ARTÍCULO

 

La bioética en las investigaciones educativas

 

 

Mgs. Bustamante Cabrera Gladys^1
1 Médico Internista. Docente Emérito UMSA.
Mgs Se Psicopedagogíay Educación Superior.
MBL Dirección Desarrollo Local.
Mgs. Gestión, Planificación, evaluación de proyectos.

 

 

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Resumen:

La educación es definida como el proceso de interacción del educador y educando que permite el cambio de actitud de éste último para responder a las necesidades sociales.

Es ast que la educación se constituye en un instrumento de modificación conductual que aporta a mejoras sociales, cuando los contenidos ejecutados son pertinentes y necesarios.

En este sentido, la educación y la investigación educativa, han ido aportando modificaciones paradigmáticas sobre el conocimiento con la intención de mejora de los modelos educativos, ast como la mejora de los métodos y la forma de diseño de contenidos y de la evaluación. Para ello muchas veces se han insertado investigaciones en grupos de estudiantes, en las cuales las aplicaciones de modificación de estructura no fueron consensuadas por los educandos, siendo simples participes de un proceso del cual no conocen nada.

Palabras clave:

Investigación educativa. Educación investigativa, paradigma educativo en la investigación.

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INTRODUCCIÓN

Para determinar el alcance de las investigaciones educativas y su implicancia bioética, debemos diferenciar lo que es: investigación en educación (acto de información de resultados en el área de educación), y la investigación educativa (acto de obtención de resultados cuya intencionalidad es transformar el proceso actual y mejorarlo) ¹.

La bioética en la investigación educativa, no es un paso nuevo ni diferente a la bioética en investigación con seres humanos. En ocasiones se tiende a obviar el tema bioético en educación, haciendo mención de que un proceso educativo organizado (plan, programa, currteulo, etc.), no implica una acción de intervención humana directa, mas por el contrario, este proceso organizado puede modificar las acciones de uno o varios sujetos, quienes desconocen el rol protagónico en su propia educación.

 

PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA INVESTIGACIÓN EDUCATIVA

Si bien la bioética como rama de reciente creación, está siendo cada vez mejor sustentada a partir de Normas y Declaraciones, que resumen su carácter de estructuración teórica en base a algunos principios fundamentales como son:

•    La autonomía

•    La beneficencia

•    La no maleficencia

•    La Justicia

•    La equidad

No existe a la fecha una normativa especial para las investigaciones en educación, las cuales se encuentran huérfanas de cuidado ético en el momento de trabajar en los cambios paradigmáticos educativos y el estudio del aprendizaje.

Por tanto se considera que la investigación educativa, respeta la autonomía de los sujetos cuando éstos tomen la decisión de ser investigados, o ser insertados en una investigación educativa, en los que su nivel de conocimiento y principios no los convierta en personas vulnerables a que la investigación atente contra sus propias necesidades (educativas, psicológicas o sociales).

Si bien el investigador educativo puede portar las mejores intenciones de mejorar la educación en un grupo dado, o mejorar la respuesta social y objetivos morales, ideológicos, políticos, etc., el mismo debe consultar a las personas objeto de la investigación a través de los mecanismos legalmente constituidos en la institución, o bien a través de la comunicación interpersonal de los implicados, la intencionalidad del estudio, los alcances y beneficios del mismo y su utilidad a futuro, tomando en cuenta que el estudio de una institución concreta o un área concreta de educación regional, no tiene las mismas características de otra, y los resultados pueden tener diferentes implicaciones en ambas²" . Por lo tanto la referencia de aceptación de un estudio de investigación educativa no puede ser generalizable. Por lo tanto el principio de autonomía no serta violado.

El respeto del principio de beneficencia, se orientará a través de la organización racional del estudio, donde los resultados esperados favorezcan de manera llamativa a los actuales resultados, sin que ello conlleve riesgo o perjuicio social, económico ni intelectual a los sujetos de estudio, y que sea capaz de demostrar que los actuales proceso en educación no benefician de manera igual o menor a aquellos implicados en el proceso educativo.

La aplicación de indicadores de calidad no deberá dañar la imagen de los sujetos, sino convertirse en un elemento de referencia de mejora continua sin identificación sucinta de los implicados en cada elemento del indicador⁴. Este punto también aplica en principio de no maleficencia, en la cual el investigador pueda utilizar información de carácter individual y lo utilice como instrumento comparativo, dañando la imagen personal o grupal de los investigados.

El principio de justicia puede ser valorado a partir de una revisión ética del protocolo de investigación, siguiendo la normativa vigente de cada pats, donde se evaluara, la pertinencia o no del estudio y la atingencia del mismo, ast como de la naturaleza del estudio y las características del mismo en sus objetivos hacia el grupo estudiado.

La selección equitativa de la muestra, será definida en el modelo de protocolo de investigación, por lo que no se realizan estudios en poblaciones vulnerables, si la investigación puede ser realizada en otras poblaciones de seres humanos.

No se realizarán investigaciones educativas en grupos vulnerables, como seres humanos con limitaciones intelectuales, físicas o sociales quienes al igual que en las investigaciones de tipo ensayo clínico, requieren un tutor legal, y la confirmación de que sus derechos no serán violados, además de la verificación de que el estudio en necesario para ellos y mejorara sus condiciones de vida^4-5. No serán tratados como objetos, sino como personas con decisión individual, pensamiento propio y necesidades especiales.

Por otro lado, se utilizará siempre el formulario de información y el consentimiento informado como parte de los instrumentos de investigación, los cuales serán aplicados según normativa vigente. El formulario de información deberá constituirse de manera ineludible en una parte del protocolo de investigación a ser aprobado por los Comités de Bioética, su ausencia invalidará el estudio. Este documento debe ser redactado en forma sencilla, identificando el titulo del estudio, los objetivos del mismo, los procedimientos planteados, y los instrumentos a ser utilizados ⁶"⁸. Deberá identificar a los responsables del estudio y la referencia de los mismos en relación a su nivel educativo, experiencia investigativa y relación con el tema de la investigación. No debe contener información falsa, ni ofrecimientos materiales ni técnicos irreales, de igual forma no debe inducir a la participación por el acceso a beneficios particulares ^13-14-15.

A este documento se adjunta el consentimiento informado, el cual debe ser aplicado en forma individual, conteniendo la información del formulario de intervención, ast como la decisión de participación o retiro del estudio sin coerción ni beneficio económico de ningún tipo, con lo cual el paciente manifiesta en forma voluntaria su decisión y autonomía de pensamiento. Este documento debe plantear además los riesgos y beneficios potenciales del estudio, sin caer en ofrecimientos exagerados o minimizar riesgos.

 

LA BIOÉTICA DENTRO DE LA CURRICULA ACADÉMICA.-

Esta nueva rama dentro de la formación social, se convierte en un elemento integrador en la mayor parte de las carreras, sobretodo en el área de la salud, creando un espacio de reflexión sobre el ser humano y la función que tiene el profesional sobre la sociedad y los individuos que la componen¹².

Si bien la bioética constituye parte importante en el soporte del futuro desarrollo profesional, el pregraduado aprenderá la concepción de bioética a partir de las acciones de los docentes, quienes son el modelo a seguir sobre el manejo de la profesión y la interrelación con el ser humano, constituyendo este accionar un resultado de

información interdisciplinaria que al momento las actuales curriculas no han podido articular en la magnitud esperada del concepto bioético⁷"⁹. La introducción de la bioética en la curricula académica puede ser vista desde diferentes puntos de vista, como el de un "transformador social" o un modificador paradigmático que conlleva un modelo hegemónico de accionar profesional. Es ast que la introducción de la bioética en la curricula académica de pregrado, deberá ser analizada concienzudamente, pudiéndose encontrar puntos de vista de oposición ante la falta de coherencia programática de las carreras o la dificultad de insertar elementos objetivizadores dentro de los contenidos mínimos de la asignatura. Algunos probablemente planteen a la Bioética como actividad transversal, o como parte de una formación pre y postgradual continua¹⁰"¹¹.

 

LA BIOÉTICA EN LA FORMACIÓN POSTGRADUAL.-

Si bien en los últimos años, varias instituciones de renombre ha instaurado la formación académica continua en Bioética, aun esta área no ha sido formalmente aceptada en varios países, aunque se observa el aumento gradual de egresados que acceden a esta formación, ya sean formados en áreas sociales o aquellos que no pertenecen a dichas áreas, con lo que se amplía el espectro de acción multidisciplinaria en el momento de tomar decisiones en las investigaciones en seres humanos.

Por supuesto que esta participación e integración multi e interdisciplinaria es satisfactoria ya que permite desarrollar actitudes tolerantes, reflexivas, cooperativas y de solidaridad entre los participantes de investigaciones de carácter académico, social o productivo.

Aun queda mucho por trabajar en la formación bioética de profesionales, y los formadores de esta área deberán trabajar mucho para permitir que las personas que acceden a servicios profesionales y son parte de investigaciones puedan acceder a condiciones equitativas, justas y morales en nuestros países.

 

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ARTÍCULO

 

Uso de placebo en la investigación científica

 

 

Univ. Ramírez Oseo Ariana M.¹ Univ. Santander Sánchez Alexandra² Univ. Tito Ramírez Erika^3
1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ²Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ³Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

Desde el punto de vista de la bioética, es importante llamar la atención sobre el uso indiscriminado del "placebo" en pacientes en quienes se realiza una investigación clínica y científica, ya que pueden sufrir daños irremediables, a consecuencia de la privación del tratamiento real. Por ésta razón es importante conocer la definición de placebo, que es una "sustancia farmacológicamente inactiva e inerte, capaz de provocar respuestas psicológicas de aparente mejora en una enfermedad en personas que tienen un cierto grado de certeza, sobre la efectividad de la sustancia"⁴.

Es pertinente entonces analizar los efectos positivos y negativos del uso de placebo en los pacientes que ingresan a un estudio de investigación, debiendo en todo momento valorar el riesgo/beneficio al cual se someterá a éste grupo poblacional, no incumpliendo normas éticas al priorizar el conocimiento científico por encima de la salud individual de las personas.

Por último el uso de placebo dentro de la investigación solo estará justificado si va en favor de la sociedad y la ciencia.

Palabraas clave

Placebo, bioética, investigación.

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DEFINICIÓN

La palabra placebo, etimológicamente deriva de una palabra latina, el verbo "placeré", proviene según algunos autores de un salmo. En la Edad Media se cantaba ante el lecho de muerte y comenzaba con el texto "Placebo Domino inregione vivorum": Yo complaceré al Señor en la tierra de los vivos.⁷

Fue en 1811 cuando ya aparece definido en el Hooper's Medical Dicctionary como la "medicación prescrita para complacer al enfermo".⁵

Un placebo es una preparación farmacéutica que no contiene principios farmacológicos activos, preparado a base de productos inactivos (lactosa o azúcar), llegando a ser de idéntica apariencia (en forma, color y sabor) al producto en fase de investigación, pero en realidad no contiene ningún principio del medicamento en estudio.¹

El placebo no solamente puede ser un fármaco, hay objetos (uso de brazaletes), gestos, palabras, un contacto físico, que pueden hacer en algunas ocasiones el papel de un placebo. El placebo no podrá curar la enfermedad, pero hace que la persona se sienta segura (caso de algunas enfermedades terminales en las que, la sugestión juega un papel muy importante, ya que este grupo de personas necesitan apoyo emocional) y puede ser un aporte efectivo para que éste grupo demuestre una respuesta aparentemente favorable al tratamiento de una enfermedad.

 

TIPOS DE PLACEBO:

Los placebos pueden ser:

1.     Puros: Son sustancias farmacológicas inertes y pasivas (cápsulas de agua, cápsulas de lactosa).

2.    Impuros: Son sustancias farmacológicas activas que pueden mostrar similares efectos secundarios a un fármaco activo. Por otra parte estas sustancias administradas en pequeñas cantidades no tienen acción (vitaminas) y actúan sugestivamente.¹

Las personas que responden y reaccionan a un placebo puro (inerte), se denominan placebo reactores. Existen pacientes que manifiestan escasa o nula reacción al placebo, los cuales se denominan placebo resistentes.¹

 

EFECTO PLACEBO

Es el fenómeno por el cual los síntomas de una dolencia pueden mejorar con una falsa terapia,siendo el placebo una sustancia inerte, inactiva, incapaz de curar alguna enfermedad.

Para que esto ocurra se debe administrar al paciente el placebo haciéndole creer que es un fármaco real, ast se produce el efecto y la aparente mejoría con una falsa terapia². Es necesario tener cuidado al realizar esta acción, debiéndose tener certeza de que el diagnóstico esté orientado netamente a un síndrome conversivo, cualquier error de terapia puede tener efectos letales.

Para que el efecto deseado ocurra, juega un papel importante el estado psicológico de la persona.

Si se pretenden seguir los principios bioéticos, no es ético ocultar el uso del placebo y sus efectos, a aquellos pacientes que lo recibirán durante una investigación clínica. ³

 

FACTORES POSITIVOS Y NEGATIVOS ACERCA DEL USO DE PLACEBO

Bajo el principio de: "No hacer a los demás, lo que no queremos que éstos hagan con nosotros" ⁵, debemos discriminar que el uso del placebo en el manejo clínico como terapia de apoyo en algunas enfermedades con base psicológica, no es lo mismo que el uso de placebo en la investigación científica, donde el principio "de no hacer daño" prima en el manejo de todo preámbulo terapéutico.

