ARTICULO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL INCISIVO RETENIDO

 

 

María Dolores Huaygua Arpita⁶

Lourdes Zeballos López⁷

 

 

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RESUMEN

Se denomina diente retenido a aquella pieza dentaria que una vez llegada su época de erupción permanece rodeada de tejido óseo en el interior de los maxilares, manteniendo la integridad de su capuchón pericoronario fisiológico sin haber perforado la mucosa bucal, la retención dentaria es intraósea cuando la pieza dentaria está íntegramente rodeada de tejido óseo o es retención subgingival, cuando está cubierto de encía.

La retención dentaria se produce secundariamente a una serie de factores como ser: factores locales, generales o sistémicos (malformaciones asociadas a síndromes, enfermedades genéticas, endocrino-metabólopatías), que impedirán la erupción de la pieza dentaria, alteración que si bien no presenta síntomas en gran parte de los casos, en otros puede ocasionar efectos nocivos en los tejidos adyacentes, motivo por el cual el diagnóstico temprano a través del examen clínico radiográfico es imprescindible para poder determinar un plan de tratamiento, el cual en la mayoría de los casos consistirá en un tratamiento quirúrgico como ser la exodoncia de la pieza dentaria retenida.

PALABRAS CLAVES

Retención, exodoncia, incisivo lateral

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INTRODUCCIÓN

Los dientes temporarios erupcionan en cavidad bucal a partir de los 6 meses de edad según la cronología de establecida debiendo concluir a la edad de 24- 36 meses. Es así que una vez llegada la etapa de erupción ya sea en la dentición temporaria o permanente si alguna de las piezas dentarias está ausente y al examen radiográfico se verifica que se encuentra dentro del tejido óseo de los maxilares, se podrá afirmar que es un caso de síndrome de retención dentaria, el cual además de tener la ausencia de la pieza dentaria en la cavidad oral, presenta alteraciones que afectan a los tejidos adyacentes.

La retención dentaria puede presentarse a nivel de todos los grupos dentarios como ser incisivos, caninos, premolares y molares; sin embargo en el artículo únicamente ser tomará en cuenta el grupo incisivo. La pieza más afectada de este grupo es el incisivo central superior (4%), luego el incisivo lateral superior (1.5%), incisivo lateral inferior (0.8%) y por último el incisivo central inferior (0.4%) (Estadística de Berten-Cieszynski).

Este cuadro requiere un diagnóstico temprano para proceder a planificar el tratamiento que puede consistir en realizar una incisión del tejido gingival que cubre la pieza dentaria retenida, tratamiento ortodóntico combinado con el tratamiento quirúrgico, trasplante dentario, germenectomia o en último caso la exodoncia quirúrgica de la pieza retenida. ^1,2

ETIOLOGÍA DE LA RETENCIÓN DENTARIA

Entre los principales factores etiológicos de la retención dentaria pueden mencionarse:

1. Factores locales como ser: la densidad del hueso que cubre el diente, falta de fuerza de erupción, falta de espacio en los maxilares poco desarrollados, discrepancia entre el tamaño de las piezas dentarias y la longitud de la arcada dentaria, además de interferencia de otras piezas dentarias, las cuales presentaran posición irregular, perdida prematura de las piezas dentarias temporarias o persistencia de las mismas en la arcada dentaria vecina, o bien, posición ectópica de la raíz dentaria, apiñamiento dentario, quistes, tumores e inflamación crónica continuada que puede provocar el aumento de la densidad de la mucosa (fibrosis gingival).

2. Factores generales o sistémicos como ser: raquitismo, anemia, desnutrición, tuberculosis, sífilis congénita, síndromes como la disostosis cleidocraneal, el Síndrome de Gardner, el Síndrome de Fabry; y el querubismo.

3. Otros factores como ser: traumas dentarios producidos en la dentición temporaria, que por la estrecha relación existente entre los ápices de los dientes temporarios y los dientes permanentes en formación pueden ser transmitidos con facilidad a la dentición permanente, pudiendo provocar lesiones en los dientes en desarrollo o cambio de dirección en los folículos de las piezas dentarias.⁹

LESIONES OCASIONADAS COMO CONSECUENCIA DE LA RETENCIÓN DENTARIA

Entre las principales alteraciones se pueden mencionar la resorción radicular de las piezas dentarias vecinas, malposición dentaria, desplazamiento dentario o migración patológica de las piezas vecinas, dolor por compresión de las terminaciones nerviosas, caries dental, alteraciones infecciosas como ser osteomielitis, pericoronaritis, absceso crónico, enfermedades periodontales, tumores y quistes.

EXAMEN CLÍNICO

Al realizar el examen clínico se observará la ausencia total o parcial de la pieza dentaria en la cavidad oral, maloclusión dentaria, pudiendo o no encontrarse la retención dentaria asociada a una pericoronaritis e incluso a una celulitis facial con la presencia de todos los signos de inflamación que caracterizan dicha alteración como ser: edema inflamatorio, eritema, dolor, malestar general, fiebre, además de trismus en algunos casos, siendo importante realizar todas las maniobras necesarias para el examen clínico que en conjunto orientarán al examinador a establecer un diagnóstico presuntivo, debiendo solicitarse las pruebas complementarias respectivas para poder establecer un diagnóstico definitivo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Entre los exámenes complementarios a realizarse para establecer el tipo de procedimiento a realizar son:

• Radiografía, siendo de gran utilidad la radiografía periapical, (técnica del paralelaje), ortoclusal, panorámica, telerradiografía y tomografía axial computarizada, en función al requerimiento profesional.

• Antibiograma, solicitado únicamente en ciertos casos como en los cuales la retención dentaria se encuentra asociada a un proceso infeccioso.

• Inmunología, indicado en aquellos casos de retención dentaria múltiple asociada a enfermedades de origen autoinmune.

• Laboratorio. En caso de determinar un manejo quirúrgico se solicitarán: biometría hemática, coagulograma, glicemia, creatinina con el fin de verificar el buen estado del paciente y así evitar complicaciones durante el procedimiento quirúrgico.³

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Entre las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la pieza dentaria retenida se encuentran: resorción radicular y enfermedad periodontal en piezas dentarias vecinas, presencia de quistes, tumores, malposiciones, y apiñamientos dentarios. Es también una indicación en caso de fracaso ortodoncico.³

Entre las contraindicaciones se mencionan: la presencia de enfermedades sistémicas de alto riesgo, cercanía de la pieza dentaria retenida a estructuras anatómicas nobles que pueden ser lesionadas al realizarse el tratamiento quirúrgico y en individuos de edad muy avanzada.³

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Entre las principales alternativas del tratamiento quirúrgico se encuentran: el descapuchamiento u operculectomía, exodoncia de la pieza dentaria, trasplante dentario y excéresis del folículo dentario o germenectomia.

• El descapuchamiento es una técnica de reposición apical en los dientes anteriores retenidos o incluidos en posición vertical por vestibular. El mismo consiste en la excéresis del capuchón pericoronario con una incisión a nivel de la encía que cubre al diente que se encuentra en proceso de erupción, con bisturí manual o láser, después de lo cual se realiza hemostasia y la colocación del aposito quirúrgico respectivo, debiendo realizarse controles postoperatorios necesarios hasta la erupción total de la pieza dentaria. Siendo en algunos casos necesario aplicar manejo ortodóntico en función al caso clínico.³

• Exodoncia dentaria es una alternativa de tratamiento en pieza dentaria retenida, que consistirá en la extracción de la pieza comprometida, la cual se encontrará rodeada de hueso (retención intraósea) motivo por el cual es necesario realizar las siguientes maniobras quirúrgicas: incisión, colgajo, ostectomía, odontosección, en ciertos casos, eliminación de saco pericoronario, reposición del colgajo y sutura.

• Maniobras previas a la exodoncia: Aplicar las medidas de bioseguridad en la preparación del cirujano y del paciente con el correspondiente aislamiento, asepsia y antisepsia del campo operatorio perioral, con yodopovidona. En caso de asepsia intraoral puede usarse clorhexidina al 0.12%. Luego se procede a realizar la anestesia local abordardando diferentes troncos nerviosos como el nervio infraorbitario y nasopalatino para la extracción de los incisivos superiores, mientras que para extraer los incisivos inferiores se implicarán a los nervios incisivos, mentonianos o dentario inferior. El uso de analgésicos y/o antibióticos antes de la cirugía dependerá de la decisión del profesional tratante en base al cuadro encontrado.

• Procedimiento quirúrgico propiamente dicho:Se realiza la incisión respectiva con bisturí hojas N° 12-1,5 mango Bard-Parker N° 3, dependiendo de la zona a incidir, se procede al desprendimiento y levantamiento del colgajo mucoperióstico, osteotomía con fresa quirúrgica de carburo redonda, irrigando con una jeringa de 20ml. de solución fisiológica para evitar la osteonecrosis por sobrecalentamiento secundario al uso del instrumental rotatorio de alta velocidad, inmediatamente después se procede a la odontosección del eje longitudinal y/o, luxación, y exodoncia de la pieza retenida, luego se realiza la eliminación del saco pericoronario, limpieza y tratamiento de la cavidad postextraccion, que puede ser rellenada con esponjas hemostáticas, hidroxiapatita de calcio o limadura de hueso autólogo, para luego realizar la sutura correspondiente con seda 000 y aguja atraumática.³

• Complicaciones durante o después de la exodoncia de un diente retenido: se mencionan alcorte y compresión de algún tronco nervioso con insensibilidad prolongada o parestesia de la zona afectada, trismus agudo , fractura de raíces, desgarro de los vasos sanguíneos, fractura del proceso alveolar, desplazamiento y exposición de raíces de los dientes vecinos, lesiones en los labios, mejillas y mucosas por el uso de instrumento, apertura y/o fractura del seno maxilar, introducción de una pieza dentaria dentro del seno maxilar, comunicación bucosinusal, necrosis y pérdida de gran parte del proceso alveolar, etc. dolor por trauma o dolor de

• Trasplante dentario es un procedimiento que consiste en trasladar el diente retenido de su alveolo a un alveolo postextracción o a un alveolo quirúrgico, el cual será confeccionado durante la cirugía - Es indispensable que , el receptor no sea portador de enfermedad y tenga una calidad y espesor de tejido óseo adecuado.

El éxito de este procedimiento depende principalmente de la revascularización post-operatoria, reinserción del ligamento periodontal al hueso y al cemento y de la integridad del ligamento periodontal, motivo por el cual es muy importante realizar los controles post-operatorios respectivos incluyendo pruebas de vitalidad y placas radiográficas mínimamente 2 años después de haberse realizado el mismo.

Si bien el transplante permite devolver al paciente la funcionalidad y la estética, puede sufrir endorizólisis o exorizólis¹⁰ años después de haber sido trasplantados pudiendo llegar a perderse la pieza transplantada.

Para la toma de decisión de éste procedimiento deben tomarse en cuenta la edad del paciente, madurez dentaria, falta de espacio en la arcada en cuanto a la anchura y a la altura de los huesos maxilares, higiene bucal, estado de salud general del paciente y estado gingivoperiodontal.^3-4

• Excéresis del folículo dentario: ó germenectomía que consiste en eliminar el saco pericoronario cuando la pieza dentaria se encuentra en proceso de formación sin haberse formado las raíces dentarias.

CONSIDERACIONES POST - OPERATORIAS

Se debe indicar al paciente cumplir las indicaciones emitidas por el profesional tratante, sobre todo si se trata de un paciente ambulatorio, ya que si se encuentra internado podrá ser controlado por el personal respectivo, es así que entre las principales indicaciones postoperatorias se encuentra:

• Colocación de bolsas de hielo o compresas de agua fría durante las primeras 24 horas del postoperatorio.

• Mantener mordida una gasa en la zona de la intervención quirúrgica de preferencia embebida en solución fisiológica durante 30 minutos para favorecer la hemostasia,

• Maximizar la higiene oral con una frecuencia de 3-4 veces al día, con enjuagues bucales suaves como la clorhexidina al 0.12%.

• Iniciar medicación analgésica durante las primeras 24 horas debiendo descontinuarse en caso de ausencia de dolor.

• Dieta blanda y blanca durante las primeras 24 horas, no fumar y acudir a los controles post-operatorios respectivos.

NOTAS

⁶ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

⁷ Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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ARTICULO

TERCER MOLAR RETENIDO - IMPACTADO E INCLUIDO

 

 

Huaynoca Achá Naira Isabel⁸

 

 

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RESUMEN

Los accidentes de erupción en terceros molares como piezas incluidas, retenidas o impactadas son muy comunes en la clínica odontológica y aunque cualquier diente podría encontrarse frente a una interrupción durante su proceso eruptivo o de formación, los terceros molares superiores e inferiores son las piezas más volátiles a frente a un fracaso u obstrucción de su desarrollo, ya sea por causas mecánicas como la obstrucción de tejidos blandos o duros o por motivos embriológicos, como ser el inadecuado desarrollo de la arcada dental evitando de ésta forma la oclusión normal de las piezas y como consecuencia la falta de espacios para la erupción de las últimas piezas. Aunque los terceros molares son conocidos por presentar un índice alto de dificultad durante su erupción y aun más durante su exodoncia, hoy en día existe más de un método que facilita su tratamiento quirúrgico o inclusión de las piezas en la arcada.

PALABRAS CLAVE

Osteotomía. Odontosección. Retención

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INTRODUCCIÓN

Por lo general los terceros molares son las piezas que presentan más irregularidades durante su desarrollo, puesto que podrían encontrarse frente a accidentes mecánicos o físicos.

Estas piezas empiezan su formación alrededor de los 8 años de edad terminando su amelogénesis a los 18 o 20 años y completando su ápico-formación entre los 20 a 23 años.¹

Como consecuencia de ser las últimas piezas en concluir su formación es común que los terceros molares se presenten como:

Pieza Retenida; Cuando el molar no perfora el hueso dando como resultado una retención primaria cuando la erupción es detenida sin que haya una barrera física o posición anómala de la pieza dental, por otra parte puede presentarse una retención secundaria cuando existe una barrera que detiene al molar y existe también una mal posición del diente durante la erupción.¹

Pieza impactada; es decir que la erupción es retenida por una barrera física o una posición anómala del diente.²

Pieza Incluida; cuando el diente se encuentra completamente cubierto por el hueso y con el saco folicular íntegro una vez pasada su fecha de erupción.

