

Antes de realizar un tratamiento se debe evaluar cada caso, se debe tomar en cuenta la afección que produce a los dientes vecinos, a los dientes no erupcionados y/o a la mala oclusión que producen estos; también se debe tomar en cuenta otros factores como ser: el estado de salud general, edad, ubicación de la pieza, número de piezas a ser extraídas, etc.^3,4,10

La detección oportuna del diente supernumerario permite evaluar y tratar adecuadamente la hiperodoncia del paciente, de esta manera para su tratamiento los métodos más utilizados son:

1. Exodoncia del diente supernumerario.- Este es el tratamiento de elección, que se realiza cuando existen, piezas ya erupcionadas que alteraron la morfología de la arcada y del tejido adyacente, cuando existe retardo de erupción de piezas remanentes, en anomalías orofaciales y cuando el paciente necesite un implante o un injerto óseo.

Gran parte de los casos suelen ser tratados mediante la exodoncia de la pieza sobrante, debido a que puede llegar a producir problemas periodontales, quistes pericoronales, infecciones a nivel intraóseo, reabsorción ósea, rizolisis, dolor por compresión nerviosa, migración patológica de piezas vecinas.

Se debe preparar al paciente psicológicamente en el preoperatorio debido a que el acto quirúrgico puede ser traumático y llevar a complicaciones postoperatorias.^10,11

2. Técnica quirúrgica en dientes supernumerarios anteriores : En dientes anterosuperiores la técnica anestésica es infraorbitaria y se cierra el circuito por palatino anestesiando el nervio dentario anterior, si la pieza dental supernumeraria se encuentra retenida se procede a realizar una incisión a cielo abierto, la cual puede abarcar desde la cara mesial del premolar hasta la cara mesial del incisivo lateral, el desprendimiento del colgajo se lo realiza en forma de L y va de mesial a distal, posteriormente se procede a la osteotomía y ostectomía para facilitar la extracción, se realiza la prehensiónde caras mesial y distal con fórceps recto o en bayoneta, pero lo ideal es usar un elevador para que actúe como palanca y extraiga la pieza dental. Laexcéresis se realizará con movimientos de arriba abajo evitando los movimientos de rotación, una vez que se extrajo el diente se realiza la sutura del colgajo con hilo de seda o nylon 000. En caso de que la pieza dental esté erupcionada se procede a la técnica quirúrgica rutinaria de cualquier pieza permanente.

El procedimiento de dientes anteroinferiores es muy similar a la de los anterosuperiores, se realiza la técnica anestésica del nervio mentoniano, la incisión es a cielo abierto, el desprendimiento del colgajo es en forma de L, la ostectomía se la realiza con movimientos de abajo y afuera, y se utiliza el elevador en forma de cuña o un fórceps recto para la extracción de la pieza dentaria, la sutura se la realiza con hilo de seda o nylon 000.^2,11

3. Técnica quirúrgica en dientes supernumerarios posteriores: La técnica anestésica es la troncular, la incisión que se realiza es la festoneada siguiendo los márgenes mucoperiósticos, ésta puede abarcar desde la cara mesial del primer premolar hasta la cara distal del segundo o tercer molar, el desprendimiento del colgajo es en forma de U, la osteotomía se la realiza con fresas quirúrgicas y en la ostectomia se pueden utilizar varios instrumentos como la pinza gubia para poder obtener una visión más amplia del campo operatorio. En el caso de piezas dentarias superiores se utiliza fórceps en bayoneta o un elevador recto para la extracción, y para los dientes inferiores se utiliza fórceps pico de loro o elevador cryer.

Cuando la posición de la pieza dificulta su extracción(distomesializada), se procede a realizar la odontosección de forma horizontal, o se realiza una muesca a nivel radicular para introducir un elevador que actúe como cuña y facilite la extracción, una vez extraída la pieza se debe alizar los bordes de la tabla ósea con una lima de hueso hasta que tome un color blanquecino, posteriormente se procede al curetaje para evitar la formación de secuelas post operatorias. Finalmente se realiza la sutura con hilo de seda o nylon 000.

El control post operatorio en todos los casos debe realizarse pasado los 5 días del acto quirúrgico, donde se realizara el retiro de puntos y el control de la herida.

La ortodoncia es una opción que se utiliza cuando existe daño de la oclusión debido a la presencia de uno o varios dientes supernumerarios, este proceso lo deben realizar el cirujano y ortodoncista, para poder determinar el proceso adecuado en el arreglo de la oclusión.^2,10,11

NOTAS

¹Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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