El uso de sustancias placebo en los ensayos clínicos, en la última declaración de Helsinki, es aceptada solo en casos en que no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad en estudio, siguiendo las normas propias de ensayos clínicos, que en gran medida son orientadas por la Normativa Consort. Se puede usar placebo en ensayos clínicos comparativos, ya que estos evalúan la eficacia de productos farmacológicos, siempre y cuando el uso del placebo no ponga en riesgo la salud de las personas, ni manifieste cambios en el desarrollo de una enfermedad¹⁰. De igual forma, el uso del placebo se limita cuando se conoce una terapia medicamentosa que cure o ayude al cuadro clínico en estudio, no debiendo permitirse la comparación de un fármaco con acción terapéutica probada vs placebo.

Según la nota de clarificación del párrafo 29 de la declaración de Helsinki:

"La Asamblea Médica Mundial reafirma en su posición que debe tenerse un cuidado extremo al hacer uso del ensayo clínico controlado con placebo, en general, ésta metodología sólo debe utilizarse en ausencia de un tratamiento probado y existente. Sin embargo, un ensayo controlado con placebo puede ser éticamente aceptable, incluso si un tratamiento demostrado está disponible, en las siguientes circunstancias:

"Si debido a razones metodológicas, científicas y de conocimiento, se hace necesario su uso para determinar la eficacia o la seguridad de un método preventivo, diagnóstico o terapéutico, o si un método preventivo, diagnóstico o terapéutico investiga una enfermedad de menos importancia que no implique riesgo adicional, un daño grave o irreversible para los pacientes que reciben el placebo".⁷

Se deben seguir todas las demás provisiones de la Declaración de Helsinki adoptándose, la necesidad especial de una revisión ética y científica apropiada.

Los ensayos clínicos a un grupo control con placebo serían de justificación ética cuando existan buenas razones para el uso del placebo y se tenga una buena relación riesgo/beneficio, y que lógicamente no se ponga en riesgo la vida del paciente, por lo que el placebo podría ser una alternativa durante el ensayo.

El uso del placebo no debe limitarse exclusivamente a ensayos clínicos para evaluar el efecto de fármacos. Podría también utilizarse en pacientes con dolor subjetivo, en patologías de escasa importancia clínica (calvicie), acupuntura o enfermedades en que aún no existe un tratamiento eficaz y en muy pocas ocasiones quirúrgicas; "cirugía de mentira". ^5,9

Sin embargo se restringe el uso del placebo en caso de enfermedades infecciosas y si la enfermedad que se pretende tratar, es de pronóstico mortal o si produce daños irreversibles.⁵

 

NORMAS PARA EL USO DE PLACEBO EN INVESTIGACIÓN CLÍNICA

Según las normas de Helsinki (que se aplica al campo de la biomedicina) se dice que:

1.         El deber del médico es promover y velar por la salud de los pacientes incluidos los que participan en una investigación clínica. Los conocimientos del médico deben subordinarse a esa obligación.

2.         La investigación clínica en los seres humanos, el bienestar de la persona que participa en la investigación debe tener primacía sobre todos los intereses.

3.         En la investigación clínica es deber del médico proteger la vida, la salud, la dignidad, la integridad, el derecho de la auto determinación, la intimidad y la confidencialidad de la información personal de los individuos que participan en la investigación.

4.         El protocolo de investigación debe enviarse, para consideración a un comité de ética de investigación antes de comenzar el estudio. Este comité debe ser independiente del investigador, patrocinador o cualquier otro tipo de influencia indebida. El comité debe considerar las leyes y reglamentos vigentes en el país donde se realiza la investigación, como también las normas internacionales vigentes, pero no se debe permitir que éstas disminuyan o eliminen ninguna de las protecciones para personas que participan en la investigación establecida. El comité tiene derecho de controlar los ensayos en curso. El investigador tiene la obligación de proporcionar información sobre todo de índice adversa. Se recomienda no hacer cambios en el protocolo sin la consideración y aprobación del comité.

5.         La investigación debe ser llevada a cabo solo por personas con la formación y calificación científica apropiada.

6.         La investigación en una población con desventajas o vulnerabilidad, sólo se justifica si la investigación responde a las necesidades y prioridades de salud de esa población o comunidad, si existen posibilidades razonables que él grupo de investigación pueda beneficiarse de sus resultados.⁶

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO

El uso de placebo es adecuado en algunos casos donde no exista riesgo. En la investigación clínica con el uso de placebo deben exigir garantías razonables, que él paciente no sufra ningún daño, además de informar sobre el consentimiento previo y darle un lapso de tiempo para que el paciente se someta según su decisión a la investigación. En la investigación clínica aún si el diseño de estudio sea correcto y no sea previsible que el paciente sufra ningún daño, se recomienda dar el consentimiento informado obligatorio.

La investigación clínica está sujeta a normas éticas que promueven el respeto a todos los seres humanos, protegen su salud y los derechos individuales, sin embargo existen algunas poblaciones con falta de conocimiento sobre sus derechos individuales y colectivos, siendo grupos vulnerables, en los cuales el uso del placebo durante una investigación debe ser cuestionado, ya que podría vulnerar en forma severa los derechos de los mismos requiriendo protección especial.

Por lo tanto no es ético que estos grupos aun cuando acepten ser partícipes del estudio, sean intervenidos con placebo, ya que la falta de información relevante o falta de comprensión del tema pueda llevarlos a tomar decisiones en contra de su propia salud.

 

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ARTÍCULO

 

Bioética en la investigación con animales

 

 

Univ. Hilari Laruta Elizabeth F.¹ Univ. Isnado Escobar Patricia X.² Univ. Arcani Sarzuri David.^3
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ³ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

La experimentación con animales y la bioética están muy relacionadas, ya que ambas implican un compromiso moral y social.

Actualmente la experimentación en animales es parte de la ciencia biomédica que implica responsabilidad en el cuidado de los animales como seres vivos, para ello la bioética exige ciertas condiciones del animal de experimentación y del diseño del experimento, evitando ast el incumplimiento de normativa internacional vigente.

Existen muchas instituciones quienes defienden a los animales como la UNESCO, que se oponen a que cualquier animal en cualquier circunstancia sea sometido irracionalmente a un experimento en un laboratorio y en el otro extremo están los que se oponen a toda protección de los animales, incluso niegan que los animales tengan sentido de dolor, del placer y de la muerte.

Dentro de ésta última posición se reprocha a los defensores de los animales, por no preocuparse por el número de animales muertos ni por las condiciones en las que viven y mueren.

La bioética es un asunto estrictamente del ser humano ya que nosotros tenemos la capacidad de pensar, razonar y elegir sobre las condiciones, el bienestar y la protección de los animales.

Palabras claves

Bioética en la investigación con animales, experimentos en animales , bioterio.

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INTRODUCCIÓN

Uno de los objetivos de la bioética es la concientización y cumplimiento ético de las personas que realizan experimentos con animales dándoles una información adecuada, en cambio algunos desconocen las normas vigentes y experimenta con animales agrediendo su bienestar.

Se pretende y se reconoce que los animales son seres vivos y que como tales merecen una especial consideración y respeto. Además que todo proyecto de investigación científica que utilice animales de experimentación como los ratones, ratas, cobayos, etc.: cuenten con una información adecuada sobre la crianza, alimentación, sustento, derechos y métodos de sacrificio de los mismos.

 

LOS DERECHOS DE LOS ANIMALES

La UNESCO en su declaración del 15 de octubre de 1978 establece claramente los derechos de los animales, la cual reconoce desde el punto de vista bioético como objetos morales procurando minimizar su sufrimiento. (Declaración Universal de los Derechos de los Animales)

Considerando que todo animal posee derechos y que el desconocimiento y desprecio de dichos derechos han conducido y siguen conduciendo al hombre a cometer crímenes contra la naturaleza y los animales, se proclama lo siguiente:

Artículo No. 1

Todos los animales nacen iguales ante la vida y tienen los mismos derechos a la existencia.

Artículo No. 2

a) Todo animal tiene derecho al respeto.

b)  El hombre, como especie animal, no puede atribuirse el derecho de exterminar a los otros animales o de explotarlos, violando ese derecho. Tiene la obligación de poner sus conocimientos al servicio de los animales.

c)   Todos los animales tienen derecho a la atención, a los cuidados y a la protección del hombre.

Artículo No. 3

a)  Ningún animal será sometido a malos tratos ni a actos crueles.

b)  Si es necesaria la muerte de un animal, ésta debe ser instantánea, indolora y no generadora de angustia.

Artículo No. 4

a)  Todo animal perteneciente a una especie salvaje tiene derecho a vivir libre en su propio ambiente natural, terrestre, aéreo o acuático y a reproducirse.

b) Toda privación de libertad, incluso aquella que tenga fines educativos, es contraria a este derecho.

Artículo No. 5

a) Todo animal perteneciente a una especie que viva tradicionalmente en el entorno del hombre tiene derecho a vivir y crecer al ritmo y en las condiciones de vida y de libertad que sean propias de su especie.

b)  Toda modificación de dicho ritmo o dichas condiciones que fuera impuesta por el hombre con fines mercantiles es contraria a dicho derecho.

Artículo No. 6

a)  Todo animal que el hombre haya escogido como compañero tiene derecho a que la duración de su vida sea conforme a su longevidad natural.

b)  El abandono de un animal es un acto cruel y degradante.

Artículo No. 7

Todo animal de trabajo tiene derecho a una limitación razonable del tiempo e intensidad del trabajo, a una alimentación reparadora y al reposo.

Artículo No. 8

a)  La experimentación animal que implique un sufrimiento físico o psicológico es incompatible con los derechos del animal, tanto si se trata de experimentos médicos, científicos, comerciales, como de otra forma de experimentación.

b) Las técnicas alternativas deben ser utilizadas y desarrolladas.

Artículo No. 9

Cuando un animal es criado para la alimentación debe ser nutrido, instalado y transportado, ast como sacrificado, sin que ello resulte para él motivo de ansiedad o dolor.

Artículo No. 10

a)   Ningún animal debe ser explotado para esparcimiento del hombre.

b)    Las exhibiciones de animales y los espectáculos que se sirvan de animales son incompatibles con la dignidad del animal.

Artículo No. 11

Todo acto que implique la muerte de un animal sin necesidad es un biocidio, es decir, un crimen contra la vida.

Artículo No. 12

a)  Todo acto que implique la muerte de un gran número de animales salvajes es un genocidio, es decir, un crimen contra la especie.

b)    La contaminación y la destrucción del ambiente natural conducen al genocidio.

Artículo No. 13

a)   Un animal muerto debe ser tratado con respeto.

b)  Las escenas de violencia, en las cuales los animales son víctimas, deben ser prohibidas en el cine y en la televisión, salvo si ellas tienen como fin dar muestra de los atentados contra los derechos del animal.

Artículo No. 14

a)  Los organismos de protección y salvaguarda de los animales deben ser representados a nivel gubernamental.

b) Los derechos del animal deben ser defendidos por la ley, como lo son los derechos del hombre.

 

MÉTODOS Y EXPERIMENTACIÓN DE TÉCNICAS

Muchos métodos y técnicas han sido realizados en animales fundamentalmente para el desarrollo de la investigación en biología y biomédica.

En la actualidad existen otros métodos y técnicas de realizar una investigación, con el objetivo proteger a los animales. Uno de los métodos alternativos es el principio de las tres Rs.

Otro de los métodos y técnicas éticas de una experimentación para realizar una muerte humanitaria en los animales, es cumplir con criterios del método de la eutanasia.

 

PRINCIPIOS DE LAS TRES Rs.

(Reemplazo, reducción y refinamiento).

Los primeros científicos que abordaron los problemas bioéticos del uso de los animales de experimentación fueron Russel y Burchen (1959) y en la actualidad es el concepto más generalizado, que definieron alternativas como cualquier técnica que remplace el uso de animales, que reduzca su número en un trabajo particular o que defina un método existente para disminuir el dolor o el malestar de los animales, las cuales podemos definirlas en:

1.   Reemplazo de animales conscientes por animales inconscientes o materiales no sensibles.

• Sistemas in vitro • Invertebrados
• Ayudas audiovisuales • Material Humano
• Animales muertos • Voluntarios Humanos
• Material de mataderos • Técnicas modernas

2.   Reducción del número de animales sin disminución de la precisión.

(Colonias genéticamente homogéneas sin influencias ambientales)

• Selección del modelo animal
• Calidad sanitaria, genética y ambiental
• Criopreservación
• Metodología Bioestadtstica avanzada
• Banco de datos: publicación de resultados negativos para no repetir
• Acceso a literatura especializada

3. Refinamiento de las técnicas para reducir el dolor y las molestias.

• Cuidado y Bienestar Animal.
• Destrezas y capacitación del personal.
• Perfeccionamiento de métodos para detectar dolor.
• Uso de anestésicos, analgésicos y tranquilizantes.
• Uso de técnicas no invasivas o telemétricas.
• Uso de radiografías (tomograf(as) para detectar tumores o deterioro orgánico.
• Aplicar eutanasia anticipada - Punto final.

Los puntos 2 y 3 requieren conocimiento de estadística y experiencia en el manejo de animales.

 

MÉTODOS Y TÉCNICAS DE EXPERIMENTACIÓN PARA REALIZAR UNA MUERTE HUMANITARIA

En primer lugar la pregunta más frecuente en relación a la utilización de animales de experimentación es, SI REALMENTE ES NECESARIA. En muchos casos es innegable sustituir a los animales y éstos experimentos deben ser realizados por personas que tengan experiencia apropiada y un entrenamiento adecuado para realizar procedimientos en animales vivos; pero existen personas que por falta de creatividad o por no gastar un poco mas de dinero o por no tener técnicas adecuadas someten a los animales a sufrimientos de dolor y muerte innecesarios.

El animal debe ser manejado en todo momento con el cuidado necesario pero con mucha firmeza; deberá evitarse la lucha y el estrés en todo momento ya que la excitación prolongada puede alterar la circulación y el estado metabólico del individuo.