Una de las causas más comunes de estas alteraciones es la falta de espacio en los arcos dentarios, o la presencia de algún obstáculo provocado por ciertas alteraciones patológicas, como malformaciones dentarias, quistes, tumores, infecciones o estados postraumáticos.²

Como principal tratamiento ante piezas incluidas, retenidas o impactadas debe realizarse la extracción de la pieza en cuestión, puesto que a medida que avanza la edad del paciente la extracción se hace más difícil, por otra parte puede surgir un aumento en la incidencia de morbilidad de los tejidos locales, pérdida o lesión de los dientes adyacentes o del hueso y posibles lesiones de estructuras vitales, por lo cual es necesario tomar en cuenta las estructuras de las respectivas arcadas diferenciando de esta forma la exodoncia de los terceros molares superiores de los inferiores, puesto que ambas piezas se encuentran rodeadas de estructuras importantes como la tuberosidad del maxilar y el conducto dentario.²

TERCER MOLAR INFERIOR

La extracción de terceros molares inferiores puede presentarse como un trabajo relativamente simple como extremadamente difícil, el factor principal determinante de la dificultad de extracción es la accesibilidad, que está determinada por los dientes adyacentes u otras estructuras que dificulten el acceso o la vía de salida. Es necesario también la realización de estudios complementarios, como la obtención de una radiografía panorámica que muestra la imagen más precisa de la totalidad de la anatomía de la región y es la de elección frecuente para planificar la extracción de terceros molares y en algunas circunstancias una radiografía peri-apical bien posicionada que podría ser de similar utilidad, al igual que una radiografía TC de haz cónico, facilitando de ésta forma la angulación del eje mayor del tercer molar con respecto al eje mayor del segundo molar, por lo cual la clasificación de la dificultad y el sistema de abordaje de la pieza dental dependerá de angulación de los terceros molares clasificando las diferentes retenciones en:³

• Retención mesio-angular: Es reconocida como la retención de menor dificultad puesto que el diente es retenido con inclinación hacia el segundo molar en dirección mesial. La retención mesio-angular es la más frecuente constituyendo aproximadamente el 43% de los dientes retenidos.³

• Retención horizontal: Cuando el eje mayor del tercer molar es perpendicular al segundo molar el diente retenido se considera horizontal la cual es normalmente más difícil de extraer por lo cual es necesario optar por la cirugía con odonto-sección incluida la técnica de osteotomía, donde se realizara un abordaje por vestibular evitando de esta forma la innecesaria afección a estructuras vecinas.³

• Retención vertical: El eje mayor del diente se encuentra paralelo al eje mayor del segundo molar, esta retención es a segunda más frecuente y es la tercera en dificultad de extracción.⁴

• Retención disto-vestibular: Es aquella con angulación más difícil para la extracción, en la angulación disto-angular el eje mayor del tercer molar está angulado hacia distal o atrás, alejándose del segundo molar, esta retención es denominada como la de mayor dificultad por que el diente tiene una trayectoria de salida que discurre por la rama ascendente y su extracción requiere una intervención quirúrgica importante.⁴

Por otra parte os terceros molares superiores también son clasificados de acuerdo a su angulación siendo de alguna forma la misma o bajo los mismos parámetros que para las piezas inferiores a excepción de algunas variaciones.

TERCER MOLAR SUPERIOR

La clasificación de los terceros molares superiores presentan mínimas variaciones respecto a la angulación dando tres tipos de tercer molar superior los cuales son: retención vertical, retención disto-angular y retención mesio-angular.

En ocasiones muy raras se encuentran posiciones extrañas como; transversal, invertida u horizontal.⁵ Las mismas angulaciones de los terceros molares inferiores originan grados de dificultad en la extracción de las piezas superiores, las retenciones mesio-angulares son las más difíciles de extraer por que el hueso que cubre la retención y tiene que ser eliminada está en la cara posterior del diente y es mucho más grueso que en la retención vertical o disto-angular, además el acceso es de mayor dificultad si existe un segundo molar erupcionado.⁵

La mayoría de los terceros molares están angulados hacia la cara vestibular de la apófisis alveolar, lo que hace que hace que el hueso que la cubre sea fino en ésta zona, por lo tanto fácil de eliminar, pero en ocasiones la pieza está situada hacia la cara palatina de la apófisis alveolar lo que da como resultado que el diente sea mucho más difícil de extraer por que es necesario eliminar gran cantidad de hueso para lograr el abordaje ideal. Un abordaje desde el paladar tiene el riesgo de lesionar nervios y vasos del agujero palatino, por lo cual la combinación de una evaluación radiográfica y manual de la tuberosidad del maxilar puede ayudar a determinar la posición de la pieza;⁶ es decir que si el diente se encuentra dirigido hacia vestibular se encuentra un abultamiento palpable en esta zona, por otra parte si el diente está posicionado hacia palatino se encuentra como un defecto óseo a nivel de esta región. Por otra parte el factor que causa dificultad en la extracción de terceros molar es la raíz, la mayoría de los terceros molares superiores presentan raíces fusionadas cónicas, pero con frecuencia se presentan raíces finas no fusionadas con dislaceración.⁶

Es necesario también tomar en cuenta el ligamento periodontal, es decir que cuando mayor sea el espacio del ligamento menor es la dificultad durante la extracción. El folículo que rodea la corona del molar también tiene influencia en la dificultad de la extracción si el espacio folicular es amplio será de mayor facilidad la extracción de la pieza por lo contrario si el espacio es delgado o inexistente será más difícil.⁷ Al tomar en cuenta la valoración de la angulación del molar, la determinacióndel tipo de retención que presenta la pieza, la densidad ósea y la posición de los terceros molares en general se puede determinar la técnica quirúrgica a seguir.⁷

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Los pasos a seguir en una extracción de terceros molares se basan en 5 pasos básicos:

Paso 1.- Levantar el colgajo para lograr el acceso a la zona y tener visibilidad del hueso que recubre el diente y debe ser eliminado, el levantamiento del colgajo debe ser de una dimensión adecuada para permitir la estabilización de los separadores e instrumentos para la osteotomía. Sin embargo, es aconsejable una incisión amplia que permite un extenso colgajo proporcionando el acceso ideal al hueso que será sometido a la osteotomía, donde la incisión más común en éstos casos es la angular; donde el primer corte es trazado desde el centro de la cara distal del segundo molar extendiéndose hacia atrás variando el largo de acuerdo al tipo de retención de la pieza. El segundo corte se inicia en la porción distal del reborde gingival y se dirige hacia abajo, adelante y afuera en una extensión aproximada de 1 cm, esta incisión es necesaria para no lacerar tejidos gingivales en el acto de la aplicación de los elevadores.⁷

Paso 2.- Eliminación del recubrimiento óseo: una vez que el tejido blando fue levantado y retraído mediante la incisión de modo que el campo quirúrgico pueda ser visualizado es necesario realizar una evaluación respecto a la cantidad de hueso que se debe eliminar, a veces el diente puede dividirse con una fresa (odonto-sección) y extraerse sin la eliminación del hueso.⁸ Sin embargo, en la mayoría de los casos es necesario realizar la osteotomía.

Inicialmente es necesario la eliminación de hueso en oclusal, vestibular y distal hasta la línea cervical del diente retenido, la cantidad del hueso eliminado varía de acuerdo a el tipo de retención, la morfología de las raíces y la angulación del diente. Es muy importante tomar en cuenta que no debe realizarse por ningún motivo la eliminación de hueso en la cara lingual de la mandíbula por la probabilidad de lesionar el nervio lingual. Al mismo tiempo de realizar la osteotomía se puede incorporar una maniobra llamada socavado que es la eliminación del hueso entre el diente y el hueso cortical en la zona del hueso esponjoso, proporcionando un punto de apoyo a los botadores o elevadores para la extracción de la pieza dental.

Paso 3.- Odonto-sección: Una vez eliminado el hueso en cantidad adecuada se debe valorar la posibilidad o necesidad de seccionar el diente, la odonto-sección permite la extracción de la pieza dental por separado mediante elevadores a través de la abertura creada con la osteotomía. ⁸ La dirección de la odonto-sección está determinada por la angulación del molar, la división del diente se realiza con una fresa y se secciona el diente a tres cuartos del trayecto hacia lingual pero es importante recalcar que no debe seccionarse el diente de forma completa en dirección lingual pues es más probable lesionar el nervio lingual, luego se prosigue con la inserción de un botador recto en la ranura creada con la fresa y se realiza un movimiento de rotación para dividir en dos el diente.

Paso 4.- Extracción del diente seccionado con botador: Una vez eliminado el hueso y seccionado el diente, este debe ser extraído de la apófisis alveolar con el uso de botadores o elevadores, en la mandíbula los botadores empleados con mayor frecuencia son el botador recto, Cryer, Pico de Crane, éstos instrumentos están diseñados para no aplicar una fuerza excesiva, si no para sujetar el diente o la raíz del mismo y aplicar fuerza en la dirección correcta. La diferencia con la extracción de los terceros molares superiores radica en a elección de los botadores siendo de mayor preferencia los instrumentos angulados como los elevadores Potts, Miller, o Warwick que proporcionan mayor acceso en las piezas posteriores. Se debe tomar en cuenta la aplicación adecuada de fuerzas para evitar la luxación y fractura de la raíz del segundo molar.⁹

Paso 5.- Preparación de la Sutura de la herida después de la eliminación de la pieza dental es necesario el uso de una lima de hueso para eliminar cualquier tipo de irregularidad evitando de esta forma aristas molestosas para el paciente y logrando la cicatrización uniforme de la incisión.⁹ Además debe realizarse una irrigación final y una inspección minuciosa antes de cerrar la herida, comprobando una correcta hemostasia y la distribución ideal de puntos en la sutura. Terminando el tratamiento con la medicación adecuada, la cual por preferencia es la administración de antibióticos como las tetraciclinas, que en el alveolo ayudarán a prevenir una alveolitis, durante un periodo prescrito por el operador. Por otra parte la administración de antiinflamatorios y analgésicos forma parte del tratamiento post-operatorio de la extracción de terceros molares.⁹

NOTAS

⁸ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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ARTICULO

MANEJO QUIRÚRGICO DE QUISTES EN LOS MAXILARES DE ORIGEN ODONTOGENICO

 

 

María Eugenia Gutiérrez Quispe⁹

Lourdes Zeballos López¹⁰

 

 

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RESUMEN

Los quistes, son cavidades patológicas revestidas o no de epitelio y tejido conjuntivo que presentan un contenido estéril, el cual puede ser semisólido o líquido pudiendo afectar tejidos blandos y duros, generando una serie de alteraciones a nivel del macizo craneofacial, trastornos estéticos y funcionales de variable intensidad que pueden estar en función al grado de desarrollo, al tamaño y a la ubicación del quiste. En ciertos casos los quistes pueden ser asintomáticos manifestándose la lesión quística únicamente en el momento de la exteriorización, motivo por el cual constituyen un peligro para la integridad de los elementos anatómicos, siendo conveniente realizar el diagnóstico y tratamiento temprano y así evitar complicaciones que afecten la calidad de vida del paciente. Es por ello la necesidad de conocer los diferentes métodos quirúrgicos para la eliminación de un quiste, encontrándose principalmente entre ellos la marsupialización y la enucleación, que fueron propuestos por Partsch, siendo el segundo, el más recomendado ya que permite el retiro de los restos de membrana disminuyéndose la posibilidad de recidiva de la lesión quística, además de ser más cómodo para el paciente ya que el tratamiento se realizará en una sola sesión.

PALABRAS CLAVE

Quiste odontogénico, manejo quirúrgico. Marsupialización. Enucleación

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INTRODUCCIÓN

Los quistes odontogénicos pueden originarse de los restos de Malassez, del epitelio reducido del esmalte y de los restos de la lámina dental constituyéndose en una cavidad patológica revestida o no de epitelio y tejido conjuntivo, formado por tres estructuras que son:

a) una cavidad central,

b) un revestimiento epitelial de tipo plano estratificado queratinizado o no queratinizado, peudoestratificado, cilindrico o cuboidal que contiene material semisólido o líquido, encontrándose intrínsecamente vestigios celulares, queratina y moco y,

c) una pared exterior que acoge fibroblastos y vasos sanguíneos.

No obstante algunos autores no concuerdan con ésta descripción denominándolos así, pseudoquistes, entre los que se encuentran el quiste solitario y la cavidad idiopática de Stafne que carecen de un revestimiento epitelial.^1,2

Los quistes frecuentemente suelen causar lesiones destructivas en el lugar donde se asientan como ser: distención de las corticales óseas que con frecuencia conduce a una fractura en particular de la mandíbula, resorción ósea, resorción radicular de las piezas dentarias comprometidas, desplazamiento dentario, obstrucción de la cavidad nasal, sinusitis del seno maxilar y epifora, por obstrucción del conducto lagrimo nasal.

Es por tanto importante realizar el tratamiento quirúrgico respectivo previa realización de historia clínica y exámenes complementarios, debiendo tomarse en cuenta que no es prudente manipular una lesión quística y proceder quirúrgicamente debido al crecimiento lento que estos suelen poseer, sobre todo en pacientes ancianos, inmusuprimidos y con enfermedades sistémicas, puesto que el cuadro clínicopodría agravarse.