Las técnicas de sujeción, manipulación e inmovilización que se realicen en el bioterio deben ser correctas y acordes con los principios humanitarios internacionales aceptados.

 

ANALGESIA Y ANESTESIA PARA EVITAR EL DOLOR

Cualquier procedimiento que cause mayor dolor o molestia en los animales que la producida por inyección o mareaje en orejas, requerirá el uso de tranquilizantes, analgésicos o anestésicos. Si es necesario efectuar un procedimiento doloroso sin el uso de anestesia, analgésico o tranquilizante, porque su uso afectaría los resultados o propósitos del experimento, el procedimiento debe ser aprobado por la Comisión de Ética.

La elección del fármaco a utilizar debe ser responsabilidad del investigador, quien puede consultar con el Médico Veterinario.

No se permite la utilización de relajantes musculares o drogas paralizantes del tipo de la succinilcolina, guayacolato de glicerol o curariformes ya que no son anestésicos.

El anestésico o analgésico elegido deberá estar acorde a los lineamientos referidos en la NOM-062-ZOO-1999: A saber:

a) No se permite en ninguna especie de laboratorio el uso de cloroformo, debido a su bajo margen de seguridad y a la grave toxicidad potencial que sugiere su uso, tanto para los humanos como para los animales.

b) No se recomienda el uso del dietiléter por su alto grado explosivo. Se deben implementar medidas de seguridad que garanticen su manejo apropiado.

En caso de experimentos que requieren intervenciones quirúrgicas o técnicas invasivas el animal debe permanecer inconsciente durante toda la duración de la técnica además que debe tener cuidados clínicos como asepsia y prevención de infecciones si no se requiere la eutanasia del animal; además hay que controlar su estado y evolución posterior; el cuidado postoperatorio reduciendo al máximo las molestias y el sufrimiento del animal.

Si no es factible la supervivencia del animal deberá dársele una muerte por procedimientos que aseguren el mínimo sufrimiento y un efecto inmediato (eutanasia) y debe declararse la muerte animal por animal.

Si existen animales moribundos se aplica también los criterios de la eutanasia entre ellos tenemos: una rápida pérdida de peso en pocos dtas (15 al 20%); expansión del área de caídas de pelos; diarreas prolongadas (3 dtas), signos clásicos de neoplasia, signos del sistema nerviosos central como parálisis, sangramientos, orina muy descolorida, lesiones que interfieran en comer o beber.

 

CRITERIOS DE ELECCIÓN PARA MÉTODOS DE EUTANASIA

El método elegido para la eutanasia depende de varios factores, destacándose la naturaleza del estudio, la especie animal involucrada y su número. El procedimiento debe ser individual y deberá cumplir invariablemente con lo siguiente:

a)   Inducir la muerte sin producir signos de pánico o ansiedad en los sujetos.

b)  Inducir la inconsciencia de los animales en un tiempo mínimo.

c)  Ser un método confiable y reproducible.

d)  Ser seguro para el personal involucrado en su uso.

e)   Poseer compatibilidad con los requerimientos y el propósito del estudio.

f)  Tener un impacto ambiental mínimo.

g)  Ser a prueba de fallas.

h) Cuando se lleve a cabo la eutanasia no deben estar presentes otros animales, con excepción de grupos que mueran al mismo tiempo.

Después de aplicar la eutanasia, es imperativo verificar la muerte del animal confirmando la cesación de los signos vitales y otros, que a juicio profesional se tomen en consideración de acuerdo a la especie y al método de eutanasia empleado.

 

MÉTODOS MÁS USADOS

-Métodos físicos: Concusión, la dislocación cervical, congelación rápida, decapitación y microondas.

-Métodos químicos: Se pueden administrar: Halotano, enflurano, isoflurano.- Estos agentes actúan deprimiendo los sistemas cardiovascular y respiratorio.

-Dióxido de carbono: Se recomienda utilizar un mínimo del 70% de CO2 en oxígeno o aire para la pérdida rápida de consciencia sin hipoxia.

-Monóxido de carbono: Aunque es un método relativamente rápido y humanitario para el sacrificio de roedores, debido al peligro que supone para el técnico se debe utilizar con extrema precaución.

 

INSTALACIONES ÓPTIMAS PARA LA EXPERIMENTACIÓN DE ANIMALES

Las instalaciones destinadas para el alojamiento de los animales de experimentación deben estar diseñadas para cubrir las necesidades de los sujetos a experimentar, de los usuarios y del personal que interviene en su cuidado diario.

Deben existir espacios definidos de alojamiento para el animal de experimentación y de apoyo a la operación.

El diseño de las instalaciones para animales de experimentación debe ser verificado por la opinión de un médico veterinario para sí asegurar y favorecer los niveles de cuidado del animal.

En términos generales se debe:

a) Proporcionar el espacio adecuado que permita movimientos y adopciones de las posturas normales de la especie y permitir las interacciones sociales entre los mismos.

b)  Ser cerrado, a prueba de escape y proteger al animal de amenazas externas.

c)  Ser adecuado en ventilación y conforme a las necesidades biológicas de la especie.

d)    Favorecer que los animales se mantengan limpios y secos.

e)     Ser resistente al lavado y desinfección frecuente.

f)  Permitir la observación de los animales.

 

MEDIO AMBIENTE DE LOS ANIMALES

Las condiciones requeridas para el acondicionamiento del medio ambiente se detallan a continuación:

Temperatura y humedad ambiente:

• La temperatura recomendada oscila entre los 20 °C y 25 °C. Es altamente recomendable el uso de aire acondicionado para el mantenimiento de la temperatura.

• La humedad relativa ambiente podrá oscilar entre el 40% y el 70%.

• Es necesario el control de ambos parámetros mediante el uso de termómetros de máxima y mínima e higrómetros en cada habitación (recomendable).

• Es aconsejable llevar un registro diario de temperatura y humedad.

Intensidad y tipo de iluminación:

a.   Debe ser acorde al tipo de animal de experimentación.

b.   En las áreas de animales no debe haber entrada de luz exterior.

Ciclos de iluminación: Los ciclos horas luz/ horas oscuridad estarán regulados automáticamente y serán de 12 horas /12 horas.

Ventilación: Debe ser:

a.   Como norma general, la inyección de aire deberá hacerse en los ángulos superiores de los locales y la extracción de los ángulos inferiores (recomendable).

b.   El aire de las instalaciones animales no deberta ser re-circulado a menos que se hayan eliminado las partículas, contaminantes y los gases tóxicos.

c. Si se utilizan los sistemas re-circulantes, los mismos deben ser sometidos a un mantenimiento cuidadoso, sobre todo en lo referente a la limpieza y/o recambio de los mismos

 

LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO DE LOS ANIMALES

• La limpieza general de corredores, depósitos y otras áreas relacionadas al bioterio será diaria, debiendo usarse productos detergentes y desinfectantes que no perjudiquen a los animales.

• No deben emplearse productos desodorantes de ambientes u otros agentes químicos para cubrir los olores producidos por los animales.

• El cambio de jaulas, la renovación de lechos y el retiro de las excretas debe tener una periodicidad tal que impida la acumulación de amoníaco y otras sustancias o elementos perjudiciales, permitiendo que los animales se mantengan secos y limpios y el recambio de aire del bioterio es suficiente, una frecuencia de limpieza de dos veces por semana generalmente resulta adecuada. La limpieza excesiva puede alterar el comportamiento de grupo debido a la remoción de las señales olfatoria.

• Los lechos sucios deben ser vaciados de las jaulas fuera de los locales con animales, de forma tal que se evite la dispersión excesiva de partículas en el ambiente, lo que resultaría perjudicial para el personal y los animales.

• Las jaulas deben ser lavadas y desinfectadas antes de colocarse material de lecho limpio.

 

ALOJAMIENTO DE LOS ANIMALES Y MATERIAL PARA LECHOS

Los animales deberán ser alojados en jaulas adecuadas según la especie.

•     El número de animales por jaula estará en relación con el tamaño corporal, evitándose la sobrecarga.

•     Los lechos serán de materiales absorbentes libres de sustancias químicas toxicas que puedan dañar a los animales.

•     Es recomendable la esterilización de los lechos ya que los mismos, según las características de su procedencia, suelen encontrarse contaminados con gérmenes patógenos.

 

BIBLIOGRAFÍA

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3.   A.N.M.A.T. N° 6344/96 ANEXO 3. Publicada en el boletín oficial, N°28567, 1^a. Sección del 20 de enero de 1997.        [ Links ]

4.   Comité Institucional para el Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio. Facultad de Medicina, Secretaria de Ciencia y Técnica, Universidad de Buenos Aires. Año 2009.        [ Links ]

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9.   Sánchez Gonzáles, M.A. La ética del uso de animales con fines científicos cuadernos del programa Regional de Bioética, O.P.S. 1996, N 3, 77-92        [ Links ]^rND^1A01^sQuispe Huampo^nRoxana^rND^1A02^sQuispe Singa^nMariela^rND^1A01^sQuispe Huampo^nRoxana^rND^1A02^sQuispe Singa^nMariela^rND^1A01^sQuispe Huampo^nRoxana^rND^1A02^sQuispe Singa^nMariela

ARTÍCULO

 

Consentimiento informado en la investigación científica

 

 

Univ. Quispe Huampo Roxana¹ Univ. Quispe Singa Mariela^2
1 Tercer Año Facultad de Odontología - UMSA
² Tercer Año Facultad de Odontología - UMSA

 

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Resumen.

El consentimiento informado es la expresión de las voluntades del investigador y el investigado que intervienen en un proceso investigativo. En el área de la salud, ambas partes debidamente conocedoras, competentes, autónomas, toman la decisión de contribuir o no a un procedimiento de carácter científico.

El consentimiento informado tiene un carácter de necesidad y de fortalecimiento a la labor investigativa. Se describe cómo y por qué tal figura investigativa ha venido constituyendo en un instrumento bioético por excelencia en los campos de la salud y de la investigación, favoreciendo el idóneo uso de procedimientos de recopilación de información diagnóstica y terapéutica, además de confrontar actitudinal y proactivamente al investigador, sobre su proceder.

En el presente artículo se reflexiona sobre los derechos y deberes del investigador en cuanto al derecho de la autonomía del paciente, uno de los principios constitutivos de la Bioética.

Palabras clave:

Consentimiento informado, investigación, principio de autonomía.

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ANTECEDENTES HISTÓRICOS.

El Consentimiento Informado ha sido un aporte del campo del Derecho para el área de salud, es una exigencia ética y un derecho de cualquier individuo, considerado como norma jurídica ya establecida.

Las atrocidades cometidas con seres humanos, pusieron en evidencia el peligro que lleva dentro de sí el denominado "imperativo tecnológico": hacer todo lo que es posible hacer, con ausencia de toda valoración ética.

La ciencia evidenció trágicamente en la historia reciente, su falta de neutralidad y valores. Todo conocimiento, que es poder sobre el mundo y poder sobre el hombre puede servirlo o servirse de él, según la ética inscrita en los procesos y los fines de la ciencia y el poder humano.

Existen una serie de ejemplos en toda una historia de abusos contra la humanidad, como las experiencias con seres humanos realizadas durante el régimen nazi. Un caso bien documentado son los "hypothermia experiments" del Dr. Sigmund Rascher, que consistían en sumergir a prisioneros durante largo tiempo a temperaturas de 2° a 15° C, mientras se estudiaban las consecuencias en el organismo y se realizaban las autopsias de los muertos. La finalidad de los experimentos era obtener información que pudiera ser útil a pilotos derribados en el mar del Norte.

Así continuaron las experimentaciones no éticas en distintos países, aún en aquellos que redactaron Códigos y Declaraciones sobre experimentación humana, aunque menos públicas. Podemos mencionar los siguientes ejemplos:

•     El experimento realizado en Alabama con sujetos de raza negra para investigar la historia natural de la sífilis -Tuskegee Syphilis Study- . En esta investigación, los sujetos de experimentación no fueron informados de su diagnóstico ni tampoco prestaron consentimiento a la investigación y no recibieron ningún tratamiento, a pesar de que durante el estudio se descubrió la penicilina La investigación duró 40 años (de 1932 hasta 1972), y se suspendió porque el caso llegó a la prensa.

•      El Willowbrook Hepatitis Experiment (1956-1970), consistió en la inoculación del virus de la hepatitis en niños con retardo mental en ensayos de vacuna.

Con el objetivo de establecer parámetros éticos dentro de los cuales se puedan realizar estudios científicos, se elaboraron distintos documentos internacionales. El Código de Nüremberg, que se elaboró en respuesta a actos totalmente fuera de control de la comunidad médica, y su énfasis fue puesto en el consentimiento informado voluntario y la protección de las personas que eran parte de las investigaciones. Posteriormente, la Declaración de Helsinki, reformada en varias

ocasiones, diferencia las investigaciones terapéuticas de las no terapéuticas, incentiva la evaluación de riesgos y beneficios de la investigación, ast como considera la combinación de la investigación con la atención médica.^10,11

La tradición médica ha enfatizado siempre una obligación de lealtad hacia el paciente, expresada también por numerosos códigos.

La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial, afirma que "la salud será mi primera consideración"¹, y el Juramento Médico de la misma Asociación declara: "La preocupación por el interés del sujeto debe prevalecer siempre sobre los intereses de la ciencia y la sociedad"

El doble papel de científico investigador y clínico en ejercicio, presenta conflictos tanto de obligaciones como de intereses. Como investigador, el profesional del área de salud actúa para generar conocimiento científico y beneficiar a futuros pacientes. Como profesional de salud asistencial, tiene el deber ético de hacer lo que sea mejor para el enfermo que está asistiendo.^{1,2,3,4,5,15,16,17}

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO.

Principios Bioéticos.- Es importante mencionar cada uno de los principios que deben ser reconocidos:

•    Autonomía: Reconoce la capacidad que tiene una persona de deliberar sobre sus objetivos personales y actuar bajo esa dirección.

•    Beneficencia: Busca siempre lo mejor para el investigado, se refiere a la obligación ética de lograr los máximos beneficios y de reducir al mínimo el daño y la equivocación (relación riesgo/beneficio).

•    Justicia: Se refiere al requerimiento de la selección equitativa de los sujetos de investigación. ¹

Desde el punto de vista de los Principios Bioéticos, el Consentimiento Informado puede ser considerado una herramienta para incorporar al sujeto y/o a sus familiares o representantes a un proceso que reconoce sus intereses y les permite considerar situaciones y elegir dentro de un proceso investigativo; donde el profesional del área de salud tiene la obligación de proporcionar al sujeto y/o a sus familiares o representantes información de fácil comprensión y adecuado a su terminología, nivel cultural y preferentemente en su idioma nativo; de manera que tenga/n participación activa en la toma de decisiones del procedimiento . Si tomamos en cuenta esta definición, podemos comprender que cualquier procedimiento realizado sin la previa autorización o consentimiento del individuo puede constituir un delito contra la libertad del sujeto sometido a la investigación.

Sin embargo el Consentimiento Informado se encuentra en el centro de un debate. Por una parte, hay investigadores que sostienen que el consentimiento es el único límite a la experimentación. Consideran que no tienen que justificar el experimento en función de la relación riesgo/beneficio para los sujetos de experimentación, y que ellos, al decidir correr los riesgos habilitan con su consentimiento la experiencia.

Por otra parte, hay quienes consideran al consentimiento informado como un mero ritual legalista carente por completo de importancia, sobre la base de la comprobación de las serias falencias y omisiones en el modo de obtenerlo, así como también de los formularios de consentimiento, de los cuales se ha dicho que a menudo sirven para oscurecer y no aclarar el significado de la participación en la investigación.

No obstante los requisitos fundamentales para que el Consentimiento Informado sea válido son:

•     El sujeto y/o el familiar responsable debe/n tener información médica suficiente para tomar una decisión sustentada adecuadamente.

•     El consentimiento debe ser realizado por el sujeto y/o el familiar y/o tutor de forma voluntaria y sin presiones.

•     El sujeto y/o el familiar o tutor que otorga/n el consentimiento debe/n tener competencia y capacidad suficientes.

•    Si el sujeto es vulnerable, quien lo represente debe no serlo.

•    El consentimiento informado debe ser expresado fiel y formalmente, respondiendo a la legalidad vigente.

•    El consentimiento informado que resulte de un proceso desarrollado en relaciones simétricas debe tener una forma externa ya sea verbal y/o escrita.

•    El consentimiento informado debe ser obtenido con suficiente anticipación a la realización del procedimiento.

En el consentimiento informado intervienen las instancias: social y científica, para lograr una clara comunicación. La instancia Científica, interviene en cuanto sea objeto esencial en el logro y avance de una ciencia especifica. La instancia Social interviene en el momento que la sociedad se beneficia con la utilidad práctica de lo investigado⁴.

Desde el ámbito del Derecho, se reconoce que la expansión del conocimiento ha hecho posible mejorar las condiciones de vida de la humanidad pero, también, ha generado un potencial destructivo de consecuencias aun no calculadas.

El campo de la salud no ha sido ajeno a este problema y requiere un tratamiento que incorpore una perspectiva ética y jurídica capaz de orientar nuevos cursos de acción. En el campo de la investigación con seres humanos, quienes defienden la neutralidad valorativa de la ciencia ven debilitados sus argumentos cuando se les muestra que, en general, son los laboratorios medicinales los que imponen las Kneas y diseños que después los investigadores adoptan en el campo de la salud. Ciertamente, sin tecnología de base no se produce investigación científica ni se pueden poner a prueba las hipótesis planteadas; pero la tecnología requiere fuertes inversiones económicas que pretenden ser recuperadas con creces y que desvían la dirección del desarrollo de la ciencia.^5,6,12,14,16

 

FORMULARIO DE INFORMACIÓN PARA LOS POSIBLES PARTICIPANTES
(Real Decreto 561/93)

Es el documento escrito, específico para cada Ensayo Clínico, que se entregará al posible participante antes de que éste otorgue su consentimiento para ser incluido en el mismo.

Contendrá información referente a los siguientes aspectos del Ensayo Clínico:

•    Objetivo.

•    Metodología empleada.

•    Tratamiento que puede serle administrado, haciendo referencia al placebo si procede.

•    Beneficios esperados para él o la sociedad.

•    Incomodidades y riesgos derivados del estudio (número de visitas, pruebas complementarias a que se someterá, etc.).

•    Posibles acontecimientos adversos.

•    Tratamientos alternativos disponibles.

•    Carácter voluntario de su participación, así como posibilidad de retirarse del estudio en cualquier momento sin que por ello se altere la relación médico-enfermo ni se produzca perjuicio en su tratamiento.

•    Personas que tendrán acceso a los datos del voluntario y forma en que se mantendrá la confidencialidad.

•    Modo de compensación económica y tratamiento en caso de daño o lesión por su participación en el ensayo, tal como consta en la Ley del Medicamento.

•    Investigador responsable del ensayo y de informar al sujeto y contestar a sus dudas y preguntas, y modo de contactar con él en caso de urgencia⁷, ¹⁴'¹⁶.

 

FORMULARIO DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO:

El formulario de consentimiento informado que firmarán las personas que participen como sujetos en el estudio, deberá ser preparado, tomando en cuenta las siguientes normas:

1.   Consentimiento informado individual: En toda investigación biomédica con sujetos humanos, el investigador debe obtener el consentimiento informado del presunto sujeto o, en caso de que la persona carezca de capacidad para dar su consentimiento informado, el consentimiento por poder de un representante debidamente autorizado.^8,9

2.  Información esencial para los presuntos sujetos de la investigación: Antes de solicitar el consentimiento de una persona para participar en una investigación, la información debe adecuarse a un lenguaje de fácil comprensión para el sujeto de investigación.

•    El carácter individual de la invitación a participar como sujeto de la investigación, ast como los objetivos y métodos de la investigación;

•    La duración prevista de la participación del sujeto;

•    Los beneficios, para el sujeto o para otros, que razonablemente se deberta esperar como resultado de la investigación;

•    Todo riesgo o molestia previsible para el sujeto, resultante de su participación en la investigación;

•    Todo procedimiento o tratamiento alternativo que pudiese ser tan ventajoso para el sujeto como el procedimiento o tratamiento que se esté ensayando;

•     El Kmite hasta el cual se mantendrá el carácter confidencial de los registros en los cuales se indica la identidad del sujeto;

•    El alcance de la obligación del investigador, si la tuviere, de proporcionar servicios médicos al sujeto;

•     Que se administrará tratamiento gratuitamente para determinados tipos de lesiones relacionadas con la investigación;

•    Que el sujeto, su familia o los familiares que tenga a su cargo serán indemnizados en caso de discapacidad o muerte resultante de dichas lesiones;

•    Que la persona tiene plena libertad para negarse a participar y que tendrá plena libertad para retirarse de la investigación en cualquier momento sin que ello le acarree una sanción o la pérdida de los beneficios que por su permanencia tendría derecho a recibir.^{8 9}

3. Obligaciones de los investigadores

•    Transmitir al presunto sujeto toda la información que necesite para dar un consentimiento debidamente informado;

•    Ofrecer al presunto sujeto amplias oportunidades de hacer preguntas e instarlo a que las haga;

•    Excluir toda posibilidad de engaño injustificado, influencia indebida o intimidación.

•    Pedir el consentimiento del sujeto únicamente cuando éste tenga pleno conocimiento de los hechos pertinentes y de las consecuencias de la participación, y haya atenido suficientes oportunidades para decidir si participará en la investigación;

•    Como regla general, lograr que el presunto sujeto firme algún documento que acredite su consentimiento informado, y

•    Renovar el consentimiento informado de cada sujeto si las condiciones o los procedimientos de la investigación sufren modificaciones importantes.⁹

4.   Incentivos para participar: Se les podrá pagar a los sujetos por los inconvenientes que sufran y el tiempo que pierdan y se les podrán rembolsar los gastos que realicen en relación con su participación en la investigación; también se les podrá suministrar atención médica gratuita. Sin embargo, los pagos no deberán ser tan grandes ni los servicios médicos tan amplios como para que induzcan a los presuntos sujetos a consentir en participar en la investigación en contra de los que su buen juicio les dicte ('incentivo indebido'). Todos los pagos, reembolsos y servicios médicos que vayan a proporcionarse a los sujetos de la investigación deberán ser autorizados por una comisión de evaluación ética.^8,9

5.   Investigaciones con menores: Antes de emprender investigaciones con menores, el investigador debe cerciorarse de que:

•    Los menores no participen en investigaciones que puedan llevarse a cabo igualmente bien con adultos.

•    El objetivo de la investigación sea obtener conocimientos aplicables a las necesidades de salud de los menores

•    El padre, la madre o el tutor de cada menor haya otorgado su consentimiento por poder.

•    Se haya obtenido el consentimiento de cada menor en la medida en que su capacidad lo permita;

•    Se respete siempre la negativa del menor a participar en la investigación a menos que, de conformidad con el protocolo correspondiente, el menor deba recibir un tratamiento sin que haya otra alternativa médicamente aceptable;

•    El riesgo que presenten las intervenciones que no se realicen con el propósito de beneficiar al menor-sujeto individualmente sea bajo y proporcionado en relación con la importancia de los conocimientos que se adquirirán; y

•    Las intervenciones que se realicen a fin de proporcionar un beneficio terapéutico probablemente resulten por lo menos tan ventajosas para el

•    menor-sujeto como cualquier otra alternativa disponible.^8,9

6. Investigaciones con personas que padecen afecciones mentales o trastornos del comportamiento: Antes de emprender investigaciones con personas que por padecer afecciones mentales o trastornos del comportamiento son incapaces de dar un consentimiento suficientemente informado, el investigador debe cerciorarse de que:

•     Dichas personas no sean sujetos de investigaciones que puedan realizarse igualmente bien con personas que estén en plena posesión de sus facultades mentales;

•    El objetivo de la investigación sea adquirir conocimientos aplicables a las necesidades de salud específicas de personas con afecciones mentales o trastornos del comportamiento;

•    Se haya obtenido el consentimiento de cada sujeto en la medida en que su capacidad lo permita, y se respete siempre la negativa de los presuntos sujetos a participar en investigaciones que no sean clínicas;

•    Se obtenga el consentimiento informado del tutor o de otra persona debidamente autorizada en el caso de sujetos incapaces;

•    El grado de riesgo asignado a las intervenciones cuyo propósito no sea

•    Beneficiar al sujeto individualmente sea bajo y proporcionado en relación con la importancia de los conocimientos que vaya a adquirirse; y

•    Sea probable que las intervenciones que se realicen con el propósito de producir un beneficio terapéutico resulten por lo menos tan ventajosas como cualquier otra opción.^8,9

7.    Investigaciones con prisioneros: Los prisioneros con enfermedades graves o con el riesgo de contraerlas no deben ser privados de medicamentos, vacunas u otros agentes experimentales con efectos terapéuticos o profilácticos prometedores.^8,9

8.      Investigaciones con sujetos de comunidades subdesarrolladas: Antes de emprender investigaciones con sujetos de comunidades subdesarrolladas, ya sea en países desarrollados o en países en desarrollo, el investigador debe asegurarse de que:

•    Personas de comunidades subdesarrolladas no participen regularmente en investigaciones que puedan realizarse razonablemente en comunidades desarrolladas;

•    La investigación responda a las necesidades de salud y a las prioridades de la comunidad en que se lleve a cabo;

•    Se haga todo lo posible por resguardar el imperativo ético de que el consentimiento de cada sujeto sea informado; y

•    El proyecto de investigación haya sido examinado y aprobado por una comisión de evaluación ética que cuente entre sus integrantes o consultores con personas que conozcan cabalmente las costumbres y tradiciones de la comunidad.^8,9

9.  Consentimiento informado en los estudios epidemiológicos: "En varios tipos de investigaciones epidemiológicas, el consentimiento informado personal es impracticable o no es aconsejable'¹!. En esos casos, la comisión de evaluación ética debe determinar si es éticamente aceptable proceder sin el consentimiento informado individual, y si los planes del investigador para salvaguardar la seguridad de los sujetos, respetan su derecho a la intimidad y mantienen el carácter confidencial de los datos son apropiados.^8,9

10. Mujeres embarazadas o que amamantan, como participantes en actividades de investigación. Las mujeres embarazadas o que amamantan no deben, bajo ninguna circunstancia, participar en actividades de investigación no clínicas, a menos que la investigación involucre un riesgo mínimo para el feto o el lactante y el objeto del estudio sea obtener nuevos conocimientos acerca del embarazo o de la lactancia. Como regla general, las mujeres embarazadas o que amamantan no deben participar en ningún tipo de ensayo clínico, excepto en aquellos destinado a proteger o fomentar la salud de ellas o del feto o lactante, y sólo si se tratare de un ensayo en que las mujeres que no estén embarazadas y que no amamantan, no serían participantes adecuados.