Entre las opciones de tratamiento quirúrgico están principalmente la marsupializacion y la enucleación.^1,2

DIAGNOSTICO DE LOS QUISTES ODONTOGENICOS

Para realizar un diagnóstico correcto de las lesiones quísticas debe realizarse la historia clínica respectiva y el examen físico para tener una impresión diagnóstica, la cual será establecida como diagnóstico definitivo una vez realizados los exámenes complementarios que sean necesarios de acuerdo a las características del caso clínico, siendo importante tomar en cuenta sobre todo los signos y síntomas del cuadro clínico entre los que se encuentran: distensión de las corticales óseas de los maxilares secundarias al incremento dimensional del quiste, área fluctuante a la palpación con un dedo a nivel del surco bucal, pérdida prematura y ausencia de piezas dentales en cavidad oral, endorizalisis o exorizalisis, desplazamiento dentario patológico, mientras que en quistes de menor diámetro la sintomatología suele ser de poco valor ya que en algunos casos se mantiene asintomáticos; sin embargo el primer síntoma que experimenta el paciente suelen ser las parestesias por la compresión del paquete vásculonervioso, además de la discromía y el mal sabor de boca en el caso de que el quiste se infecte y su contenido sea vertido a la cavidad bucal.^2,3

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Entre los exámenes complementarios a solicitar para establecer el diagnóstico definitivo se encuentra principalmente el estudio radiológico, no debiendo olvidarse además de otros estudios previos a la intervención quirúrgica como ser: hemograma completo, coagulograma, creatinina en suero, examen general de orina y glicemia que deben realizarse para verificar el estado general del paciente y evitar complicaciones secundarias al tratamiento quirúrgico.

Los estudios radiológicos exponen datos que consiguen complementar el diagnóstico clínico obtenido inicialmente, observándose de forma general un quiste odontogénico como un área radiolúcida de forma redondeada u oval, claramente visible rodeada por un halo radiopaco delgado de notable nitidez, pudiendo presentar la imagen ciertas variaciones dependiendo del tipo de quiste y del grado de destrucción de las estructuras vecinas, encontrándose entre las radiografías de mayor utilidad las radiografías intraorales como: la oclusal y periapical, que reproducen una imagen de mayor nitidez del área quística pero por el tamaño de la película, no expone la dimensión real de la lesión revelando tan sólo una porción del quiste ya que la imagen radiográfica es aparente. Por su parte la radiografía panorámica ofrece un área de visualización más amplia y de la radiografía de Watters que permite estudiar el tercio medio de la cara, sobre todo senos maxilares.^2,3,4

MANIOBRAS QUIRÚRGICAS

El plan de tratamiento se realizará en función al diagnóstico clínico obtenido inicialmente, la técnica quirúrgica deberá ser elegida de acuerdo a las características del caso clínico, con el objetivo de proteger y preservar las estructuras adyacentes tratando de que el trauma para el paciente sea mínimo, debiendo tomarse en cuenta la edad y el estado de salud en general.

Entre las opciones de tratamiento quirúrgico están:

1. El tratamiento quirúrgico realizado en dos tiempos como ser descompresión o la marsupialización (Partsch I) que consiste en la eliminación parcial de la membrana para luego realizar la enucleación total del quiste.

2. El tratamiento quirúrgico radical realizado en una sola sesión como ser la enucleación (Partsch II) que consistirá en la eliminación total de la membrana quística y el legrado o curetaje de la cavidad ósea y de la pared quistica.^5,9

MARSUPIALIZACIÓN

La técnica quirúrgica de marsupialización propugnada por Partsch en 1892 es conocida como Partsch I. Si bien es una técnica sencilla, existen ciertos detalles que requieren la atención del operador.

Inicialmente se instala la anestesia local por bloqueo regional o troncular dependiendo de las dimensiones del quiste, luego se puede realizar la punción aspiración con aguja fina del quiste con el objetivo de confirmar el diagnóstico.

La marsupialización consistirá en la realización de una ventana quirúrgica en la pared quística, con el objetivo de evacuar el contenido del mismo, siendo la única porción del quiste que se elimina el tejido que se retira para producir la ventana, el revestimiento epitelial restante del quiste se deja in situ.

La incisión inicial suele ser de forma circular o elíptica creándose una ventana mayor a 1 cm., en el caso de que el tejido óseo se haya expandido o adelgazado secundariamente a la presencia del quiste, la incisión inicial puede extenderse hasta la cavidad quística ,caso en el cual el tejido de la ventana, debe enviarse para examen histopatológico, el levantamiento del colgajo se debe realizar en el plano subperiostico para conservar el plano perióstico por su potencia osteogénica y si el hueso que recubre la cavidad quística es grueso se debe retirar con cuidado una ventana ósea, realizándose la osteotomía con fresa o cincel, debiendo vaciarse el contenido del quiste para luego realizar el examen visual de su recubrimiento residual y la irrigación correspondiente de los fragmentos residuales. Inmediatamente abierta la ventana, en la pared capsular con ayuda de una tijera o un escarpelo se retira la membrana quística, es entonces cuando se debe instalar una gasa yodofomada o impregnada en benzocaína y ungüento antibiótico que debe mantenerse en la cavidad durante un lapso de 7 a 14 días para evitar la contaminación de la cavidad expuesta y evitar que la mucosa oral cicatrice sobre la ventana del quiste.

En el caso de que existan áreas de ulceración o engrasamiento de la pared quística, deben considerarse como indicios de cambios displásicos o neoplásicos caso en el cual debe hacerse la enucleación o una biopsia incisional del tejido comprometido.^2,3,9

Existen dos opciones para poder extraer al exterior los quistes en caso de realizarse la marsupialización, ya sea mediante la apertura quirúrgica del quiste a la cavidad oral, al seno maxilar o a la cavidad nasal.

En caso de que la lesión quística haya destruido gran cantidad del hueso maxilar y haya invadido el antro o la cavidad nasal, el acceso debe realizarse por el aspecto facial del alvéolo y una vez realizada la ventana en la pared quística, el segundo destechado puede realizarse ampliamente en el antro maxilar adyacente o en la cavidad nasal, permitiéndose así que el quiste se recubra de epitelio respiratorio, permaneciendo el recubrimiento quístico en continuidad con el recubrimiento del antro y de la cavidad nasal.⁹

El principal objetivo al realizar la marsupialización, es disminuir la presión intraquística promoviendo la contracción del quiste y el relleno óseo, pudiendo emplearse la técnica como único tratamiento del quiste o como un paso preliminar a la enucleación previa consideración de algunos factores como: la cantidad de tejido dañado, el tamaño del quiste, las piezas dentarias retenidas en caso de existir, el lugar en el cual se realizará el acceso quirúrgico y el tamaño de la cirugía.^2,3,4

Esta técnica está indicada en quistes de gran tamaño, lesiones quísticas que comprometan estructuras importantes del macizo cráneo facial, quistes ubicados en zonas de difícil acceso, quistes asociados a dientes retenidos (quiste dentígero) y en pacientes que presenten alguna alteración de su estado de salud.⁹

Esta técnica no precisa una gran habilidad quirúrgica, es un método conservador de las estructuras adyacentes y no crea fístula buco nasal ni buco antral.

Sin embargo desventajosamente deja expuesto el tejido patológico causando una serie de molestias en el paciente. La cavidad quística debe mantenerse limpia para prevenir infecciones ya que con gran frecuencia atrapa restos de comida debiendo irrigar la cavidad varias veces al día.²

ENUCLEACIÓN

Llamada también técnica de Partsch II, habitualmente es el método más eficaz para la eliminación y tratamiento del quiste, ya que permite el despegamiento de la totalidad del mismo sin la ruptura de la capsula disminuyendo la posibilidad de recidiva.

Inicialmente el diseño del colgajo se realiza de forma contraria a la marsupialización , la incisión se ejecuta de forma amplia obteniendo así una buena visibilidad. En pacientes desdentados, la incisión debe realizársela a lo largo de la cresta ósea, pero en presencia de piezas dentales, la incisión se realiza alrededor del cuello de los dientes, tanto en la cara bucal como en la lingual dependiendo de la posición del quiste. La elevación del colgajo se realiza de manera suave, sin lesionar los márgenes, ya que de lo contrario la cicatrización será dispareja e irregular, en tanto la extirpación del hueso que recubre al quiste se realiza con fresa .cincel o gubia, cuidando de no lesionar la pared quística. Una vez que se tiene al quiste a través de la ventana ósea, se debe utilizar una cureta de filo delgado para cortar y escindir la capa de tejido conjuntivo de la pared quística y ósea, debiendo mantenerse la superficie cóncava de la cureta en dirección a la cavidad ósea, mientras que el borde de la superficie convexa realizará el despegamiento del quiste teniéndose el cuidado de no romper el mismo, ya que si se mantiene la presión intraquística será más fácil separarlo de la cavidad ósea.⁹

En caso de quistes grandes próximos a estructuras vasculares los nervios y los vasos suelen estar empujados hacia un lado de la cavidad quística motivo por el cual debe evitarse el trauma.

Una vez realizado el procedimiento, la cápsula adosada en la cavidad ósea puede ser extirpada de manera suave con elevador de Howarth, otra maniobra indica empujar una gasa con fórceps gradualmente en intervalos entre la capsula y la pared cavitaria en su parte más profunda. Luego del retiro de la cápsula, el espacio es invadido por sangre coagulada que se organizó para formar hueso normal y una vez que se ha extirpado el quiste se debe inspeccionar la cavidad ósea para descartar la presencia de restos del mismo, siendo necesario irrigar la cavidad con solución salina estéril, secando la misma con gasas con el fin de lograr una buena visualización, para luego colocar una gasa impregnada con una solución antibiótica por un lapso de 2 a 3 días y finalmente realizar el cierre primario de la incisión.^2,3,9

Entre las principales ventajas de este tratamiento quirúrgico están: la posibilidad de realizar el examen histopatológico del quiste completo, realización de una biopsia escional, mantenimiento del contorno óseo, no se lesionan estructuras cercanas a la mucosa del quiste, además de que el procedimiento postoperatorio es más sencillo y el paciente no necesitará que se le realice la irrigación constante de la cavidad como ocurre en la marsupialización.⁹

La desventaja es la lesión a nivel de los tejidos no afectados con posible fractura mandibular, desvitalización de piezas dentarias, peligro de exponer al antro maxilar los nervios o los vasos sanguíneos, mayor dolor en las primeras horas del periodo post-operatorio, riesgo de fracasos en el caso de colocar injertos, posible infección y necesidad de gran habilidad quirúrgica por parte del operador.^3,7,9

PERIODO POSTOPERATORIO

La vigilancia de pacientes que fueron portadores de quistes se realiza efectuando la inspección clínica y el control radiológico respectivo a los 6 y a los 12 meses después de realizado el tratamiento quirúrgico, con el fin de evaluar el relleno óseo del sitio operado, debiendo evaluarse también la cicatrización de la herida a nivel de los tejidos blandos.^3,9

NOTAS

⁹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

¹⁰ Univ. Quinto Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

BIBLIOGRAFÍA

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ARTICULO

MANEJO QUIRÚRGICO DE TUMORES DE LOS MAXILARES

 

 

Escobar Tarifa Maira Daniela¹¹

Fernandez Merma María Elena¹²

 

 

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RESUMEN

Los tumores odontogénicos de los maxilares se originan de las células constituyentes de tejidos epiteliales y/o mesodérmicos, que intervienen en la formación de los dientes, los cuales presentan algunas conductas singulares, que se deben asociar a la región en la que se ubican, para que los tratamientos quirúrgicos dejen la menor cantidad de secuelas físicas, faciales y trastornos psicológicos que conlleva.

Para tratar los tumores odontogénicos el cirujano debe determinar si la lesión es benigna o maligna, por lo tanto es importante para el profesional, estar lo suficientemente calificado para detectar o diagnosticar las enfermedades tumorales de la boca y de los maxilares, tener un profundo conocimiento del tema, para poder realizar un tratamiento específico de cada tumor, para lo cual es necesario conocer las diferentes maniobras quirúrgicas, entre las cuales se pueden mencionar: la eliminación del tumor por raspado, marsupialización, resección total o parcial, enucleación y curetaje.

El objetivo terapéutico es la eliminación del tumor y los beneficios que deriva en cuanto a la preservación y reubicación de dichas estructuras, además de su posterior rehabilitación. Se debe considerar la aplicación de tratamientos conservadores cuando el tumor al que se enfrenta el cirujano tiene comportamiento quístico, ya que se ha demostrado que tiene un porcentaje aceptable de éxito.

PALABRAS CLAVE

Tumores. Odontogénicos. Enucleación. Marsupialización. Curetaje. Resección.

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INTRODUCCIÓN

Los tumores odontogénicos de los maxilares se originan de las células constituyentes de tejidos epiteliales y/o mesodérmicos, teniendo en cuenta, su génesis formal, todos guardan una relación, con las distintas etapas de desarrollo dentario, por lo general son formaciones tisulares exuberantes, pueden alcanzar un crecimiento y organización que los diferencia.^1,2,3

Los tumores odontogénicos, según su comportamiento y estructura celular pueden ser benignos o no, por lo general los benignos se encuentran encapsulados, no generan metástasis, se caracterizan por ser de crecimiento lento y al expandirse empujan las estructuras vecinas. Por el contrario los tumores odontogénicos malignos son de crecimiento acelerado, producen metástasis y por ello pone en riesgo la vida del paciente, son exclusivos del maxilar, mandíbula y ocasionalmente pueden aparecer en los tejidos gingivales.^3,4

TRATAMIENTO DE LOS TUMORES ODONTOGÉNICOS

Debido a que el comportamiento de estos tumores es similar, el manejo quirúrgico se ha simplificado, por lo tanto son tratados de maneras parecidas. Los tratamientos clásicos de tumores de los maxilares son:

1. Tratamiento conservador donde se pueden mencionar al:

a. Curetaje: Maniobra quirúrgica en la cual no se altera la continuidad ósea, y donde se procederá a la remoción del hueso mediante el empleo de cucharilla o fresa quirúrgica.

b. Enucleación con o sin curetaje: Se emplea para lesiones benignas con el fin de retirar la lesión, si ésta es de menor tamaño se extirpa con cucharillas, en cambio si el tamaño es mayor, se procederá a fracturar en dos hemisferios con el objeto de poder enuclearlo, utilizando elevadores, pinzas de disección y pinzas de fragmentos que estarán en contacto directo con la lesión.⁵

Los pasos para realizar este tratamiento son:

1. Colocación de anestesia local.

2. Realización de colgajo de acceso.

3. Desprendimiento del colgajo y exposición del plano óseo.

4. Osteotomía de acceso.

5. Despegamiento de la lesión. 6^o Revisión de la cavidad (curetaje).

6. Hemostasia.

7. Sutura.

Este procedimiento tiene la ventaja de su rapidez , pudiendo concluir en una sola sesión operatoria, mientras que su desventaja se presenta en caso de lesiones extensas con ápices dentarios, donde el costo biológico es alto, además de riesgo de desvitalización de dientes y de fractura de la mandíbula.^5,6

2. Tratamiento agresivo: el cual se realiza con:

a. Resección en bloque o marginal: En ésta maniobra quirúrgica no se permite el contacto directo con el tumor, la incisión trata de retirar la lesión a través de los tejidos sanos alrededor del mismo. Este procedimiento se recomienda para tratar los tumores odontogénicos agresivos cuando la lesión no llega a menos de 1 cm. del borde inferior de la mandíbula.

b. Resección parcial: En la que se extrae una cuarta o una sexta porción de hueso junto con el tumor, por lo tanto altera su continuidad. La línea de excéresis debe llegar casi al borde inferior del hueso, extendiéndose 1cm. hacia mesial y hacia distal (zona de seguridad) luego de lo cual, se desprenden y se separan los colgajos mucoperiosticos bucal y lingual y la lesión se extrae con una pinza para hueso. Debido a la gran vascularización de la región, puede haber sangrado intenso, debiéndose realizar la hemostasia consiguiente.

c. Resección total: En la que se retira el tumor junto con el hueso afectado como en la maxilectomía y mandibulectomía.^5,7

d. Marsupialización: Es un procedimiento quirúrgico que consiste en abrir una ventana en la pared externa de la lesión, retirando una porción de la cortical externa y cápsula, logrando una amplia comunicación entre la lesión y la cavidad oral, lo que disminuirá la presión intra tumoral y su tamaño. En esta técnica se sutura la mucosa oral con el revestimiento quístico para lograr la metaplasia, es decir el epitelio del quiste se trasforma en el epitelio de la mucosa oral, luego se debe descomprimir y reducir el tamaño de la lesión para que varios meses después sea retirada definitivamente, generando el engrasamiento de la membrana de la lesión, lo que facilita el retiro de la misma. Pogrel menciona que por lo general se marsupializan las lesiones mandibulares, de seno maxilar y de la cavidad oral. Los pasos para realizar este tratamiento son:

i. Colgajo de acceso.

ii. Osteotomía de acceso.

iii. Apertura de la lesión.

iv. Mantención de la apertura (mediante

v. dispositivo de resina ó acrílico).

Las ventajas de este tipo de procedimiento son: que no hay pérdida de la pieza dentaria y disminuye el riesgo de fractura ó lesión neurovascular, mientras que la presencia de halitosis y problemas de acumulación alimentaria, cavidad accesoria de difícil limpieza y la lentitud de la curación, son algunas de las ventajas a ser mencionadas.⁶

TRATAMIENTO DE LOS TUMORES BENIGNOS

El tratamiento de los tumores benignos se resume en la siguiente tabla:

TRATAMIENTO DE TUMORES MALIGNOS CONTROL POST OPERATORIO

Cualquiera de los tratamientos que se utilice, es de suma importancia que el odontólogo y el paciente se encuentren en constante comunicación para la realización de sus controles, y resolución de dudas y complicaciones que podría presentar el paciente. Este seguimiento es de por vida, con un intervalo mínimo de seis meses ya que se ha visto recidivas hasta después de veinte años de operados. Es importante tener cuenta que la instrucción, educación y estado socioeconómico van a ser factores de importancia para conocer el grado de entendimiento y colaboración del paciente durante su recuperación.^8,9

NOTAS

¹¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

¹² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

BIBLIOGRAFÍA

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ARTICULO

FRENECTOMIA

 

 

Espejo Peralta Belinda Vanessa ¹

 

 

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RESUMEN

Los frenillos bucales son uno de los principales factores causantes de diastemas inter-incisivos, los cuales ocasionan dificultades en el movimiento de los labios o la lengua entre otras alteraciones, por otra parte una implantación inadecuada del frenillo, puede ser causante de alteraciones en el habla, en la posición correcta de las piezas dentarias y en el posicionamiento ideal de las prótesis ya sean superiores o inferiores, de igual forma la implantación inadecuada de éstas estructuras pueden causar áreas eritematosas y lesiones, por lo cual es ideal considerar la cirugía de los frenillos, la cual es denominada frenectomía y es una de las técnica más utilizadas dentro la cirugía pre-protésica y ortodóntica.

Existen diferentes técnicas quirúrgicas para ejecutar una frenectomía, entre estas las más utilizadas son: la cirugía simple, cirugía romboidal o en diamante y técnica en reloj de arena. Estas diferentes técnicas son elegidas de acuerdo a la edad del paciente y la especialidad para la que es ejecutada.

PALABRAS CLAVE

Frenillo.Cirugía pre-protésica. Diastema

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INTRODUCCIÓN

Los frenillos son estructuras que se presentan como repliegues de mucosa y están constituidos histológicamente por tres capas: el epitelio escamoso estratificado de la mucosa bucal, la túnica propia que estaformada por tejido conjuntivo y la capa sub mucosa.¹ Los frenillos son implantados a nivel del fondo del surco vestibular de sus respectivas arcadas y parten de la línea media de la cara interna del labio superior o inferior extendiéndose hasta insertarse sobre la línea de unión de los maxilares, algunos frenillos no terminan a éste nivel y descienden hasta el borde alveolar, por lo tanto producen alteraciones a nivel dentario como mal-posiciones y diastemas, por ésta razón los frenillos malimplantados son diferenciados de acuerdo a su forma existiendo asídiferentes tipos²:

1. de base ancha implantada directamente en el labio en forma de abanico.

2. de base ancha en forma de abanico implantado entre los dientes incisivos, por lo general este tipo de frenillos son los causantes de diastemas inter-incisales.

3. de base ancha con implantación entre el labio y los dientes incisivos.

4. amplio, difuso y adiposo.

5. de tipo alargado, el cual presenta bordes paralelos.

6. en forma triangular, cuya base superior coincide con el surco gingival, causando diastemas de separación radicular.

7. en forma triangular, cuya base inferior es causante de diastemas inter-incisivos de separación coronaria.

A causa de la implantación anormal de los frenillos labiales y linguales se originan diferentes tipos de anomalías a nivel gingivo-dental entre estos es común encontrar alteraciones como²:

• Diastema paralelo: Estas anomalías que son ocasionadas por la presencia de un frenillo alargado el cual influye en la posición correcta de los ejes centrales de los dientes incisivos, dando como resultado un espacio paralelo entre diente y diente el cual es muy perceptible, puesto que por la implantación y extensión del frenillo este espacio llega a ser de una media aproximada entre 2 a4 mm.²

• Diastema convergente: Estetipo de diastema es producido por un frenillo de forma triangular, donde labase se encuentra dirigida hacia el surco gingival ocasionando de ésta forma la aproximación exagerada de las coronas y la separación de las raíces en los incisivos centrales.³

• Diastema divergente: Se origina a nivel de las piezas anteriores por la proximidad de los ápices y la separación amplia de las coronas.³

Ante el número de anomalías encontradas a causa de una mala implantación de los frenillos es necesaria la tentativa de una cirugía para la eliminación quirúrgica de éstas estructuras o en caso contrario la reimplantación de las mimas. Por lo general la técnica más conocida para el tratamiento de las diferentes implantaciones anormales es la frenectomía, cuya técnica es diferenciada para el frenillo labial y por otra parte para el frenillo lingual⁴:

FRENECTOMÍA LABIAL

La técnica de frenectomía en los frenillos labiales difiere de la de los frenillos linguales por el tipo de inserciones que presentan. Los frenillos labiales son implantados mediante delgadas bandas de tejido fibroso cubierto por mucosa, que se extiende desde el labio y mejillas hasta el periostio alveolar, en caso de una inserción inadecuada se produce el desarrollo de un diastema, por otra parte la confección de una prótesis dental superior puede verse complicada cuando es obstaculizadapor la mala implantación del frenillo, por lo cual es necesario valorar la inserción y posición de éstas estructuras, es necesario también tomar en cuenta el movimiento de tejido blando adyacente al frenillo, puesto que podría crear molestias y ulceraciones gingivales, de otra forma puede ser un factor indispensable en el desprendimiento y ajuste de la prótesis.⁴

FRENECTOMÍA LINGUAL

La inserción del frenillo lingual consta de mucosa, tejido conjuntivo fibroso denso y fibras superiores del músculo geniogloso, la mala implantación de este frenillo une la punta de la lengua a la superficie posterior del reborde alveolar del maxilar inferior, ocasionando de ésta forma alteraciones en el habla y la deglución, en otros casos después de la pérdida de dientes, ésta inserción interfiere con la estabilidad de la prótesis puesto que cada vez que se mueve la lengua, se tensa el frenillo lingual y se desprende la prótesis, por lo cual es aconsejable realizar una frenectomía para evitar cualquier complicación.⁴

A causa de estas observaciones es aconsejable valorar una técnica quirúrgicaadecuada que sea eficaz para la eliminación de la inserción de los frenillos, entre estas se encuentran como técnicas comúnmente utilizadas:

• Técnica simple de la extirpación,

• Técnica de la Z- plastia,

• Vestibuloplastia localizada con epitelizacion secundaria

• Frenectomía asistida por láser.

TÉCNICA QUIRÚRGICA PARA REALIZAR LA FRENECTOMÍA DEL FRENILLO LABIAL

Para realizar la frenectomía de los diferentes frenillos bucales es necesaria la elección adecuada de una técnica anestésica, siendo la anestesia local infiltrativa la de elección común.

Entre las técnicasquirúrgicas están:

- Frenectomía: Es realizada con anestesia local infiltrativa, con el fin de no afectar las relaciones anatómicas, está técnica consiste en la eliminación completa del frenillo.⁵

- Frenectomía de excéresís simple: Consiste en la sección del frenillo con tijeras o bisturí, para luego realizar una sutura, logrando de ésta forma un resultado rápido y sencillo, sin embargo es una técnica poco aconsejable puesto que la cicatriz queda en la misma dirección del frenillo.⁵

- Frenectomía mediante excéresis romboidal: Para realizar esta técnica se realiza la sección de la mucosa en forma de rombo. La incisión debe ser mucoperiostica por las fibras elásticas en la sutura intermaxilar por lo tanto se utiliza un colgajo. Esta técnica es realizada en dos tiempos: primero se cortan las inserciones del frenillo y de la encía vestibular para luego retirar la porción media del frenillo y las fibras trans-alveolares. Posteriormente se procede a colocar en el frenillo dos pinzas hemostáticas, una en el labio y otra en la encía adherida, consecutivamente se cortan con tijeras o bisturí las inserciones del labio y la encía. Esta técnica no es aconsejable porque la cicatriz quedará en la misma dirección del frenillo y por lo tanto no se puede alargar el labio inferior.^5,6

- Plastia en Z: Para esta técnica en primera instancia se realiza una infiltración con anestesia local, se incide verticalmente el frenillo, posteriormente se realizan dos cortes laterales oblicuos a 60°, que forman un triángulo, dejando de ésta manera una cicatriz en forma de Z, que quedará en dirección contraria a la del frenillo inicial por lo cual el labioqueda en posición más alargada.^5,6

- Plastia en V- Y: Para ésta técnica es necesario realizar una incisión triangular en V o Y, para luego continuar con la excéresis de la banda fibrosa y posteriormente el cierre de la herida terminará en forma de Y, dando de esta forma un aumento del vestíbulo labial.

- Técnica del reloj de arena: Esta técnica está indicada en frenillos cortos con bases muy anchas las cuales se dirigen hacia palatino, por lo cual se realiza una incisión como su nombre indica en forma de X dando lugar a una futura cicatriz en forma de reloj de arena.^5,6

- Cirugía ósea;Cuando el tejido fibroso no es el causante de los diferentes diastemas es necesario recurrir a una ostectomía, cuando existe un espesor óseo considerable entre los incisivos centrales superiores, para luego proceder a la reimplantación de los frenillos evitando alteraciones a nivel de las piezas dentales.⁵

- Cirugía Fibrosa: Consiste en la incisión de la encía adherida y las fibras transeptales, donde éstas se encuentran situadas entre los incisivos centrales superiores. Al retirar el tejido inter-incisal se debe procurar preservar la encía cervical mesial de los incisivos centrales. Las incisiones deben hacerse hasta el hueso, para la eliminación de las fibras trans-alveolares o transeptales. La herida en la encía insertada no podrá suturarse, puesto que deberá ser curada por segunda intención, colocando un aposito quirúrgico que será retirado a los 4-7 días.⁵

- Técnica quirúrgica con láser: La frenectomía también puede ser realizada con láser de alta potencia o láser quirúrgico como: ⁶ Co2, Er: YAG, Er: YSGG ,Nd: YAG.

La técnica quirúrgica con láser es muy diferente a la técnica convencional puesto que presenta más ventajas para el operador y el paciente como:⁶

• Reduccióndel tiempo operatorio.

• Mejor exactitud del corte.

• Ausencia de sangrado.

• No se requiere sutura.

• No requiere cemento quirúrgico.