Las declaraciones y Pautas Éticas Internacionales para la Investigación y Experimentación Biomédica en Seres Humanos, estipulan que se aplicarán sanciones a los investigadores o patrocinadores que no cumplan las normas establecidas. Las sanciones pueden consistir en multas o la suspensión de su privilegio de recibir financiamiento para realizar investigación, para usar terapias experimentales o para practicar la medicina. También se puede considerar la posibilidad de negar la publicación de los resultados de una investigación realizada en forma poco ética, según se estipula en la Declaración de Helsinki. Estas sanciones, no solo despojan sus beneficios al investigador o patrocinador que no cumple la norma, sino también a aquella parte de la sociedad destinado a beneficiarse de la investigación.^8,9,13

 

NOTAS

1. ! CIOMS Normas éticas internacionales para las investigaciones biomédicas con sujetos humanos. Ginebra: Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas; 1996. URL Disponible medicinayley.blogspot.com/2010_02_22_archive. html-

2 .i. Selección citada del Consejo de Organizaciones Internacionales de la Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud URL Disponible medicinayley.blogspot.com/2010_02_22_archive. html-

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ARTÍCULO

 

Bioética en el manejo del paciente en odontología

 

 

Univ. Orellano Erika Gabriela¹ Univ. Quispe Ticona Magali² Univ. Arcani Sarzuri David^3
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA
² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA
³ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

El presente artículo analiza desde la perspectiva de la bioética, algunos problemas morales que surgen en la relación clínica en odontología tomando como referencia las Normas Oficiales y la experiencia de la Comisión Nacional de arbitraje Médico (CONAMED). Se encontró que la mayoría de los pacientes que presentan sus quejas a la Comisión provienen de la práctica privada, la causa de la inconformidad es por el tratamiento y los conflictos generalmente se arreglan en la sesión de conciliación.

Por otro lado a pesar de los avances, existen vacíos en cuanto al manejo del paciente en la Norma Oficial para la Prevención y Control de Enfermedades Bucales como es la ausencia del consentimiento informado para la toma de decisiones sobre los tratamientos. Así, se requiere actualizar las Normas Técnicas y educar a estudiantes de odontología, profesionales y usuarios en una cultura del derecho y la responsabilidad, para elevar la calidad de la relación clínica en odontología.

Palabras clave:

Bioética, odontología legal, regulación odontológica, cuidado dental.

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INTRODUCCIÓN

La odontología, como disciplina de la salud, incorpora en su diario quehacer los avances en conocimientos, técnicas y en el terreno moral. Sin embargo por su desarrollo histórico e identidad, ésta práctica introduce dichos avances de acuerdo con su particular forma de aplicar su saber y su modelo del ejercicio profesional: individual, curativo, mercantil y artesanal.

A diferencia de la medicina que se transformó en una práctica hospitalaria, especializada y corporativa con el crecimiento de la seguridad social; la odontología, a pesar de formar parte de los sistemas de salud, participa marginalmente en ellos y reproduce en ese espacio, con pocas variaciones, su mismo modelo profesional.

El atraso de la práctica odontología (PO) en relación a la médica, se puede explicar, en parte, por las reformas curriculares que introdujo el estado en la formación de los médicos, como el internado rotatorio de pregrado y el desarrollo de las especialidades hospitalarias, cuyo resultado fue un cambio en el perfil de los profesionales y de la profesión; el médico dejó de ser un médico general y familiar que ejercía la medicina de manera individual y liberal únicamente y pasó a ser un especialista asalariado y con práctica mixta. Esto transformó las experiencias y las expectativas del médico y le dio otro significado a su quehacer.

La odontología no recibió estos impulsos de cambio, se puede afirmar que el desarrollo de la PO se ha dado básicamente a expensas de los propios profesionales. Una práctica con éstas características tiende a ser poco receptiva a las críticas y a las modificaciones. No obstante, el contexto social donde la PO se desenvuelve se transforma, aparecen nuevos actores sociales que expresan relaciones distintas entre profesionales y la sociedad. Tal es el caso de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED) que se encarga de vigilar el desempeño de la profesión de la salud y mediar entre prestadores de servicios y usuarios por probables actos, comisiones o negligencias que se suscitan en la prestación de servicios de salud.

Las demandas que recoge esta Comisión ejemplifican claramente los problemas morales que surgen en la relación clínica (RC) en odontología, por eso nos pareció interesante reflexionar sobre la experiencia de la misma. Sabemos que la mayoría de los conflictos que surgen en la RC se solucionan directamente entre los dentistas y sus pacientes en el consultorio, pero van en aumento los casos que llegan a la Comisión.

La creación de esta comisión y otros actores responde a demandas de la sociedad de mejorar la calidad de la atención médica y odontológica.

Por otro lado las normatividades técnicas revelan el interés de las instituciones sanitarias por acotar el ejercicio profesional y hacer más clara la RC. Las normas reflejan el concepto que profesionales, instituciones sanitarias, educativas y distintos sectores sociales tienen sobre la buena práctica; dichas normas son también una estrategia para tratar de homogeneizar el ejercicio profesional en países con tradiciones, formación y regulaciones diferentes en el cuidado médico dentro del Tratado de Libre Comercio (TLC). Esto significa que se están dando pasos concretos para que se brinde un servicio sanitario de mayor calidad técnica, ética y humana, hechos que obligan a reflexiones y actitudes distintas por parte de los profesionales sobre el cuidado de la salud, en particular sobre el trato al paciente y el respeto de sus derechos.

Dentro de esta perspectiva la bioética, disciplina que se preocupa por los problemas morales de la vida, el conocimiento, la técnica, ast como los problemas inéditos que surgen en el campo médico con la aplicación de la tecnología.

No obstante el amplio campo de estudio de esta disciplina, la bioética tiene como una de sus principales preocupaciones los conflictos suscitados en la RC y ofrece para ésta métodos de trabajo basados en el diálogo, el respeto, la confianza y la tolerancia, lo cual proporciona una visión más profunda del quehacer profesional y da elementos para mejorar el desempeño moral de los profesionistas y de sus pacientes. El presente trabajo trata de identificar desde la perspectiva de la bioética, algunos problemas morales que se presentan en la relación clínica en odontología teniendo como referencia las normas técnicas y las experiencias de la CONAMED.

 

ETICA Y BIOÉTICA

Ética se define como una reflexión permanente sobre la conducta moral, el comportamiento humano en cuanto a sus valores, personales y colectivos. Califica sus costumbres, actos humanos, analizando si son buenos o malos.

El origen de la palabra Ética proviene del griego "Ethos" que significa conducta, carácter, o ser interior, disposición de la persona. Se relaciona con el término moral que significa "costumbre".

Esos conceptos corresponden a la cultura occidental las disciplinas éticas son herenciasético-filosóficas de esta.

Tenían ideas fundamentadas en que a la naturaleza corresponden la bondad, la verdad, la belleza.

Su tradición socrática sostenía que los seres humanos tienen predisposición a buscar el bien, si actúan mal es por desconocimiento, locura o enfermedad. En cuanto a la bondad decían que es cordura o juicio, a la enfermedad la catalogaban como contranatural es la causa de la incapacidad de juicio del hombre, por lo tanto el enfermo no solo era considerado incapacitado físico sino también moral lo que le impedía ser participe en decisiones sobre su propia vida, careciendo de autonomía.

La ética moderna a la inversa de la griega desliga lo moral de lo físico, Locke decía que los hombres al pasar del estado de naturaleza al civil, renuncian a la ley natural.

La salud es un derecho individual por que depende de la iniciativa de los individuos el cuidar de su integridad, sin atentar contra su vida, ni la salud de los demás.

 

BIOÉTICA EN LA RELACIÓN CLÍNICA

Tendremos que precisar de qué trata la bioética y porqué desde su visión y métodos se pueden identificar problemas morales en la relación clínica y mejorar la calidad de la atención odontológica.

La bioética es una disciplina reciente, rama de la ética práctica, que se aboca a estudiar y a dar respuestas particulares a problemas morales que surgen en la RC, la salud pública, la tecnología aplicada a la medicina, la investigación con sujetos humanos, el uso de animales en la experimentación, la protección del medio ambiente, el respeto a los derechos humanos, entre otros; todas urgentes si se quiere desarrollar una cultura de respeto a los seres vivos humanos y no humanos, y preservar el medio ambiente para nosotros y las generaciones futuras.

Bioética consiste en hacer el bien y por lo tanto para comprenderla, es necesario analizar esa fuente de la cual se alimenta a través de sus cuatro raíces principales denominadas: principios de beneficencia, de no-maleficencia, de autonomía y de justicia.

La cual definimos bioética como el estudio sistemático de las dimensiones morales incluida una visión moral, discusiones, conductas y políticas de las ciencias de la vida y cuidados de la salud, integrando una variedad de metodologías éticas en un ambiente disciplinario.

El término bioética lo utilizó por primera vez el oncólogo Van Resselaer Potter en 1970 en un artículo llamado "Science of survival"; en el cual proponía que la ética no solamente tendría que limitar su acción a la relación entre los humanos, sino que debería extenderse al cuidado de la biosfera y la sobre vivencia de todos.

Según este autor el objetivo de la bioética sería enseñar cómo utilizar el conocimiento científico en la naturaleza para emprender una cultura de la sobre vivencia basada en cinco principios:

a) El respeto a las diferentes formas de vida,

b) la preservación de los recursos naturales,

c) la aplicación racional de la tecnología,

d) el desarrollo sustentable de los pueblos,

e)   el respeto entre las personas, pueblos y culturas.

Su concepto se considera evolucionista y es ligeramente diferente del concepto de bioética actual.

Otros lo definen a la bioética como: "el estudio sistemático de las dimensiones morales -incluida una visión moral, discusiones, conductas y políticas- de las ciencias de la vida y cuidados de la salud, integrando una variedad de metodologías éticas en un ambiente disciplinar".

La bioética rebasa lo que se conocía como moral de las cercanías, extiende la moralidad a los animales, a la biosfera, al universo entero y se proyecta al futuro al incorporar en sus intereses el destino de las próximas generaciones o generaciones virtuales

Pero no sólo fue la conciencia de algunos médicos, investigadores o grupos feministas lo que favoreció el desarrollo de la bioética, sino de manera importante el impacto de la tecnología en las formas de vida y la manera como se había llevado a cabo la investigación biomédica en sujetos humanos en la Alemania nazi y otros muchos estudios que revelaron serios problemas morales.

De los Procesos de Nüremberg surge el código del mismo nombre (1947) donde por primera vez se presenta un acuerdo internacional para regular la investigación biomédica; como primer punto en el documento aparece el consentimiento voluntario de los sujetos de investigación, la utilidad del conocimiento obtenido, la necesidad de minimizar los riesgos, y cuidar el bienestar de los sujetos de investigación.

En 1948 la Declaración Universal de los Derechos Humanos en el seno de las Naciones Unidas contribuye a conformar un marco de derechos humanos, primero, y más tarde de derechos sociales, políticos y culturales. A partir de ese momento continúan apareciendo códigos como el de Helsinki para la atención médica avalados internacionalmente.

Es en el Informe Belmont publicado en 1978 (Informe de la National Commission for theProtection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research, creada en los EU para definir los principios básicos de la investigación biomédica en 1974) donde aparecen claramente definidos tres principios fundamentales para la investigación biomédica: la beneficencia, la justicia y el respeto.

Algunos de los participantes en la Comisión como Beauchamp Tom y Childress Janos en su libro "Principles of Biomedical Ethics" que aparece en 1979, extienden dichos principios a la RC e incorporan uno más: la no maleficencia. Es donde se conforma el marco axiológico de la práctica médica actual y constituye un avance en el terreno moral.

No obstante la bioética no se reduce a la aplicación de principios abstractos a situaciones concretas, como si se tratara de una nueva deontología, la bioética es más bien una toma de conciencia sobre las implicaciones morales y sus consecuencias en las áreas ya mencionadas.

La bioética abre la participación no sólo de la medicina sino del derecho, la filosofía, la antropología entre otras muchas disciplinas, así como de personas no especializadas en la toma de decisiones sobre la vida, la enfermedad, la salud y la muerte cuestionando la hegemonía del saber médico y la exclusividad del mismo sobre los temas de la salud.

La bioética es un conocimiento en construcción, con una metodología incluyente y plural basada en el diálogo y la deliberación, para la toma de decisiones prudentes y fundamentadas.

La bioética es un campo amplio de conocimientos, pero por motivos de espacio centraremos la reflexión en la RC en la odontología. características de la relación clínica en odontología

La RC en odontología tiene sus singularidades por varias razones; primero, considerar que las enfermedades bucales más frecuentes como la caries dental o la enfermedad periodontal, tienen manifestaciones locales específicas, su tratamiento es casi mecánico: lesión cariosa-obturación; gingivitis-profilaxis e higiene, esto ocasiona que dentistas y pacientes resten importancia a las consecuencias de la enfermedad, minimicen los riesgos y a veces la evolución del padecimiento. Esto se muestra, por ejemplo, en que los pacientes frecuentemente abandonen los tratamientos y solamente regresan al consultorio cuando vuelven las molestias.

Algunos de los casos presentados a la Comisión Nacional reflejan esta situación, así mismo, existe una falta de cuidado y auto cuidado durante el postoperatorio que puede volver problemático el restablecimiento del enfermo.

Segundo, la mayoría de los pacientes cuando llegan al consultorio dental demandan una atención puntual, solicitan que: "les tapen una muela", "les saquen un diente" o "les hagan un presupuesto" así, el dentista realiza acciones repetitivas y limitadas cotidianamente de una manera superficial.

Si bien decíamos que uno de los objetivos de la RC es hacer un diagnóstico, las actividades de diagnóstico son poco frecuentes en el consultorio dental.

Para ser un buen dentista, hay que ser un dentista bueno. El diagnóstico es lo esencial para definir el pronóstico y el tratamiento y poder hacer intervenciones seguras en los pacientes.

Esto significa que una buena parte de odontólogos actúan con un desconocimiento de la situación de salud del paciente, lo cual desencadena problemas técnicos, morales y hasta legales.