• El postoperatorio inmediato notiene signos y síntomas como edema y dolor

TÉCNICA QUIRÚRGICA PARA REALIZAR LA FRENECTOMÍA DEL FRENILLO LINGUAL

Como método quirúrgico para realizar la frenectomía en el frenillo lingual se pueden utilizar las técnicas quirúrgicas del frenillo labial superior, como: Escisión total, Z-plastia, o mediante plastia V-Y. Sin embargo la técnica recomendada es la frenectomía o excéresis completa (romboidal).⁷

Pasos Quirúrgicos Los pasos quirúrgicos a realizar son:

1. Anestesia tópica.

2. Anestesia local infiltrativa a ambos lados del frenillo y en toda su longitud.

3. Preparación de la zona operatoria, que consiste en la separación de la lengua y la mucosa, para así tener un campo operatorio libre para el operador.⁸

4. Incisión y disección.

5. Se realiza una incisión transversal a través de la mucosa con bisturí con hoja # 15, # 11 o con tijeras de disección en el centro del frenillo lingual.⁸

6. Posteriormente se realiza una sutura continua que será retirada al octavo día.⁸

TRATAMIENTO POST-OPERATORIO

Para el tratamiento postoperatorio es aconsejable la práctica de ejercicios con un fonoaudiólogo, en caso de manifestaciones o alteraciones en la voz y del lenguaje articulado. Durante este tratamiento se aplicarán métodos de rehabilitación para devolver a la persona su capacidad comunicativa puesto que la fonoaudiología es una disciplina de la salud que interviene en la comunicación y sus desórdenes, en las áreas de habla, posteriormente se controla al paciente a los 3 días, para observar que no exista dolor e inflamación de la zona intervenida y para apreciar los movimientos linguales. A los 7 días de la cirugía se puede prestar atención a la cicatrización casi total y una gran mejora de la movilidad lingual.⁹

INDICACIONES A REALIZAR DESPUÉS DE UNA FRENECTOMÍA

Concluido el procedimiento, deben existir indicaciones que permitan una evolución rápida de la lesión, de este modo se aconseja:

1. Dieta blanda y blanca, y líquidos fríos, puesto que ayudan a la vasoconstricción minimizando así el riesgo de sangrado.⁹

2. Antiinflamatorios no esteroideo o administración de analgésicos puros, como metamizol o ketorolaco.⁹

3. Higiene oral mediante el uso de enjuagues bucales libres de alcohol como la clorhexidina.⁹

COMPLICACIONES AL REALIZAR UNA FRENECTOMÍA

Las consecuencia de una frenectomía mal realizada conlleva ala sección de la vena lingual, que ocasionaría una hemorragia severa y por lo tanto una mala cicatrización que formaría queloides. Por otra parte el tejido afectado tarda en recuperarse una semana y media a dos y durante éste periodo de tiempo es imprescindible el cuidado del área llevando una buena higiene mediante el uso de clorhexidina o isodine, evitando alimentos condimentados o picantes que irriten la zona operada. El control debe realizarse a la semana de la cirugía para retirar los puntos de sutura.¹⁰

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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ARTICULO

GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES DEL SENO MAXILAR.

A PROPOSITO DE UN CASO

 

 

Dr. Aillón Huáscar ¹

Dra. Gutiérrez Ana ²

 

 

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RESUMEN

El granuloma central de células gigantes es una lesión osteolítica localizada, de naturaleza variablemente agresiva que afecta a los maxilares, se presenta con relativa frecuencia en pacientes pediátricos y jóvenes, en el presente artículo se presenta un caso clínico de granuloma central de células gigantes (GCCG) con seis meses de evolución, localizado en región geniana derecha, iniciándose en el seno maxilar derecho (presentando inclusión del canino sup. derecho), en una joven de veinticuatro años de edad, cuya lesión llegó a producir asimetría facial, mismo que se trató quirúrgicamente, eliminándolo por medio de excéresis.

PALABRAS CLAVE

Granuloma central de células gigantes (GCCG), lesión osteolítica.

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INTRODUCCIÓN

Pseudotumor frecuente de la región dentada de los maxilares, producido posiblemente por reparación de procesos hemorrágicos, formado por tejido fibroso rico en células, donde se encuentra acúmulos focales de células gigantes multinucleadas.¹

Las lesiones mesenquimatosas benignas representan el grupo más frecuente de tumores no odontogénicos en pacientes jóvenes. Se incluyen en este grupo: 1) lesiones de células gigantes, 2) lesiones fibroóseas y 3) mixomas. La tumefacción constituye el síntoma inicial característico en las tres clases de tumores, el dolor, los dientes desplazados o móviles y la resorción radicular acontecen con mayor frecuencia en personas con lesiones de células gigantes. Este tipo de padecimientos incluye granuloma central de células gigantes GCCG, tumor pardo de hiperparatiroidismo y tumor de células gigantes.⁴

Los tres son indistinguibles mediante técnicas histológicas estándar. Las células gigantes encontradas en estas formaciones se presentan en una variedad de tumores benignos y malignos de los maxilares: como quiste óseo aneurismático, displasia fibrosa, querubismo, fibroma osificante o sarcoma osteógeno.

La incidencia máxima del GCCG ocurre de 10 a 25 años de edad, es una lesión de relativa frecuencia que ocurre predominantemente en niños, adolescentes y jóvenes, 60 de 75% de los casos estudiados son diagnosticados en pacientes menores de 30 años.

La proporción entre mujeres y hombres es de 3:2, predominando en sexo femenino, y la lesión se presenta más a menudo en el maxilar inferior. El GCCG rara vez se encuentra en sentido posterior con respecto al primer molar permanente, por lo general, no provoca síntomas y se descubre por accidente en radiografías de rutina. Los síntomas pueden abarcar tumefacción local casi siempre sin dolor o parestesia, y el hallazgo inicial es una asimetría facial leve, engrosamiento del hueso afectado, trastornos de la respiración y o una repentina malposición de los dientes, o perdida de la oclusión, como también un sorpresivo aflojamiento de dientes que suelen permanecer vitales.

Generalmente se mantiene circunscrito al hueso afectado, y se manifiesta abombado, quedando siempre respetada su cortical.¹

En el maxilar superior puede ocupar todo el seno maxilar e inclusive levantar el piso de la órbita (exoftalmo) e invadir fosas nasales (dificultad respiratoria). Solo ocasionalmente y también en caso de una anodoncia, se ha observado su protrusión dentro de la boca, apareciendo como un tumor redondo, violáceo, con tendencia sangrante, con las mismas características morfológicas de un épulis gigantocelular.¹

Desde el punto de vista radiográfico, se observa una imagen radiolucida que por lo general se presenta relativamente grande con una línea de demarcación poco definida en relación al hueso normal, pudiendo tener incluido uno o varios dientes cuyos ápices pueden estar reabsorbidos. La expansión de las corticales vestibular y palatina o lingual suele observarse mediante la radiografía oclusal, las cuales presentan a menudo una ausencia completa del hueso cortical, comúnmente se observa desplazamiento de los dientes asociados.²

La existencia de un verdadero tumor de células gigantes de los maxilares es motivo de polémica; sin embargo, este tipo de células en los maxilares, es muy agresiva in situ con un índice de recurrencia elevado pero poca tendencia a desarrollar metástasis. Los tumores de células gigantes de los huesos largos se presentan en grupos de mayor edad, mientras que las lesiones agresivas de células gigantes en los maxilares se presentan en niños y jóvenes. Los tumores de los huesos largos son más destructivos, sufren recidiva más a menudo; entre 15 a 30% se tornan malignos con tendencia a sufrir metástasis en los pulmones; en consecuencia, es probable que ambos tumores sean distintos.⁵

Se han clasificado las lesiones de GCCG en dos categorías: 1) agresivas y 2) no agresivas, mediante técnicas radiográficas y citométricas con la finalidad de aportar más datos acerca de esta patología. Las lesiones agresivas de células gigantes tienden a ocurrir en pacientes pediátricos, con una edad promedio de seis años, provocan dolor, tienen crecimiento rápido y de modo característico muestran resorción radicular y perforación de la corteza en las radiografías. Las lesiones no agresivas de células gigantes se presentan en una edad promedio de nueve años, radiográficamente se aprecian como zonas radiolúcidas que no causan dolor, no se observa resorción radicular o perforaciones de las corticales óseas. Las lesiones agresivas poseen un índice de recurrencia alto a menos que se traten mediante extirpación en bloque.⁴

La terapéutica de las lesiones de células gigantes depende de la combinación de las características clínicas e histológicas, y más importante, el comportamiento histológico de la lesión. El curetaje es el tratamiento primario conveniente para el GCCG no agresivo. Posiblemente se requiera la extirpación de lesiones recurrentes, luego de descartar hiperparatiroidismo. La resección en bloque es la mejor terapéutica en lesiones agresivas de células gigantes con crecimiento rápido, dolor, expansión ósea, perforación, resorción radicular. Existe un método alternativo de tratamiento no quirúrgico para el GCCG, el cual consiste en la administración intralesional de corticoesteroides, según un estudio por Jacoway y colaboradores, en donde se ha podido observar regeneración ósea en las áreas osteolíticas y disminución del edema facial, el medicamento utilizado es triamcinolona 10 mg mezclado con xylocaína al 0.5%, inyectado dentro de la lesión 2 ml. de la solución por cada dos cm. de su tamaño, aplicada semanalmente por seis semanas aproximadamente.⁴

La extirpación quirúrgica, asociada o no a otra terapia, adyuvante es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Las vías de abordaje empleadas dependerán de la localización, tipo, extensión y comportamiento biológico del granuloma, eligiendo aquel que nos permita una adecuada exposición para realizar una resección segura y satisfactoria.³

Finalmente, subrayamos la importancia de la primera visita, del diagnóstico radiográfico e histológico para prevenir el posible daño de los dientes y del hueso adyacente.

CASO CLÍNICO

Se realizó una valoración clínica, un análisis histológico y anatomopatológico con la finalidad de determinar diagnóstico.(Fig.1).

VALORACIÓN CLÍNICA

Anamnesis

Mujer boliviana de 24 años de edad, que responde a las iniciales B. CH. A., concubinada, ama de casa, sin antecedentes personales de interés o alergias a medicamentos conocidas.

La lesión presenta una evolución de seis meses aproximadamente, la cual estaba ubicada a nivel del surco nasogeniano derecho, de 1 cm aproximadamente, doloroso; con el transcurso de los días fue aumentando de volumen paulatinamente hasta sus dos meses de evolución; posteriormente aumento de volumen en forma acelerada en región geniana, nasal y labial derechas a expensas del maxilar superior.

Examen físico

Aumento de volumen en región geniana, nasal y labial superior derechas, de dimensión aproximada de 7.3 x 5.9 cm, duro y doloroso a la palpación, provocando asimetría facial importante (Fig.2), intraoralmente se palpa masa dura borrando parcialmente el fondo de surco vestibular derecho.

Examen Radiográfico

Para tener un mejor estudio del caso clínico se tomaron en cuenta dos radiografías:

Radiografía de Waters (Fig. 3 ) y la Ortopantografía (Fig. 4).El cuadro radiográfico muestra en el maxilar superior, en la región del antro del seno maxilar, un gran aumento de grosor del hueso con una estructura opalina amplia, con una imagen radiolúcida, la cual se encuentra poco delimitada, y se puede observar en su interior un canino incluido.

Tratamiento

En este caso clínico se realizó el abordaje mediante la incisión "Rinotomía con ampliación subciliar".

Procedimientos quirúrgicos:

• Paciente en decúbito dorsal pasivo bajo efectos de anestesia general.

• Se realizó la asepsia y antisepsia de región operatoria.

• Se colocó los campos según técnica. Incisión de Weber - Ferguson Dieffenbach (Rinotomía lateral ampliada) (Fig. 5), esta incisión se inicia en el labio superior, en la línea media hasta el suelo de la fosa nasal de la columela. En este punto la incisión se hace lateral y cefálica para entrar en el suelo de la cavidad nasal. Después de girar 45° saliendo del suelo de la fosa nasal se sigue el ala nasal y el borde lateral de la nariz y se asciende lateralmente al dorso nasal hasta el nivel del canto interno³

Posteriormente se procedió a la diéresis aguda con bisturí, por planos, se identifica granuloma, se observóla presencia del canino superior derecho incluido, con ausencia de pared anterior de seno maxilar, el GCCG abarcaba hasta piso de órbita, fosa pterigomaxilar, fosa nasal derecha y la totalidad de seno maxilar, se realizó hemostasia compresiva y electrocoagulación lavando intermitentemente el lecho operatorio.

Se resecó el GCCG en su totalidad (Fig. 6), revisando minuciosamente lecho operatorio. Inmediatamente después se aplicó un tapón hemostático con gasas impregnadas con yodoformo.

Posteriormente se procedió a la síntesis con hilo reabsorbible 3/0, puntos sueltos en planos profundos (Fig. 7-8); hilo nylon 5/0, puntos sueltos; y puntos continuos intradérmicos en piel (Fig. 8).

Histopatología

El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico del granuloma central de células gigantes, descrito como tejido fribroconjuntivo con células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño, numerosos capilares sobre todo en la periferie de la lesión, un constituyente más de la lesión es la presencia de espículas óseas, con hueso residual laminar que puede ser atrapado dentro de la lesión o puede ser visto como una capa sobre su periferia.

En la forma más agresiva del GCCG, histológicamente las células se observan más grandes y tienen más núcleos que la forma no agresiva, las divisiones mitóticas son más numerosas y frecuentes sin ser anormales.

Las características histológicas pueden ser idénticas para el tumor de células gigantes del esqueleto estomatognático o para el GCCG, así que sin importar la localización de la lesión el diagnóstico histológico puede ser también tumor de células gigantes de hueso.

El diagnóstico de la histopatología reportó: Granuloma central de células gigantes del seno maxilar.

Controles postoperatorios

En el postoperatorio inmediato la paciente refirió haber pasado la noche tranquila, con leve dolor a nivel de la herida operatoria, que cedió favorablemente.

Al examen físico presenta la hemicara derecha con ligero aumento de volumen, doloroso a la palpación, con presencia de dren laminar en cavidad oral, piel normotérmica, normohidratada. Se indica alta hospitalaria.

La paciente tuvo un postoperatorio mediato y tardío con evolución favorable (Fig. 11).A los dos meses, la paciente presenta evolución favorable; al examen físico, simetría facial, piel normotérmica y normohidratada, ausencia de dolor a la palpación

CONCLUSIÓN

El granuloma central de células gigantes es una afección que aún no se sabe su etiología, es poco frecuente (más aún en el maxilar superior) por lo cual existe escasa evidencia y poca experiencia en esta patología.

El estado funcional, el compromiso de estructuras vitales y o estéticas del individuo, que padece de esta patología, determina el tipo de tratamiento, si éste será farmacológico o quirúrgico por lo cual se determinará el abordaje y extensión de la resección.

Por los antecedentes, cuadro clínico, evolución y el diagnóstico histológico se debe realizar el diagnóstico diferencial con lesiones de células gigantes, lesiones fibroóseas y mixomas. La tumefacción constituye el síntoma inicial característico en las tres clases de tumores, el dolor, los dientes desplazados o móviles y la resorción radicular acontecen con mayor frecuencia en personas con lesiones de células gigantes.

NOTAS

¹ Odontólogo. Especialista en Cirugía MÁxilo Facial UMSA-UMRPSFX. Cirujano Maxilofacial. Especialista en labio Leporino La Paz-Bolivia

² Odontóloga. UMRPSFX

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ARTICULO

SALICILATOS

 

 

Fuentes De la Barra Paola Yocelyn¹

 

 

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RESUMEN

Realizando una serie de investigaciones se descubrió que la corteza del sauce blanco tiene propiedades analgésicas y antipiréticas, dando lugar al descubrimiento de los AINES, clasificándose dentro de este grupo a los salicilatos.

Los salicilatos son los fármacos más antiguos que se conocen, ya nuestros antepasados utilizaban el sauce que era muy útil para tratar la fiebre, y la corteza del álamo que contenía un glúcido del alcohol salicílico que servía en ese entonces para tratar el dolor, fiebre, infecciones y gota. De esta manera los salicilatos son utilizados principalmente por la actividad analgésica que poseen; presentan también propiedades antiinflamatorias y antipiréticas actuando de esta forma en los casos de dolor, fiebre e inflamación de una manera significativa, ya que estos datos clínicos son la expresión de los mecanismos de defensa del organismo, los cuales provocan en el ser humano una experiencia sensorial y emocional desagradable, por lo que el ser humano a lo largo del tiempo ha tratado de combatirlo.

Los beneficios que presentan estos fármacos, son importantes, al igual de los efectos adversos por su uso inadecuado o indiscriminado.

PALABRAS CLAVES

Ácido acetil salicílico. Salicilatos. Diflunisal. Dolor

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INTRODUCCION

A principios del año 1800 se descubrió el componente activo de los salicilatos, la salicilina, un glúcido del alcohol salicílico que fue sintetizado por primera vez el año 1827; el año 1830 se descubrió el ácido acetil salicílico, el cual es recién sintetizado por Gerhard el año 1853, posteriormente Dreser en 1989 decidió introducirlo como fármaco con el nombre comercial de aspirina, finalmente se fueron sintetizando otros compuestos de los salicilatos como el salicilato de metilo que se descubrió a través de las plantas de hoja de perene, el cual es elingrediente activo de muchos ungüentos cutáneos que se utilizan con propósitos analgésicos; el salicilato de sodio, el salicilato de colina y magnesio y el diflunisal.^1,2,3,4.

De ésta manera los salicilatos constituyeron y constituyen un grupo de fármacos importantes utilizados sobre todo por las propiedades analgésicas que presentan, puesto que el ser humano lo empleaba y lo emplea a menudo debido a esta propiedad en particular.⁴

MECANISMO DE ACCION DE LOS SALICILATOS

El principal mecanismo de acción de los salicilatos es la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa, siendo ésta la enzima responsable de la conversión de ácidos araquidónicos en endoperóxidos, mismos que posteriormente se transforman en prostaglandinas y tromboxanos que son los eicosanoides responsables del dolor, fiebre e inflamación.^5-7

FARMACOCINETICA

Administrados por vía oral son absorbidos rápidamente en el estómago e intestino delgado, llegando a su acción máxima a la hora de su administración y una vez en el plasma se combina con la albúmina para metabolizarse en el hígado a través de las mitocondrias hepáticas; su excreción se realiza vía renal mediante los mecanismos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular.^5,8,9.

Administrados por vía rectal la absorción de los salicilatos es más lenta e irregular debido a que el fármaco se disuelve lentamente por la acción de la temperatura del organismo, en caso de que los comprimidos tengan cubierta entérica la absorción también se hace lenta debido a que el fármaco se disuelve lentamente en el estómago sufriendo posteriormente su metabolización en el hígado.^3,5.

1. Acción analgésica_: Los salicilatos tienen una acción analgésica del 30 %, en razón de que actúan solo a nivel de la reducción del umbral del dolor, mientras que la acción analgésica brindada por los analgésicos hipnóticos logran un 100% de analgesia por actuar sobre los tres componentes del dolor, que son, el umbral de la percepción dolorosa, la reacción psicológica y la depresión del sistema nervioso central como sucede en el caso de la morfina.^1,4,7.

Los salicilatos presentan una acción analgésica a:

1. nivel periférico, por su acción directa sobre la inflamación, que al bloquearla limitan también el dolorporque inhiben los estímulos del mismo a nivel cerebral subcortical.⁵

2. nivel central, por la depresión del tálamo óptico centro principal de la percepción dolorosa, siendo la acción analgésica eficaz en la cefalea, artralgia, mialgia y odontalgia.^8,9

Además presentan leve acción sedante del sistema nervioso central, con depresión de la corteza subcortical y reducción de COX 2.³

2. Acción antipirética:Los salicilatos reducen la temperatura corporal en personas con estados febriles, produciendo vasodilatación cutánea, disipando el calor por sudoración y evaporación; siendo entre los salicilatos el Diflunisal el que posee la mayor actividad antipirética, al cual le sigue, la aspirina y el salicilato de sodio , éstos últimos utilizados sobre todo en fiebre reumática. La acción antitérmica se debe a que producen un descenso sustancial de la temperatura actuando sobre el centro          termorregulador del hipotálamo deprimiéndolo, es por eso, que los salicilatos poseen el mismo tipo de acción desde un punto de vista cualitativo y no así desde un punto de vista cuantitativo debido a que un fármaco puede presentar o no presentar alguna propiedad de mayor o menor actividad que otro fármaco.^4,5,7

3. Acción antiinflamatoria: La acción antiinflamatoria que poseen los salicilatos se debe principalmente a la inhibición de prostaglandinas, cininas y peroxidasas, que al disminuir la formación del ácido hidroxieicosatetraenoico se bloquea la inducción de células inflamatorias, que llevan a tres fases importantes que son:

a. Fase aguda la cual se manifiesta por un aumento de la permeabilidad capilar.

b. Fase subaguda en la cual intervienen los linfocitos y la

c. Fase crónica la cual se caracteriza por ser degenerativa y fibrocítica. Los salicilatos actúan sobre estos agentes constituyéndose una acción importante de estos fármacos ya que al actuar sobre la inflamación también reducen el umbral del dolor. Esta acción es muy importante en el tratamiento de enfermedades las cuales impliquen las patologías como ser: artritis reumatoide y fiebre reumática por que reducen el dolor y la inflamación articular retardando el daño que podrían provocar los tejidos inflamados disminuyendo la permeabilidad capilar de los mismos^3,5,6,9

4. Acción sobre el sistema cardiovascular: Los salicilatos con compuestos de sodio a dosis elevadas pueden precipitar un cuadro de insuficiencia cardiaca.^2,4.

5. Acción en la respiración y equilibrio acido base: estimulan el centro respiratorio, siendo capaces de antagonizar la acción depresora respiratoria de la morfina.^2-5.

6. Acción sobre la sangre: pueden inhibir la agregación plaquetaria, aumentando el tiempo de sangrado debido a su capacidad de acetilación hacia las membranas plaquetarias prolongando así el sangrado.^2,4,7

CLASIFICACION

Los fármacos que se encuentran dentro la clasificación de los salicilatos es:

INTERACCIONES DE LOS SALICILATOS CON OTROS FARMACOS:

Las interacciones son:

TOXICIDAD DE LOS SALICILATOS

La intoxicación por salicilatos tiene la siguiente clasificación: toxicidad leve o crónica también conocida como salicilismo debido al consumo de cantidades excesivas, presentándose, así cefalea, mareos, visión borrosa, confusión mental, anemia ferropénica; toxicidad grave o aguda presentándose convulsiones generalizadas, coma, erupciones cutáneas, alteraciones del equilibrio acido- base, vómitos, naúseas, alergia por hipersensibilidad, la cual se presenta sobretodo con la aspirina incluso a dosis pequeñas en cantidades de 300 mg provocando urticaria, edema angioneurotico y crisis de asma.^5,9

La intoxicación por salicilatos debe ser tratada inmediatamente, caso contrario puede ser mortal, en caso de sospecha de intoxicación debe suspenderse el uso del salicilato inmediatamente, se puede realizar inducción de la emesis y lavado gástrico.^5,9.

NOTAS

Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

DERIVADOS ARILACETICOS O FENILACETICOS Y OXICAMS

 

 

Gutiérrez Acosta Alex ¹

 

 

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RESUMEN

Los derivados arilacéticos, fenilacéticos y oxicams son antiinflamatorios no esteroideos, (AINES) cuya función principal es inhibir la enzima ciclooxigenasa 2, sustancia fundamental en la formación de la prostaglandina durante el proceso de inflamación; y la enzima ciclooxigenasa 1, la cual está relacionada a la formación de la prostaglandina para la protección de la mucosa gástrica.

Algunos de estos antiinflamatorios poseen una actividad selectiva, ya sea por la ciclooxigenasa 1 o 2, lo cual significa que sus efectos adversos son mucho menores que los AINEs sin actividad selectiva.

Por otro lado, los antiinflamatorios con actividad selectiva pueden desembocar en otros efectos no deseados tales como: complicaciones cardiovasculares, que pueden presentarse incluso hasta un año después de haber concluido con el tratamiento. Tal es el caso del Rofenoxib, Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib y Valdecoxib, fármacos que fueron retirados del mercado por sus efectos colaterales, no obstante, este problema puede ser causado también por AINES sin actividad selectiva, como el Naproxeno. Es por eso que todos estos riesgos o complicaciones dependen únicamente del tiempo de tratamiento y la dosis a ser recetada para el paciente.

PALABRAS CLAVE

Prostaglandinas. Enzima ciclooxigenasa. Derivados Arilaceticos. Derivados de oxicams.

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INTRODUCCION

Desde tiempos inmemorables, las diferentes civilizaciones humanas trataron de aliviar el dolor de muchas y diferentes maneras, los fenicios usaban la corteza del sauce y plantas pertenecientes a su familia. A mediados del siglo XVIII el reverendo Edmund Stone describió en una carta, el éxito obtenido con la corteza de dicho árbol para curar la fiebre intermitente. Tiempo después se descubrió que el ingrediente activo de la corteza de éste árbol era un glucósido amargo llamado salicilina, que por hidrolisis producía glucosa y alcohol salicílico. La salicilina fue aislada por primera vez en forma pura por Leroux en 1989, quien por su parte, también demostró sus propiedades antipiréticas. Más tarde se obtuvo el acido salicílico luego de escrupulosa manipulación química.

En 1875 el acido salicílico fue usado por primera vez para el tratamiento de la fiebre reumática y posteriormente para el tratamiento de la gota. Más tarde en 1899 Dresser introdujo éste compuesto al mercado farmacéutico como acido acetil salicílico o Aspirina, con propiedades antiinflamatorias. Ese fue el comienzo para un grupo de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y hasta el final del siglo XIX se comenzaron a descubrir otros grupos de fármacos, que fueron evolucionando muy rápidamente, como los derivados arilacéticos y los oxicams.

DEFINICION DEAINES

Los antiinflamatorios no esteroideos o AINEs son fármacos con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético por lo que reducen los síntomas de la inflamación, alivian el dolor y la fiebre. El término no-esteroideo se refiere a que los efectos clínicos son similares a los de los corticoides pero no las acompañan las consecuencias secundarias que caracterizan a estos. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

MECANISMO DE ACCION

Los fármacos antipiréticos antiinflamatorios no esteroideos son agentes terapéuticos que se usan para tratar la inflamación y el dolor, mediante la inhibición de las prostaglandinas impidiendo la acción de la enzima ciclooxigenasa, estas drogas comparten acciones farmacéuticas muy semejantes como:

1. Acción analgésica: Cuando se usan como analgésicos, éstas drogas suelen ser efectivas solo contra el dolor de intensidad baja o moderada, aunque sus efectos máximos son mucho menores, carecen de las acciones indeseadas sobre el sistema nervioso central que son frecuentes con los opiáceos, incluyendo depresión respiratoria y el desarrollo de dependencia física. Los AINES no cambian la percepción de las modalidades sensitivas, excepto la del dolor, éste puede ser post quirúrgico crónico o el que surge a causa de la inflamación y es muy bien controlado con esos agentes, mientras que no suelen aliviar el dolor que se origina en una víscera hueca.

2. Acción antipirética: Como antipiréticos los AINEs reducen la temperatura corporal en los estadios febriles. Aunque todas estas drogas son antipiréticas y analgésicas, algunas no son apropiadas para uso de rutina o prolongado debido a su toxicidad, como la fenilbutazona, derivado pirazolonico, que puede conducira anemia aplásica.

3. Acción antiinflamatoria: Estas drogas encuentran su principal aplicación clínica como agentes antiinflamatorios en el tratamiento de los trastornos músculo - esquelético, como artritis reumatoidea, osteoartritis y espondilitis anquilosante. En general, solo brindan alivio sintomático del dolor y la inflamación asociada con la enfermedad, reduciendo el progreso de la agresión patológica a los tejidos durante episodios graves.

EFECTOS ADVERSOS

Además de compartir muchas actividades terapéuticas, éstas drogas tienen en común varios efectos indeseables. Entre ellos, el más frecuente es la propensión a inducir alteraciones ulcerosas gástricas e intestinales con tendencia variables de acuerdo al tiempo de uso y dosis, que se acompañan a veces por anemia como resultado de la pérdida sanguínea. El daño gástrico producido por estos agentes puede deberse a no menos de dos mecanismos diferentes.

Aunque la irritación local por su administración oral permita la retrodifusión de ácido hacia la mucosa gástrica e induce daño tisular, también la vía parenteral puede ocasionar daño y sangrado. Esto parece estar correlacionado con la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas gástricas, en especial el PGE y PGI2 que inhiben la secreción ácido gástrica por el estómago y promueven la secreción de mucus citoprotector en el intestino; la inhibición de su síntesis puede hacer al estomago más susceptible al daño.