Tercero, el paternalismo en la relación clínica en odontología tiene otras connotaciones; el tratamiento tiene un costo y por supuesto es donde existe una mayor preocupación por establecer acuerdos entre dentistas y pacientes.

Esto no quiere decir que haya una clara conciencia por parte del profesional sobre el respeto a la autonomía, pero hay una conveniencia de informar.

La mayoría de las demandas que recibe la Comisión Nacional de ética están relacionadas con el tratamiento y pocas por el trato recibido por parte del odontólogo, aunque las dos cosas están íntimamente relacionadas; si el tratamiento fracasó, obviamente hubo un deterioro en la RC.

Un alto porcentaje de pacientes que demandan en la Comisión Nacional de ética, piden que se les regrese el dinero y que se les concluya o corrija el tratamiento con otro profesional, son menos numerosos los casos en que se demanda por lesiones aunque si los hay.

La mayoría de las demandas tienen una relación directa con el costo del tratamiento. Evidentemente se realizan más tratamientos de operatoria quede rehabilitación y hay muchas más demandas para esta intervención.

El problema que se menciona en el estudio, es que los expedientes no se pueden integrar en historia clínica o el registro que presentan los dentistas no cumple los requisitos de una buena historia clínica y menos de un expediente clínico.

Algunos odontólogos presentan una actitud poco receptiva a las demandas, porque desconocen la forma de proceder de las Comisiones de Ética y Bioética y piensan que van a ser juzgados; la Comisión busca en primer lugar la conciliación, muchos casos (67%) se resuelven pacíficamente en la primera audiencia.

Obviamente las demandas proliferan en los servicios privados debido al costo de los tratamientos, además la población que tiene mayores recursos económicos los tiene también jurídicos y una mayor conciencia de sus derechos.

 

LA NORMA ETICA

La Ley General de Salud establece principios generales para la relación clínica, pero cada especialidad cuenta con normas técnicas específicas, es aqut donde surgen diferencias importantes; por ejemplo, el consentimiento informado considerado un rasgo distintivo de la ética médica moderna no aparece en ningún apartado de la Norma Oficial para la Prevención y Control de las Enfermedades Bucales (NO-013-SSA2- 1994). Aunque el consentimiento informado está contemplado en la Norma para el Expediente Clínico (NOM.168-SSA1-1998) para ciertos casos. Esta norma señala que para el expediente clínico de odontología el profesional se tiene que ceñir a la NOM-013-SSA2-1994.

El consentimiento bajo información en la Norma del Expediente Clínico sólo se solicita para: cirugía mayor, anestesia general, salpingoclasia, vasectomía, trasplantes, investigación en seres humanos, necropsia hospitalaria, procedimientos de terapéuticos riesgosos o cualquier procedimiento que entrañe mutilación; entonces tendría que haber consentimiento bajo información para la extracción de dientes permanentes, que es una mutilación.

En lo que sí pone énfasis la NOM-013-SSA2-1994 es en que los pacientes firmen el tratamiento, -¿tratamiento o presupuesto? ambos tienen una estrecha relación, el paciente tiene que estar de acuerdo no sólo en lo que se le hace, sino en el costo y el pago del precio pactado.

Para la elaboración del diagnóstico clínico la norma define los pasos del método clínico y recomienda recoger datos sobre la condición socioeconómica, adicciones, acceso a los servicios de salud, riesgos laborales, características de la alimentación o hábitos de higiene, en ningún apartado propone indagar sobre los valores de los pacientes, mismos que orientan la aceptación o rechazo del tratamiento y la posición del paciente frente a la enfermedad.

La RC es un acto de buena fe, sin embargo pueden surgir problemas morales y legales, en ese caso el expediente clínico bien documentado puede salvar la situación.

La norma NOM-013-SSA2-1994 señala que la HC solamente debe ser firmada por el odontólogo; es conveniente que el paciente la firme también para asegurar la veracidad de los datos, lo cual brinda cobertura al profesional y al paciente.

La Norma NOM-013-SSA2-1994 expresa que se debe informar a los pacientes sobre las enfermedades periodontales, donde la colaboración del paciente en la higiene bucal es la clave del tratamiento, pare los otros padecimientos no lo explícita.

Sobre el consentimiento la NOM-013-SSA2-1994 sólo lo menciona como requisito para realizar estudios para detectar VIH, el manejo del paciente para este padecimiento viene en la NOM-010-SSA2-1993.

Se destaca que aun en el caso de la medicina el consentimiento informado se ha incorporado muy recientemente, pero a su incorporación cotidiana en el cuidado odontológico hay un largo camino por recorrer.

 

ROL DEL ODONTÓLOGO

El odontólogo debe reconocer y respetar al paciente como una persona con su dignidad, miedos, valores, carga física y espiritual y proyectos de vida tomando en cuenta también su vida sociocultural económica, lugar en el que se desenvuelve y con sus conocimientos, deberá prestar servicios de salud de prevención, recuperación, científica, tecnológica .sistemática y rehabilitación de la salud bucal .aplicando también nuestra condición humana y vocación de servicio para realizar la atención al paciente como un ser bio-psico-socialmente con responsabilidad y ética profesional mediante la interacción con nuestro paciente con el fin de aumentar su calidad de vida y logrando su bien estar.

Entonces la relación odontólogo paciente se dará: con el manejo científico, el carácter humanístico que es carga física y espiritual" tratando a quienes padecen de una patología, acercándonos a su vivencia y experiencia emocional.

Respecto a la confianza, que debe existir entre paciente-odontólogo no es recomendable, que por la buena intención del odontólogo, este haga de psicólogo, no es que el profesional no deba escuchar al paciente en temas personales sino que al no estar preparado en este campo, los consejos podrían resultar negativos y provocar efectos no deseados, lo apropiado es orientar y derivar a profesionales especialistas en esa rama.

Nos puede ayudar a delimitar nuestro amplio campo de acción en base al texto de la ley del Cirujano Dentista que norma nuestro rol profesional.

"El Cirujano Dentista como profesional de la ciencia de la salud presta servicios de salud en forma científica; tecnológica y sistemática en los procesos de promoción, prevención, recuperación y rehabilitación de la salud bucal, mediante la interacción de la persona, la familia y a la comunidad considerando a cada una ellas dentro del contexto socio cultural, económico, ambiental en los que se desenvuelven, con el propósito de contribuir a elevar la calidad de vida y lograr el bienestar de la población en general. Debemos realizar alivio del sufrimiento del paciente que es su derecho, aparte de lo científico, es quien nos dio la confianza para resolver la recuperación de su salud.

La relación odontólogo paciente, está dada por la relación humana, que constituye el eje central de la odontología donde los conflictos no estarán apartados donde el odontólogo deberá estar preparado para prevenir, manejarlos y afrontarlos.

El odontólogo debe actualizado en cuanto a los avances científicos y tecnológicos; meditando en su misión y responsabilidad profesional como miembro de grupo de salud, dedicados al fomento, cuidado y recuperación de la salud bucal de la persona y sociedad.

El odontólogo no solo tiene la responsabilidad de aplicar técnicas clínicas de alto costo y cuidado de la salud bucal culminado con éxito .también debe ver que cada paciente tiene un proyecto propio y único que prevalece su dignidad y nuestro desempeño dirigido a no alterar los principios bioéticos y tratando siempre de aliviar el dolor del paciente.

En el cuidado odontológico debemos tener los siguientes valores humanos:

•     Prevención y alivio del dolor intenso.

•     Prevención y alivio de molestias y dolores menos intensos.

•    Prevención y restablecimiento de funciones orales del paciente dependiendo de la nutrición y el habla.

•    Preservación y restablecimiento del aspecto físico de los pacientes.

•    Preservación y restablecimiento del control de los pacientes sobre su cuerpo.

La formación y cambio de actitudes siendo algo muy importante para los profesionales odontólogos.

Con la no utilización de recursos disponibles para aliviar el dolor será un acto de negligencia profesional produciendo un daño no justificado al paciente, siendo el objetivo principal alcanzar la felicidad en la vida, que es un fin muy importante, porque le ayuda dándole un sentido que le serena y tranquiliza y a la vez se va acercando al paciente.

Cuando sea difícil de controlar el dolor nosotros como odontólogos debemos buscar la manera de evitarlo, manejarlo y tratarlo previniendo el sufrimiento del paciente y vulnerar su dignidad.

El no tratar el dolor y sufrimiento de un enfermo es negar la dignidad humana del paciente.

El odontólogo debe creer en el dolor que dice sentir el paciente, respetando su autonomía haciéndole por una parte participe de su tratamiento que es su derecho, diseñando con él, el plan analgésico el cual también va disminuir la ansiedad que le provoca el dolor y favoreciendo rápido su adecuado tratamiento.

En cuanto al respeto y la confianza se dará en la primera entrevista, en el cual el odontólogo debe realizarla muy bien para tener un tratamiento efectivo entonces el paciente tendrá confianza en el odontólogo y seguirá todas las recomendaciones que sean realizadas por el odontólogo.

 

CONCLUSIÓN Y PROPUESTA

Podríamos concluir diciendo que existe poca valoración a la salud dental por parte de la población, ésta se percibe como aislada de la salud general, ast se resta importancia a los riesgos que conlleva el tratamiento dental por parte del pacientes y profesionales, de aht las pocas actividades de diagnóstico en la práctica clínica odontológica.

Las normatividades técnicas todavía tienen vacíos y una visión estrecha de la RC, lo cual tendría que mejorarse. Con base en lo anterior podemos señalar que es necesario modificar la dinámica de la RC en odontología, para elevar el desempeño ético de la profesión y la calidad de los servicios odontológicos.

La pregunta sería ¿Qué cambios tenemos que introducir en la RC en odontología si tomamos como marco de referencia la bioética?

•  Primero introducir el consentimiento informado como elemento fundamental, no solamente para el tratamiento, sino para el uso de ciertos fármacos y materiales de restauración que pueden tener un impacto en la salud, como los anestésicos o las amalgamas.

El consentimiento informado es una estrategia para equilibrar RC y fomentar una cultura de auto responsabilidad, respeto a la autonomía y derechos de los pacientes.

El consentimiento informado contribuye a mejorar tanto la relación clínica, como el desempeño humano y ético del profesional.

No obstante dar información y respetar la autonomía del usuario no resuelve del todo los problemas morales que se presentan en la RC, el acompañamiento del profesional durante la enfermedad, su solidaridad, orientación y apoyo son fundamentales.

Pero también la honestidad del profesional en cuanto a los alcances de su capacitación, es decir saber claramente lo que sabe y lo que no sabe hacer.

• Incorporar cambios curriculares en la formación de los odontólogos para que mejoren su desempeño ético y técnico, de manera importante en el diagnóstico y el trato al paciente.

• Tomar en cuenta las expectativas y los valores del paciente en su manejo y tratamiento. Cabe mencionar que uno de los criterios de la calidad en la atención médica, es justamente que el usuario sienta satisfechas sus expectativas sobre el servicio. Y como mencionamos es el sistema de valores del enfermo los que le da una posición frente a la enfermedad y el tratamiento, así se tendría que profundizar en este aspecto al hacer laHC.

• Buscar una relación de mayor colaboración con el usuario y ampliar la acción clínica hacia el desarrollo de hábitos positivos de salud del paciente. Este aspecto es uno de los más abandonados en la RC en odontología, pero sin lugar a dudas uno de los de mayor impacto en la calidad de vida del paciente, educar al paciente es la acción profesional de mayor calidad y no tapar la muela.

El cambio fundamentalmente en la RC en odontología es centrarnos en la persona moral, "Sólo la ética permite trascender la situación de la enfermedad para el paciente y para el médico. El ethos del enfermo, la ética, la actitud ética del enfermo, consiste en el esfuerzo por recobrar su condición propiamente humana. Por sobrepasar el estado de la naturaleza y por supuesto el ethos del médico es que él haga un esfuerzo por reconocer la condición estrictamente humana del hombre, que la enfermedad parece disolver o desvanecer".

 

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ARTÍCULO

 

Musicoterapia

 

 

Univ. Contreras Usseglio Rolando Miguel¹
Univ. Quinto semestre Ingeniería Química -UMSA. Concertista e instructor de piano. Conservatorio Nacional de Música.

 

 

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INTRODUCCIÓN

La música es el arte de organizar sensible y lógicamente una combinación coherente de sonidos y silencios utilizando los principios fundamentales de la melodía, la armonía y el ritmo, mediante la intervención de complejos procesos psico-anímicos.

Los efectos de la música sobre el comportamiento han sido evidentes desde los comienzos de la humanidad. A lo largo de la historia, la vida del hombre ha estado complementada e influenciada por la música, a la que se le han atribuido una serie de funciones. La música ha sido y es un medio de expresión y comunicación no verbal, que debido a sus efectos emocionales y de motivación se ha utilizado como instrumento para manipular y controlar el comportamiento del grupo y del individuo.

La música facilita el establecimiento y la permanencia de las relaciones humanas, contribuyendo a la adaptación del individuo a su medio. Por otra parte, la música es un estímulo que enriquece el proceso sensorial, cognitivo (pensamiento, lenguaje, aprendizaje y memoria) y también enriquece los procesos motores, además de fomentar la creatividad y la disposición al cambio. Así, diversos tipos de música pueden reproducir diferentes estados de ánimo, que a su vez pueden repercutir en tareas psicomotoras y cognitivas. Todo ello depende de la actividad de nuestro sistema nervioso central.