Otros efectos colaterales de estas drogas que tal vez dependan del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas endógenas incluyen alteraciones en la formación plaquetaria, prolongación de gestación o trabajo de parto espontáneo y cambios en la función renal.

La función plaquetaria parece perturbarse por que estas drogas evitan la formación de tromboxano A2 por las plaquetas, que es un poderoso agente agregante. Esta acción es responsable de la tendencia de estas drogas de aumentar el tiempo de sangría. Como ya se mencionará, estos fármacos son inhibidores, particularmente efectivos, de la función plaquetaria, este "efecto colateral" ha sido explicado en el tratamiento profiláctico de los trastornos trombo embólicos. La prolongación de la gestación por AINEs se ha demostrado en animales de experimentación y en mujeres.

Las prostaglandinas de las series E y F son agentes útero trópicos potentes y el útero aumenta su biosíntesis en forma notable en las horas que preceden al parto. Por ello se ha teorizado que las prostaglandinas tienen un papel importante en la iniciación y progresión del trabajo del parto y el parto mismo.

Estos AINEs tienen poco efecto sobre la función renal de los seres humanos normales, tal vez porque la producción de prostaglandinas vasodilatadoras solo tiene un papel menor en los individuos con carga de sodio normal, éstas drogas disminuyen el flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática con ascitis o nefropatía crónica o en aquellos que están hipovolemicos por cualquier razón en estas circunstancias puede precipitarse una insuficiencia renal aguda.

En todos estos cuadros, la perfusión renal es más dependiente de las prostaglandinas que causan vasodilatación y que pueden oponerse a las influencias vasoconstrictoras de la noradrenalina y la angiotensina II que resultan de la acción de los reflejos presores.

Además de los efectos hemodinámicos en el riñón, también promueven la retención de sal y agua mediante la reducción de la inhibición inducida por las prostaglandinas sobre la reabsorción de cloruros y la acción de hormona antidiuretica. Esto puede causar edema en algunos pacientes que son tratados con estas drogas; también puede reducir la efectividad de los regímenes antihipertensivos. Estos agentes promueven hiperpotasemia mediante varios mecanismos, incluyendo el aumento de la reabsorción de K+, como resultado de la disminución de la disponibilidad de sodio en los túbulos distales y de supresión de la secreción de renina inducida por las prostaglandinas.

El último efecto puede ser responsable en parte de la utilidad de estas drogas en el tratamiento del síndrome de Bartter, que se caracteriza por hipopotasemia, hiper-reninemia, hiperaldosterismo, hiperplasia yuxtaglomerular, normotension y resistencia al efectopresor de la angiotensina II. La producción excesiva de las prostaglandinas renales puede tener un papel importante en la patogenia de este síndrome.

A continuación se presentan tablas comparativas que describen a los derivados arilaceticos y oxicams.

DERIVADOS ARILACETICOS

Este grupo de derivados arilacéticos o fenilacéticosen especial puede producir efectos no deseados como toxicidad renal, toxicidad hematológica y reacciones de hipersensibilidad. Los fármacos de este grupo son:

TABLA COMPARATIVA EN TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

TABLA DE EFECTOS ADVERSOS DE DERIVADOS ARILACÉTICOS

DERIVADOS DE LOS OXICAMS

Por otro lado los oxicams son un grupo de AINEs quienes poseen un tiempo de vida prolongado, y de la misma forma su eliminación se produce lentamente.

TABLA DE EFECTOS ADVERSOS DE DERIVADOS OXICAMS

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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ARTICULO

AINES DERIVADOS PIRROLACETICOS, PIRAZOLONICOS, FENAMATOS

 

 

Mgs. Dra. Bustamante C. Gladys ¹

Gutierrez Aguilar Hiver Mauricio ²

 

 

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RESUMEN

Uno de los puntos focales del uso de los aniinflamatorios no esteroideos, se relaciona al control del dolor en su fase aguda o crónica, es por ello que se han desarrollados grandes esfuerzos para lograr elaborar medicamentos que controlen este desagradable síntoma en forma rápida, eficaz y con la menor cantidad de efectos colaterales posibles.

Es en este sentido, que luego del descubrimiento de la salicilina, que dio origen a la aspirina (ASA) , numerosos compuestos han sido experimentados con la intención de mejorar la respuesta de este producto, de este modo es que hace pocos años se dio lugar a la aparición de derivados del ácido acético, con potencia analgésica mayor al proporcionado por el ácido acetil salícilico, como es el caso del Ketorolaco, útil para procesos dolorosos moderados a severos con potencia similar a la morfina, u el metamizol, útil para dolor moderado principalmente de tipo cólico con mayor efecto antitérmico que otros AINES, o la fenilbutazona, retirada ya del mercado por sus grandes efectos colaterales.

El presente artículo tiene como fin realizar un acercamiento sobre algunos de estos fármacos.

PALABRAS CLAVE

Ketorolaco. Metamizol. Clonixinato de Lisina. Fenilbutazona

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INTRODUCCION

El hablar de la farmacología del dolor lleva a la comprensión y análisis de varios compuestos, que tienen como fin el manejo de uno de los síntomas más molestos en el área de la salud, y que en ocasiones lleva a acciones terapéuticas de mayor severidad ante la falta de su control.

La capacidad del profesional radica en identificar el estado de ansiedad que este síntoma provoca en los pacientes, y observar la misma durante la terapia a instaurar, con el fin de mejorar la calidad del paciente, reducir sus niveles de estrés, reducir el tiempo de tratamiento y evitar técnicas invasivas para controlar dicho síntoma.¹

El control farmacológico del dolor se realiza con diferentes medicamentos que corresponden inicialmente al grupo de los AINES, que en caso de fracasar en su respuesta, permitirán el uso de otro tipo de analgesia, con corticoides, narcóticos, anestésicos, etc., debiendo de acuerdo al caso, iniciar la analgesia con AINES, en función al caso, intensidad del dolor, tiempo de respuesta esperada, etc.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Los antiinflamatorios no esteroideos incluyen un amplio contingente de medicamentos, los cuales se organizan de acuerdo al grupo de origen. De esta manera los grupos a ser estudiados en éste artículo son derivados:^2-4,7

a) Pirrolacéticos: donde se encuentran el ketorolaco y la tolmetamina.

b) Pirazolonicos: o pirazolindindionicos como la antipirina, aminopirina (retiradas por mutagenas y carcinogénicas), dipirona fenilbutazona (retirada por toxicidad hematológica), febrapzona, metamizol, nifenazona, ixipozona, pinazona y propifenazona, oxifenbutazona, gamacetofenilbutazona, clofenazona, bumidazona, azapropazona

c) Fenamatos: como el ácido, mefenámico, flufenámico nifumínico. meclofenámico, etofenamato.^5,9

Muchos de los cuales han sido retirados del mercado por sus efectos colaterales, como en el caso de la fenilbutazona, aminopirina y antipirina.^3,6,9

MECANISMO DE ACCION

El mecanismo de acción de los AINES se orienta hacia el efecto analgésico, antiinflamatorio, anti térmico y anti agregante plaquetario, a partir de los cuales, la diferencia de potencia de acción varía de acuerdo a la familia de origen del medicamento, existiendo variaciones independientes sobre los efectos colaterales, que pese a tener una similitud, generan diferencias en base al origen del medicamento, dosis y vía de administración.

En tal sentido se puede mencionar que los AINES son un grupo heterogéneo de compuestos que no se relacionan químicamente, siendo la mayor parte de ellos, ácidos orgánicos, que comparten acciones y efectos colaterales, mientras que aquellos que corresponden a los ácidos inorgánicos (fenilbutazona, propifenazona, metamizol) tienen la misma similitud.

Es de allí que el primer efecto sobre el cual trabajan los AINES, se relaciona a la limitación del dolor inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX,), la cual tiene dos isoenzimas la 1 y 2 codificadas por genes diferentes. La isoenzima COX1 interviene en la formación de prostaglandina I con acción antitrombogénica y protectora de la mucosa gástrica, mientras que la COX2 se encuentra solamente en tejidos con inflamación, aumentando sus niveles por influencia de los fibroblastos, citoquinas, etc. ^4,6

Por lo tanto los AINES inhibirán a la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico de diferentes tipos celulares, compitiendo por el mismo durante la respuesta inflamatoria, acoplándose al sitio activo de los canales enzimáticos, reduciendo el dolor y la inflamación.⁵ (5)

Los AINES en forma general inhiben el Tromboxano A2 ^4,5, reduciendo la agregación plaquetaria, esta inhibición puede ser reversible.

Mientras que la acción antipirética se relaciona a

DERIVADOS PIRROLACETICOS

En el grupo de los derivados pirrolacéticos se tiene al ketorolaco como medicamento representativo, es así que este medicamento denominado también como ketorolaco trometamia es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los derivados heterocíclicos del ácido acético, derivado del ácido arilpropiónico, que tiene un alto nivel analgésico inhibiendo débilmente las prostaglandinas, comparándose su acción al de los analgésicos opiáceos. Su acción sobre la ciclooxigenasa es dependiente de la dosis, compite con el sustrato, teniendo una biodisponibilidad con el consumo oral del 90% y muscular del 100%.

El consumo de los alimentos retrasa la absorción digestiva, sin modificar su potencia, difunde poco por la barrera hematoencefálica y mamaria, pero pasa con facilidad a la placenta.

Su acción analgésica con administración por vía intramuscular se inicia a los 10 min, y administrado por vía oral comienza a los 30-60 min, alcanzando su pico máximo de acción a las 1,2-3 y 1,5-4 horas, permaneciendo con niveles estables por 6 a 8 horas. Es el primer medicamento analgésico para uso endovenoso e intranasal.^3,7,8

Una vez administrado, se une a las proteínas plasmáticas fijándose en un 99% y se metaboliza en el hígado, dando metabolitos sin acción analgésica ni antiinflamatoria útil, eliminádose por orina un 91% y el 3% restante se elimina por vía biliar, durante las 4-6 horas posteriores a su ingesta.³

Sus efectos adversos son similares al de los demás AINES, siendo importantes de mencionar: las hemorragias gastrointestinales, broncoespasmo, síndrome de Stevens Johnson, síndrome de Lyell, edema angioneurótico, etc.

Su uso está contraindicado en hipersensibilidad a los AINES, anemia aplásica y deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa, debiéndose tener precaución en pacientes con hipertensión arterial sistémica, insuficiencia renal o hepática, discrasias sanguíneas, entre otras.^3,7

PIRAZOLONAS

Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la ciclooxigenasa y al igual que los demás AINES, tienen los efectos, analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.

El metamizol es el agente de mayor uso dentro de este grupo, y representa la mayor parte de acciones correspondientes a los integrantes de esta familia.

Es de esta forma remarcable la acción analgésica del metamizol y la propifenazona, los cuales actúan con potencia analgésica en dolor moderado, con acción similar a la aspirina, siendo menos lesivo para la mucosa gástrica que ésta última, además posee acción relajante sobre la musculatura lisa, por lo que se indica en dolor de tipo cólico.^6,7

Es de hacer notar que su acción antiinflamatoria es de muy bajo poder al igual que su acción antipirética.^5-7

Al igual que el ketorolaco, se absorbe bien por vía oral, adhiriéndose a las proteínas plasmáticas en un 90%. Su metabolismo es hepático en un 90% y su excreción se realiza por vía renal.

La administración del metamizol debe hacerse con precaución, ya que a diferencia de otros AINES provoca agranulocitosis con mayor facilidad, y de igual forma que otros antiinflamatorios no esteroideos puede inducir rush, urticaria, angioedema, naúseas, vómitos. La posibilidad de provocar oliguria, anuria, nefritis intersticial, y anemia hemolítica idiosincrática la hace diferente a los demás medicamentos de los grupos en mención.

Su aplicación por vía endovenosa puede provocar irritación local, y por vía endovenosa puede llevar al paciente a cuadros de hipotensión arterial, asociados a naúseas, rubor facial, sensación de calor y palpitaciones.

FENAMATOS

Son aquellos medicametnos derivados del ácido arilantranílico, que son utilizados desde 1950, sin mayores diferencias en relación a la aspirina.

El medicamento representativo del grupo y aquel que se utiliza con más frecuencia en el comercio, es el ácido mefenámico, el cual sirve principalmente para disminución del dolor en procesos artropáticos y dismenorrea, éste medicamento es el único fenamato que presenta acciones centrales y periféricas para producir analgesia, teniendo potencia antiinflamatoria menor a la fenilbutazona (50%), mientras que el ácido flufenámico es 50% más potente que la primera droga.

Este grupo de medicamentos se administran por vía oral, alcanzando una concentración máxima entre 30 y 120 min., con una vida media de 2 a 4 h. eliminándose por orina en forma de 3 hidroxilatos y/o carboxilatos, su eliminación por heces es de solo el 30% de la concentración plasmática.

Los efectos colaterales son similares a los otros AINES, siendo sobresalientes, la esteatorrea, diarrea, anemia hemolítica, por lo que se recomienda no utilizarlos en pacientes con antecedentes de estos cuadros.^7,8

En este grupo es remarcable un nuevo medicamento, el etofenamato que tiene aplicación percutánea, que tiene acción local y también sistémica, disminuyendo la inflación zonal, con menor toxicidad que el ácido flufenámico, es también notable la potencia antiinflamatoria ya que a diferencia de algunos otros AINES, incluyen la inhibición de la bradiquinina y de la serotonina a través de un efecto estabilizador de membrana. Su vida media es de 1,6 horas, alcanzando su concentración plasmática máxima a las 2h.⁹

NOTAS

¹ Médico Internista. Docente Emérito Semiología General UMSA. Mg.Sc. Psicopedagogía y Educación Superior.

² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO Y DERIVADOS DEL PARA-AMINOFENOL

 

 

Gutiérrez Carrillo Cristhian ¹

Valencia Callejas Samira ²

 

 

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RESUMEN

Los derivados del ácido propiónico y del para-aminofenol son un conjunto de drogas que pertenecen a la familia de los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), los cuales poseen propiedades antiinflamatorias, analgésicas, antipiréticas e inhibitorias de la agregación plaquetaria.