La musicalización: el sonido produce una musicalización de la persona, es decir, la impregna interiormente dejando huella de su paso y de su acción. Así, la música que proviene del entorno o de la experiencia sonora pasa a integrar un fondo o archivo personal, lo que puede denominarse como mundo sonoro interno. Por tanto, nuestra conducta musical es una proyección de la personalidad, utilizando un lenguaje no verbal. Así, escuchando o produciendo música nos manifestamos tal como somos o como nos encontramos en un momento determinado, reaccionando de forma pasiva, activa, hiperactiva, temerosa, etc. Cada individuo suele consumir la música adecuada para sus necesidades, ya sea absorbiéndole de forma pasiva o creándole de forma activa. Toda expresión musical conforma un discurso no verbal que refleja ciertos aspectos del mundo sonoro interno y provoca la movilización y consiguiente proyección del mundo sonoro con fines expresivos y de comunicación.

 

MUSICOTERAPIA

La musicoterapia es el empleo de la música y sus elementos musicales (sonido, ritmo, melodía y armonía) realizada por un musicoterapeuta calificado con un paciente o grupo, en un proceso creado para facilitar, promover la comunicación, las relaciones, el aprendizaje, el movimiento, la expresión, la organización y otros objetivos terapéuticos relevantes, para así satisfacer las necesidades físicas, emocionales, mentales, sociales y cognitivas. La musicoterapia tiene como fin desarrollar potenciales o restaurar las funciones del individuo de manera tal que éste pueda lograr una mejor integración intra o interpersonal y consecuentemente una mejor calidad de vida a través de la prevención, rehabilitación y tratamiento.

"El musicoterapeuta es un profesional con unos conocimientos y una identidad tanto en el ámbito musical como en el terapéutico, y que integra todas sus competencias desde la disciplina de la Musicoterapia, para establecer una relación de ayuda socio-afectiva mediante actividades musicales en un encuadre adecuado, con el fin de promover o restablecer la salud de las personas con las que trabaja, satisfaciendo sus necesidades físicas, emocionales, mentales, sociales y cognitivas y promoviendo cambios significativos en ellos", (de K. Bruscia, 1997, Definiendo Musicoterapia, Amarú Ediciones Salamanca).

Un musicoterapeuta implementa dispositivos específicos para la admisión, el seguimiento y el alta en un tratamiento musicoterapéutico. El bienestar emocional, la salud física, la interacción social, las habilidades comunicacionales y la capacidad cognitiva son evaluados y considerados a través de procedimientos específicos, como la improvisación musical clínica, la imaginería musical receptiva, la creación clínica de canciones y la técnica vocal terapéutica, entre otros. En ese proceso, el musicoterapeuta promueve y registra cambios expresivos, receptivos y relaciónales que dan cuenta de la evolución del tratamiento. En las sesiones de musicoterapia, se emplean instrumentos musicales, música editada, grabaciones, sonidos corporales, la voz y otros materiales sonoros.

 

Música en los niños

La música es un arte y un lenguaje de expresión y comunicación que se dirige al ser humano en todas sus dimensiones, desarrollando y cultivando el espíritu, la mente y el cuerpo. A través de la música se puede educar íntegra y armónicamente al niño/a, además es muy importante que el niño/a relacione la música con la actividad, el juego, el movimiento y la alegría, de forma que le ayude a expresar de forma espontánea y afectivamente las sensaciones musicales.

La música como lenguaje expresivo y de comunicación no requiere ni exige actividades especiales. Por tanto, cualquier niño/a tiene su propia musicalidad en menor o mayor medida. Es una característica que se debe potenciar y desarrollar desde las edades más tempranas, así lo señalan psicólogos como Davison o Hargreaves, afirmando que la musicalidad constituye una de las actitudes más valiosas de tipo humanístico y no una habilidad aislada o altamente especializada, siendo la 1^a infancia la etapa más propicia para su desarrollo. Es entonces cuando los niños/as establecen sus primeros contactos con los elementos musicales a través de instrumentos sencillos, la voz y su propio cuerpo, adquiriendo técnicas que le van a permitir utilizar la música como lenguaje y medio expresivo.

Además, estas experiencias infantiles tendrán gran importancia para moldear y formar la personalidad. Las experiencias musicales de participación activa G^u9^{ar con} '^a pelotita mientras suena la música, sería pasiva sino participa sólo oye) son el medio idóneo para promover el desarrollo intelectual, físico, sensorial y afectivo-emocional de los niños/as. La vivencia de este tipo de experiencias repercute amplia y favorablemente sobre los demás objetivos educativos. Por ejemplo: las mismas técnicas básicas de atención, desinhibición, concentración, imaginación, creatividad, control motriz, etc. Desarrollada en música, son esenciales para el resto de los aprendizajes en las diversas aulas de conocimiento.

Estas experiencias musicales resultan muy sugerentes y divertidas para los niños/as, ya que están de acuerdo con sus intereses lúdicos y por tanto educan de una manera natural. Manipulando los materiales musicales, accediendo mediante ellos a la organización perceptual y pasando de la imagen auditiva y visual hasta la representación mental y la simbolización, estaremos influyendo en la educación del niño/a de forma decisiva.

El objetivo de la educación musical será que los niños/as desarrollen sus potencialidades expresando la diversidad y riqueza de su mundo interior, dando nuevas y variadas formas a sus pensamiento estimulando su motricidad, sus sensibilidad afectiva y su capacidad creadora. Así, las actividades de expresión musical han de estar destinadas a desarrollar en los niños/as todas sus posibilidades psicofisiológicas, afectivas, emocionales, de personalidad, cognitivas y sociales.

Según Manolo Bellon, "Mozart fue un compositor que hacía sus creaciones con algo de ingenuidad e inocencia, y se dice que esos aspectos son los que permiten que haya identificación entre su música y los niños. Es como si les estuvieran hablando en su mismo idioma". En ese sentido, la directora del Centro Tomatis aclara que la de Mozart es una música liviana, limpia, ingenua y joven.

Manuel Drezner, crítico musical de El Espectador y presidente de Yoyo Music, asegura que el Efecto Mozart se originó cuando investigadores de la Universidad de Texas encontraron que a los niños a los que se les ponía a escuchar la música de Mozart tenían mayor capacidad de memoria, mejor retención y un incremento en el I.Q. (coeficiente intelectual).

Drezner añade que se impuso una ley en un par de estados de ese pats, "que obliga a regalar a cada niño nacido un disco de Mozart, pues aquellos que la escuchan, por no menos de una hora diaria, desarrollan capacidades intelectuales".

De esa manera, se llega a concluir que la música contribuye en las siguientes facetas en el ser humano en general:

>    Desarrollar la coordinación motriz con movimiento de asociación y disociación, equilibrio, marcha, etc. En otras palabras, favorece la psicomotricidad.

>    Desarrollar la discriminación auditiva aprendiendo sonidos y ruidos, recordándolos, reproduciéndolos.

>    Adquirir destrezas y medios de expresión corporales, instrumentales, gráficos, melódicos.

>    Desarrollar la locución y la expresión oral mediante la articulación, vocalización, control de la voz, el canto.

>   Controlar la respiración y las partes del cuerpo que intervienen en la fonación y el canto.

>    Dotar de vivencias musicales enriquecedoras desde el punto de vista psicológico y físico.

>    Logra que el niño forje hábitos de estudio, comprenda lo que lee, memorice con más facilidad y entienda conceptos matemáticos.

>   Ayuda a niños discapacitados o con problemas de aprendizaje a mejorar su vida y a tener más confianza en st mismos.

>   Si los niños reciben estimulación musical desde antes de nacer y durante su desarrollo, mejorarán sus procesos de atención, su habilidad para escuchar y su lenguaje.

>   Se ha demostrado que los bebés prematuros que escuchan música clásica aumentan de peso y tienen más posibilidades de sobrevivir.

>    El efecto Mozart favorece el desarrollo motriz y con esto se logrará mayor seguridad y agilidad en el momento de gatear, caminar, correr y saltar.

>    La música de Mozart tiene un efecto energético diferente a la de otros compositores. Dice Tomatis que esta música continúa siendo utilizada para mejorar insuficiencias auditivas y vocales. Esto se ha comprobado en países como Estados Unidos, Francia y Alemania.

>   "En prematuros y niños con síndrome de abstinencia, porque sus madres son drogadictas o alcohólicas, se hicieron estudios desde la sala cuna con la música de Mozart y se vio que se calmaban, dejaban de estar irritables y crecían mejor. Entonces, ya se hizo un protocolo con estos niños de alto riesgo, en el que poniéndoles esta música tres veces al día tenían este tipo de mejorías", afirma la pediatra Rico.

>    En algunos casos, los resultados no son permanentes. Es decir, ciertos niños requerirían estar oyendo permanentemente la música de Mozart para obtener resultados. Por eso es que estos métodos aconsejan oírla para trabajar, durante la vida escolar o cuando están haciendo tareas en la casa, como música de fondo.

>    Reforzar la autoestima y la personalidad mediante la autorrealización.

>    Elaborar pautas de conducta que faciliten la integración social.

>    Liberar la energía reprimida y conseguir el equilibrio personal a través del ritmo.

>   Sensibilizar afectiva y emocionalmente a través de los valores estéticos de la música.

>    Desarrollar capacidades del intelecto como la imaginación, la memoria, la atención, la comprensión, de conceptos, la concentración o la agilidad mental.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Uriarte, Rosina. Estimulación temprana y desarrollo infantil. El efecto Mozart. [En Línea]. http://estimulacionvdesarrollo.bloqspot.com/search/label/m%C3%BAsica. Lugar de publicación: Cantabria - España. Fecha de Publicación: 18/03/07. [Fecha de Consulta: 30/04/11]        [ Links ]

2. Wikipedia. La Enciclopedia Libre. Musicoterapia. Línea]. http://es.wikipedia.org/wiki/Musicoterapia. Edición: Desconocida. Lugar de publicación: Desconocido. Fecha de Publicación: 25/04/11. [Fecha de Consulta: 30/04/11]        [ Links ]

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4. Serrato, Melisa. Rectora ABC del bebé. ¿Qué tantos beneficios tiene el efecto Mozart?. [En Línea]. [En Línea]. http://www.abcdelbebe.com/node/136357. Edición: Desconocida. Lugar de publicación: Desconocido. Fecha de Publicación: Desconocida. [Fecha de Consulta: 30/04/11]        [ Links ]^rND^1A01^sLecoña Camacho^nPaola Carminia^rND^1A02^sDelgadillo Villarroel^nJonathan Edgar^rND^1A01^sLecoña Camacho^nPaola Carminia^rND^1A02^sDelgadillo Villarroel^nJonathan Edgar^rND^1A01^sLecoña Camacho^nPaola Carminia^rND^1A02^sDelgadillo Villarroel^nJonathan Edgar

ARTÍCULO

 

Un análisis de nuestra realidad bioética

 

 

Dra. Lecoña Camacho Paola Carminia ¹ Dr. Delgadillo Villarroel Jonathan Edgar^2
1 Cirujano Dentista- UMSA
² Cirujano Dentista- UMSA

 

 

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Resumen

El objetivo de este artículo es tratar de enfocar las necesidades que hoy viven los profesionales del área y al mismo tiempo exponer los vacíos y problemas que se vienen creando desde hace años en la aplicación de los principios éticos y bioéticos encuadrados en todo lo que a las profesiones de la salud respecta, para poder proyectar algunas soluciones factibles en búsqueda de mejorar nuestra realidad, que es la única que importa por ahora. Si bien no se pudo contar con datos estadísticos o cualitativos, por su inexistencia, para dar fundamentos más científicos a algunos de los juicios expuestos se utilizó como principio la ideografía personal que es fuente de verdad para poder introducir el problema estudiado, pero en cuanto al contenido analítico de los problemas fue enfocado desde varias revisiones y experiencias textuales de países vecinos e instituciones que son citadas en la bibliografía, la selección del material fue de textos impresos y electrónicos pero todas de publicaciones oficiales. El artículo se elaboró utilizando tres textos y cinco artículos de revisión, todos seleccionados al azar pues el tema de estudio toma bastantes criterios aplicados a nuestra poco estudiada realidad.

Palabras clave

Bioética, ciencia, técnica, moral, sociedad, educación.

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INTRODUCCIÓN

La ética, un principio^1,6,9,10 muy poco estudiado y aplicado en la realidad de las ciencias de la salud de la ciudad de La Paz, debería empezar a ser motivo de análisis y estudio comenzando principalmente por los centros de enseñanza.

La realidad económica y social de nuestro país empuja a los profesionales de diversas áreas a valerse por sí mismos en emprendimientos de servicio privado, pero con un fin principal, el bienestar económico. Profesiones como la odontología y la medicina, empujan a sus profesionales a la apertura de consultorios, centros especializados y clínicas que en muchos casos (hipotéticamente), no contarían con ambientes, equipamiento y condiciones mínimas para el buen desenvolvimiento de esta profesión como la ciencia que hoy representa. Es así que lentamente y quizá a partir de diferentes razones y causas, personales y sociales, nuestras profesiones se ven profanadas por nosotros mismos.

 

COMPONENTES SOCIAL, EDUCATIVO Y CIENTÍFICO DE NUESTRA REALIDAD

Los principales culpables de este problema somos todos los que creemos ejercer la profesión propiamente, sin someter nuestro criterio a autocritica y auto enriquecimiento, o como es llamado en la teoría ética como competencia o como componente intelectual^5,10.