Estos fármacos están formados por diferentes compuestos químicos, es por eso que pueden lograr tener cada una de sus propiedades características en mayor o menor grado y se suministran en una terapia correspondiente según el caso lo amerite.

La comercialización de estos productos puede ser de venta libre o según su prescripción médica, ya que éstos fármacos son adquiridos y utilizados comúnmente para calmar dolencias que van desde una alteración menor en el organismo como un trauma o para el tratamiento de una enfermedad más compleja como la artritis reumatoidea, por tanto es responsabilidad tanto del consumidor como también del médico profesional conocer cómo actúan estas drogas en nuestro organismo, qué beneficios y que adversidades tienen, ya que cada integrante de la gran familia de los AINEs, obtienen diferentes tipos de reacciones en el organismo, que van relacionadas con la cantidad o dosis ingerida de la droga.

PALABRAS CLAVE

AINES. Prostaglandinas.

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INTRODUCCION

Los derivados del ácido propiónico y los derivados del ácido para-aminofenol son fármacos eficaces frente al dolor leve y moderado, poseen propiedades analgésicas, anti inflamatorias y antipiréticas como también están encargados de inhibir la agregación plaquetaria.

Las prostaglandinas como el tromboxano son formadas a partir de los fosfolípidos presentes en la membrana celular como ser el ácido araquidónico, que al sufrir un proceso de transformación llega a convertirse en ciclo oxigenasa (COX), las cuales pueden diferenciarse en (COX - 1 y COX - 2), ambas cumplen funciones completamente diferentes:

1. La COX1 cumple una función exclusivamente interna, teniendo como funciones esenciales la de proteger a la mucosa gástrica formando mucus gástrico y disminuyendo la formación de ácido gástrico para así mantener íntegra la homeostasis de la misma, es decirse encuentra ocupada por los ácidos gástricos sin producirse en ésta ninguna lesión como las úlceras gástricas (las cuales pueden ser provocadas por los AINEs por su cualidad inhibitoria de las prostaglandinas) y segundo una función igual de importante que se halla relacionada con mantener la hemostasia del organismo, ya que si se presenta una lesión que desencadenaría una hemorragia, ésta COX tendrá como misión la agregación plaquetaria en la lesión para formar el coagulo y de esta manera no alterar la circulación sanguínea.^1,2

2. En cambio la COX2 está relacionada con el factor externo, es decir la inflamación el dolor y la temperatura; los AINES actuarán directamente inhibiendo éstas reacciones y consiguiendo la disminución de todas estas.

Particularmente aquellos que actúan como antiinflamatorios, se desenvuelven produciendo una disminución en la formación de prostaglandinas en los tejidos periféricos, por tanto no permiten el proceso inflamatorio, inhibiendo la vasodilatación y el edema, es decir que si bien sus efectos son periféricos, actuará en sí a nivel del sistema nervioso central.^3,4

Su acción analgésica se da por la disminución de la sensibilidad de las terminaciones nerviosas nociceptoras ya que tales terminaciones nerviosas están encargadas de recibir la sensación dolorosa y transmitirla a las neuronas sensitivas ubicadas en SNC para posteriormente dirigirse al cerebro. También actúan como antipiréticos, porque la temperatura será regulada en caso de presentarse alterada y dicha regulación será mediada por el hipotálamo por ser éste el encargado de regular directamente la COX2, es decir el AINE irá a actuar a nivel hipotalámico en éste único caso y no a nivel del SNC.¹

DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO

Los derivados del ácido fenil propiónico o ácido propiónico, son AINES que presentan variantes en su estructura química y sus propiedades farmacocinéticas pero no diferirán en cuanto a su acción farmacológica ni sus reacciones adversas, es decir son semejantes en cuanto a sus características farmacológicas. Entre éstas las propiedades características que poseen los AINES están las propiedades antiinflamatorias, antipiréticas, analgésicas y antiagregante plaquetaria, que los hace muy parecidos a la aspirina pero presentan una incidencia menor en cuanto a los efectos adversos.

Todos se absorben por vía oral, pero los alimentos retrasan su absorción y por vía rectal , que es mucho más lenta e irregular. Se difunden bien alcanzando concentraciones entre 50 y 70% en el plasma. Pasan por la placenta y se encuentra en una cantidad mínima en la leche materna. Sus reacciones adversas son parecidas a los demás AINES, se caracterizan por tener menor incidencia en la mucosa gastrointestinal.^5,8

1. Ibuprofeno: El ibuprofeno, fue el primero de este grupo y su introducción fue en 1969 para utilizarse como una alternativa del AAS ya que es más tolerable.¹

Su efecto es benéfico en el tratamiento de la artritis reumatoide y en dosis más altas para la artrosis, ya que puede evidenciarse la reducción tanto de la tumefacción articular como del dolor y de la duración de la rigidez matinal, progreso de la capacidad funcional manifestada por aumento de la fuerza de presión y el retardo de la aparición de fatiga. También está indicado en el tratamiento de la dismenorrea primaria, alivio del dolor que va de leve a moderada y como antipirético.

Su absorción es rápida posterior a su administración oral, se metaboliza rápidamente y su excreción es por la orina; su vida media alcanza 2 horas aproximadamente.

En dosis más bajas se lo utiliza como analgésico y antipirético (de 200 a 400 mg cada 4 a 6 horas). A dosis más elevadas se maneja como

antirreumático, puede producir los mismos efectos que los demás AINES (en adultos la dosis oral es 1.200 a 3.200mg/día dividida en 3-4 tomas y en niños será de 20-40 mg/Kg/día en 3-4 tomas).^3,7

Los efectos adversos de este grupo son leves lo que le confiere relativo éxito, los efectos colaterales mas comunes son molestias gástricas por irritación de ésta, nauseas, vómitos, problemas hemorrágicos, erupciones cutáneas, edemas periféricos. En el sistema nervioso central, se presentacefalea, mareos, visión borrosa o disminuida, escotomas, ansiedad y depresión; en caso de presentar estas alteraciones (molestias) la ingesta de esta droga debe suspenderse.

Su administración está contraindicada en individuos sensibles a la droga o con pólipos nasales, angioedema y reactividad broncospástica a la aspirina u otro AINE. Se han reportado casos de úlcera péptica y sangrado gastrointestinal, por tanto debe monitorearse su administración bajo estrecha vigilancia a pacientes con antecedentes de enfermedad del tracto gastrointestinal superior.

2. Naproxeno: Es utilizado para calmar el dolor que va de leve a moderado como también para la sensibilidad e inflamación, cefalea, dolor menstrual y dolores musculares, para este tipo de padecimientos no es necesaria una prescripción médica pero en caso de enfermedades como las artropatíasse utilizan dosis únicamente prescritas por el profesional en salud.

Este fármaco es asimilado y procesado en el hígado, y se elimina casi completamente por vía urinaria.

En adultos la dosis es de 500 mg al principio de la terapia como dosis de ataque, seguido de 250 mg cada 6 a 8 horas y como antirreumático se empleará 250-500mg cada 12 horas. Como antirreumático en niños se utilizará 10 mg /Kg /día dividida en dos tomas.^3,7

Las reacciones adversas se pueden producir alergias, a nivel gastrointestinal, puede producir vómitos, nauseas, hemorragia gástrica y entre sus efectos centrales es posible encontrar adormecimiento, cefalea, mareos, cansancio corporal y desánimo llegando a un estado de depresión.

3. Fenoprofeno: Se utiliza en tratamientos para aquellas enfermedades que presenten síntomas de artritis, y también es utilizada como antipirético, analgésico y antiinflamatorio.

Este fármaco es asimilado y procesado a través del hígado y es eliminado casi por completo por la orina; su tiempo de vida en el organismo es de una 45 a 180 min. aproximadamente.

Se utiliza como analgésico si el dolor es leve o moderado (se administrara 200 mg cada 4-6 horas) y como antirreumático (entre 300 a 600 mg cada 6 a 8 horas).En los infantes no hay una dosis recomendada.^3,4

Las reacciones adversas de éste, se encuentran a nivel gastrointestinal, además de debilidad muscular, cefalea, visión borrosa y somnolencia, y está contraindicado en personas alérgicas a éste producto y en individuos con alteraciones gástricas.

4. Ketoprofeno: Es utilizado para aliviar el dolor leve a moderadoy en caso de artritis reumatoide, osteoartritis y dismenorrea.

Una vez ingerida ésta droga, es absorbida por el tracto gastrointestinal, para luego concentrarse en el plasma y llegar de esta forma hacia el hígado por el cual será metabolizado; la droga tendrá una vida media de aproximadamente 2 horas y finalmente ésta será eliminado por la orina.

Como analgésico, en dolor leve a moderado se administra en dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 8 horas, como antirreumático al principio se dosificará 150 mg a 300 mg cada día de 3 a 4 dosis al día.^3,4

Está contraindicado en personas que presenten una reacción alérgica después de usado el mismo. Las reacciones adversas están relacionadas con efectos gastrointestinales y renales ocasionando en el primero una dispepsia leve, mientras que en el segundo una falla renal aguda.

5. Flubiprofeno: Es utilizado en enfermedades agudas, para el tratamiento artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante,   bursitis aguda, gota aguda, dismenorrea y dolor musculo esquelético.

Se metaboliza en el hígado, su duración en el plasma sanguíneo es de 45 min. y su tiempo de vida dentro del organismo es de 5 a 8 horas, eliminándose por la orina.

Se utiliza éste como antiinflamatorio (50 mg cada 4 a 6 horas), y como antidismenorreico (50 mg cada 6 horas), como antirreumático en principio 200 a 300 mg de 2 a 4 dosis por día). ^3,6

Tiene reacciones adversas en mujeres embarazadas, también está relacionado con la ulcera péptica y los trastornos de la coagulación.Está contraindicado en personas hipersensibles y alérgicas al producto.

6. Oxaprozina: Utilizado enel alivio del dolor leve a moderado, también actúa como antiinflamatorio y se lo utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide, artrosis y gota.

Es metabolizado por el hígado y excretado casi completamente por la orina.

Es administrado por vía oral en tratamiento de artritis reumatoide con una dosis de 1.200 mg/día (toma única), en el tratamiento de la artrosis 1.200 mg/día como dosis de ataque y de 600 a 1.200 mg como dosis de mantenimiento, recomendándose utilizar máximo 26 mg/kg, repartida en varias tomas.³

Sus reacciones adversas están relacionadas con efectos gastrointestinales produciendo vómitos, dolor abdominal y sus efectos centrales son adormecimiento, cefalea, mareos y cansancio corporal. Está contraindicado para aquellas personas con reacciones alérgicas, en mujeres embarazadas.

7. Indoprofeno: Medicamento utilizado en enfermedades como artritis reumatoide, osteoartritis y cáncer. Éste fármaco actualmente ya no es recomendado por su carcinogenicidad.

DERIVADOS PRINCIPALES DEL PARA-AMINOFENOL

El uso del para-aminofenol fue disminuyendo por sus efectos tóxicos ya que sus metabolitos formarán radicales altamente reactivos cancerígenos y también es el responsable de la producción de metahemoglobinemia. Presenta derivados como: el paracetamol o acetaminofeno (derivado acetilado del ácido para-aminofenol) el cual es el más utilizado; también presenta derivados que a su vez son drogas derivadas de la anilina o fenilamina, entre estos la fenacetina o cetofenitidina(derivado éter etílico de la antigua "acetanilida" la cual se encuentra en desuso por su toxicidad).

Estos derivados son potentes analgésicos y antipiréticos por su acción inhibitoria de la COX2, pero carecen de propiedades antiinflamatorias por la escasa inhibición de la síntesis de las prostaglandinas implicadas en la inflamación. Otra acción característica de este grupo es el de poseer una acción sedante en el organismo, por tanto en dosis elevadas podría producir el descenso de la presión arterial que conlleve a la depresión cardiaca. Se absorben por todas las vías y por su característica de ser una base muy débil se absorbe algo en el estómago y muy rápidamente en el intestino.¹

1. Paracetamol: Es un fármaco muy eficaz como analgésico y antipirético, carece de propiedad antiinflamatoria y que es tolerado y seguro de usar en dosis terapéuticas, pero la sobredosis del mismo puede causar una lesión hepática.

Se absorbe por el intestino delgado y dependiendo del vaciado gástrico, se metabolizado por el hígado siendo su biotransformación rápida y su eliminación se da por la orina lo que le confiere a ésta una coloración roja pardusca. La vida media es de 2.5 horas. La absorción por via rectal es lenta.¹

Posee una actividad sobre la COX1 y COX2, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.Se lo utiliza cuando la ASA está contraindicada y la dosis que es de (500 mg cada 4 a 6 horas), sin sobrepasar los 4 g diarios. Las dosis pediátricas son de 10 mg/Kg de peso repartidos entre 4-5 tomas.⁵

En dosis terapéuticas es tolerado por el organismo, la reacción adversa más importante es la intoxicación aguda en la cual puede presentarse necrosis hepática con aparición de náuseas, vómitos, ictericia, dolor hepático, orina oscura, oliguria y azoemia.

2. Fenacetina :Se la obtiene por reemplazo de un hidrógeno del grupo amino en la anilina por el radical acetilo "acetanilida" disminuye la toxicidad pero el compuesto aún es bastante tóxico ya que la acetanilida es un directo derivado acetilado del ácido para-aminofenol.⁷

Este fármaco se caracteriza por sus propiedades antipiréticas y analgésicas, como también por ser un inhibidor de las prostaglandinaspero carece de propiedades antiinflamatorias. Actualmente se utiliza poco debido a sus efectos adversos hepáticos, hematológicos y su nefrotoxicidad.La fenacetina puede causar metahemoglobulinemia sulfahemoglobilemia y anemia hemolítica y la administración a grandes dosis de mezclas que en su composición contengan fenacitina son relacionadas con el desarrollo de una necrosis papilar renal.^4-10

NOTAS

¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

² Univ. Cuarto Año Facultad de Odontología UMSA. Redactora

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