Consideramos que nuestra sociedad tiene tendencia a limitar nuestra formación, ya que desde tempranas edades se nos enseña que el alcanzar un título profesional significa la culminación de los estudios y el éxito garantizado. Esto se ve reflejado en el comportamiento de los propios estudiantes universitarios en el contexto universitario que además refuerza esta conducta de varias formas. Complementariamente el factor político en el caso de la universidad pública, y el económico en el caso de la universidad privada, son en parte la fuente de alienación de sus tareas éticas fundamentales ^1,4,10, la educación como parte de la formación humano-científico. En facultades del área de la salud del sistema público, la ética y bioética son estudiadas en un periodo corto dentro del contenido anual de algunas asignaturas. Pero sumamente olvidada en el funcionamiento de las diferentes clínicas durante el resto de los cursos y practicas clínicas. Situaciones de extorsión son comunes, conocidas y reforzadas incluso por docentes. Todo esto trató de ser regulado mediante la aplicación de normativas durante el tiempo de nuestra estancia. Sin embargo el vacío académico sobre bioética que existe, en parte por la falta de aplicación de métodos educativos diferentes a los tradicionales, antes y durante la práctica clínica, produce que el estudiante universitario no posea más que conceptos poco recordados y por lo tanto menos aplicados una vez que debe asistir pacientes y cuando ejerce como profesional competente^5,10.

El ejercicio de profesiones como la odontología que requieren del reconocimiento del hombre como ser biopsico-social hace que esta ciencia rama de la medicina se haga al mismo tiempo ciencia natural y ciencia social. La misma medicina que surgió antes que la odontología es aún una ciencia joven y en desarrollo ¹⁴ en comparación con ciencias como la física, matemáticas y la biología misma. Por lo tanto la odontología lo es aún más, una ciencia en desarrollo que viene acompañada de la medicina y de la cual tomo muchos recursos para hacerse ciencia ⁴. Reconocer estos criterios como ciertos nos permitirá asumir nuestra profesión como algo en continua construcción y no algo ya acabado puesto que la ciencia aún no tiene límites. Pero en casos concretos como la realidad de la odontología paceña que es vista como una rama más técnica que científica por los mismos estudiantes y profesionales afines, razón por la cual se oían voces de acortamiento de la carrera, donde nos formamos, y aun se oyen a los estudiantes y profesionales médicos criticar nuestra rama pues para su criterio solo nos limitamos "a hacer huecos y a taparlos". Lo que importa es que hace años, y aunque quizá de manera muy lenta se viene dando una buena revolución académica en la facultad gracias a la incorporación de docentes diferentes que le aportan el fundamento científico a la carrera, aunque aún sea una minoría. Sin embargo el lenguaje común de la mayoría de los profesionales de la salud es que la medicina es una ciencia pura o natural.

Esto se ve reflejado en los criterios de excluir, darle poca o ninguna importancia a algunas asignaturas o en el tipo de trato que se les da a los pacientes en los seguros públicos, o escuchados en las denuncias y casos de mala praxis, de los que somos testigos o escuchamos. Esto se debe en parte a esa falta de acoplamiento y entendimiento con ciencias sociales como la psicología (no biologista), de la cual deberíamos y tendríamos mucho que aprender. La bioética que es el acoplamiento de la biología con las humanidades requiere de estos criterios⁵.

La experiencia personal permite constatar algunos juicios adelantados para este artículo. Comenzando por la práctica clínica de centros de estudio hasta el ejercicio profesional en clínicas y consultorios privados en los cuales primero se puede ser testigo de la violación de los valores y analíticamente de la ética profesional personal. Creemos entender el contexto histórico y social que vivimos hoy en día porque aún no se crearon los mecanismos para protocolizar y regularizar⁵, y si se hizo aun no llegan a las aulas universitarias, sitio donde deberían socializarse el ejercicio del profesional en salud de nuestro país. La moral y los valores son la principal fuente de criterios para la creación y aplicación de la ética. Entendemos que es una de las principales razones para la ausencia de ética profesional durante el ejercicio de nuestras profesiones. Por ejemplo dentro del ámbito educativo mencionaremos una de las fuentes que podría ser el origen de la mayor parte de problemas éticos, la relación clínica ^3,7. El tipo de relación clínica que establece el estudiante de odontología con el paciente dentro de las facultades de odontología sigue siendo de tipo paternalista debido a que, por ejemplo, en el momento de hacer consentimientos informados ⁶ a nuestros, comúnmente llamados pacientes ^3,7, es muy acostumbrado decir lo que nos conviene, principalmente por los trabajos que necesitamos hacer para aprobar el curso, de esta manera el respeto por el principio de autonomía es vulnerado y de la misma forma sucede contra personas que asisten a las facultades por atención, por una cotización de los diferentes tratamientos que se ofrecen o porque requieren algún tratamiento específico. Es necesario resaltar la importancia y necesidad de realizar una historia clínica bien detallada por cada paciente atendido, por las siguientes razones principales: una obligación de carácter profesional, ético y moral, y para conocer al paciente sus dolencias, necesidades, hábitos, antecedentes y llegar a un diagnostico presuntivo para poder tomar los recaudos necesarios durante su atención. Sin embargo, muchos estudiantes no le dan la importancia necesaria y llegan a realizarla, si es que la realizan, mal, después de atender al paciente, a la hora de presentarlas dentro de sus informes, inventan datos. Esto debido, probablemente, a la falta de conciencia, experiencia, de valores, de tiempo, de uniformidad de historias Clínicas, pero en concreto a la falta de aplicación de principios éticos en todos los recursos con los que debería contar un estudiante del área de la salud. Existen diferentes factores dentro del ámbito educativo que intervienen con el componente moral de la ética ^5,10 como el tiempo, stress, inseguridad o ininteligibilidad de su importancia. El modelo paternalista, muy común en el ámbito universitario, no respeta la autonomía de las personas y por esto no permite al clínico ocuparse adecuadamente del bienestar físico, mental y espiritual ^1,8,10, y quizá estén quedando olvidados por parte de éste desde la etapa estudiantil. Por otro lado, la relación odontólogo paciente podría ser de amistad, viendo a este último como un humano y no como un trabajo necesario. En cuanto al componente intelectual, el profesional debe tener la capacidad de reconocer y realizar tareas profesionales de su competencia, en las clínicas estudiantiles decidir si uno cuenta con los conocimientos necesarios para realizar los diagnósticos o tratamientos específicos. El componente organizacional, cabe resaltar que, además de ser foráneo, si bien se definieron ya desde hace mucho tiempo las obligaciones del odontólogo éstas no solucionarán ni solucionaron de manera automática las complejidades generadas en la realidad.

Complementariamente, somos, al mismo tiempo, parte o esclavos (para no asumir una posición que no viene al tema) de un sistema económico que contradice los criterios y principios éticos hasta cierto punto puesto que a mayor alcance económico, mejor servicio, aunque esto no se da necesariamente en la realidad. Por ejemplo durante una de nuestras experiencias laborales privadas tuvimos la oportunidad de prestar servicios según los aranceles fijados por los cuerpos colegiados, esto permitía que en el centro donde estuve empleado, se pudiera contar con los recursos suficientes para brindar un buen servicio a los diferentes pacientes, pero en la práctica fui testigo de muchas deficiencias en bioseguridad, acceso a información clara y desprestigio de colegas ^5,9por parte del personal que en ella trabajaba. Dar este ejemplo me permite ilustrar parte de nuestra realidad que está muy alejada de los avances bioéticos de países desarrollados, lejanos a la realidad latinoamericana ².

 

CONCLUSIONES

Se necesita entonces de una o varias investigaciones para acercarnos un poco más a la verdad en nuestra sociedad, pero el objetivo se centra en tomar conciencia, tratar de hacer algo mejor e identificar el problema y todos sus orígenes. Así lograremos, también, dar las respectivas soluciones. La ética profesional es algo que solo puede ser aplicada de manera muy personal pues no existen mecanismos para controlarla (5,10). La identificación de las diferentes tareas que tiene un profesional de área de la salud con el paciente y la sociedad aún se queda en la teoría resumida y en las aulas de las universidades. Deberían ser siempre compartidas y reforzadas para crear en los futuros profesionales los valores necesarios ya que se requiere de criterios muy amplios. Los principios éticos y filosóficos de la medicina se fundamentan en el servicio más que en el beneficio y eso es algo que todos tendríamos que tener en mente desde el momento en que se nos otorga el título profesional o incluso al escoger nuestras carreras.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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3.   Bioética en odontología [internet]. Disponible en: http://www.mediqraphic.com/espanol/e-htms/e-adm/e-od2003/e-od03-6/em-od036q.htm        [ Links ]

4.   Bunge M. Epistemología. Córcega, Barcelona, editorial Ariel S.A. 2010        [ Links ]

5.   Ética y odontología, una introducción. Centro interdisciplinario de estudios en Bioética (CIEB). Universidad de Chile. 1ra Ed. Andros impresores, Chile. 2006.        [ Links ]

6.   Laporte JR. Principios básicos de la investigación clínica. En: el ensayo clínico controlado: aspectos éticos. 2da Ed. España. P. 43-47.        [ Links ]

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8.   Oliva J. Odontología y bioética [internet] 2006. Disponible en: www.udd.cl/        [ Links ]

9.   Organización Panamericana de la Salud. Guía práctica de investigación en salud. En: La ética en la investigación en salud. 1ra ed. Washington, D.C. OPS. 2008. P. 11-16.        [ Links ]

10. Torrez Quintana M., Romo O. F. Bioética y ejercicio profesional de la odontología. Acta bioética 2006 12(1) [internet] Disponible en: www.scielosp.org/        [ Links ]^rND^sLuengas Aguirre^nM^rND^1A01^nJulio Cesar^sLuna Leyza^rND^1A01^nJulio Cesar^sLuna Leyza^rND^1A01^nJulio Cesar^sLuna Leyza

ARTÍCULO

 

Clasificación de la candidiosis y su relación con el diagnóstico y tratamiento

 

 

Dr. Julio Cesar Luna Leyza^1
1 Médico Cirujano - UMSA
Diplomado en Microbiología y Bacteriología Clínica
Docente de Microbiología de la Facultad de Medicina
Docente de Microbiología y Parasitología General y Específica de la Facultad de Odontología

 

 

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INTRODUCCIÓN.

Dentro del campo de la Microbiología Médica y Clínica, la Micología es una disciplina "sólo para expertos", existen muy pocos especialistas en nuestro medio, como el Dr. René Angles o la Lic. Liliana Trigo; pero como me gustan los retos decidí escribir sobre la clasificación de las Candidosis o llamada también Candidiasis y su relación con el diagnóstico y muy poquito sobre el tratamiento, porque dentro de la patología bucal se presenta esta micosis bajo el nombre de "muguet oral" u "algodoncillo".

 

DEFINICIÓN.

La Candidosis es una infección producida por la Candida sp. en áreas donde habita como flora microbiana normal humana; como micosis oportunista (1, 2,3,4).

 

BIOLOGÍA.

La Candida sp. es una levadura, denominada así porque los hongos de interés médico al microscopio se presentan de tres formas (2), filamentosos (estructuras alargadas), levadiriformes (estructuras casi esféricas) y dimórficos (estructuras con las dos formas), siendo una levadura a temperatura corporal (37°C) y un hongo filamentoso a temperatura ambiente del nivel del mar (25°C). Son estas últimas que pertenecen a la Candida sp. y generalmente nos referimos como "levadura" porque así se le diagnostica al microscopio observando este hongo de forma casi esférica. Así existen varias especies como C. Albicans por ejemplo. Y habita el cuerpo humano como flora microbiana normal, especialmente de la cavidad bucal, vagina y colon principalmente.

 

CLASIFICACIÓN.

Existen diversos autores con las clasificaciones más diversas, desde las más comprensibles hasta las otras.

Clasificación de Candidosis General (Adaptado por J. Luna 2010, de R. Arenas 2003). (3)

Dependiendo de su localización será:

•    Mucocutánea

•     Bucal

o Estomatitis:

o Inflamación, por infección, de la boca.

o Glositis:

o Inflamación, por infección, de la lengua.

o Queilitis:

o Inflamación, por infección, de los labios.

o Queilitis                  angular:
Inflamación, por infección, de las comisuras labiales, denominadas "boqueras"

•     Digestiva

o Faringoamigdalina

o Esofágica

o Gástrica

o Entérica

o Peritoneal

•     Perianal

o Genitales

o Femeninos:

o Masculinos

•     Pulmonar

•    Cutánea

o Intertrigos

o Uñas

o Piel

De acuerdo a su diseminación y profundidad:

•    Candidiosis mucocutánea crónica

•    Granuloma candidósico

Por su afección orgánica:

•    Sistémica

•    Aparato genitourinario y riñones

•     Endocarditis

•    Meningitis

•    Septicemia

•    Candidemia yatrógena

•    Otros órganos

Por sus efectos inmunológicos:

•    Alérgica

•    Candídides

•     Eccema

•    Asma

•    Gastritis

Tomando en cuenta esta clasificación, basada en la micología pura, se especifica la parte estomatológica para luego determinar su aplicación en la parte diagnóstica.

La otra clasificación corresponde a su aspecto clínico, sintomatología asociada y aparición.

Clasificación de Candidosis Bucal (Adaptado por J. Luna 2010, de A. Botero y col. 2004). (4) Abreviaremos la Candidiosis o Candidiasis con una "C".

C. aguda seudomembranosa:

Placas blanquecinas que cubren total o parcialmente la mucosa bucal. Muy común exclusivamente en paciente inmunocomprometidos.

C. atrófica (eritematosa) aguda:

Menos común que la anterior con eritema y edema con dolor.

C. crónica eritematosa:

Es la más común de las candidiasis: Glositis romboidea media.

C. en espejo (paladar).

C. asociada a prótesis dentales:

removible, y de acuerdo a éste Newton y Ostlund las subclasifican en:

Estomatitis Tipo I:

Con punteado eritematoso pequeño en zonas aisladas de la mucosa palatina debajo del área de la prótesis, asintomático. Asociada al trauma causada por la prótesis.

Estomatitis Tipo II:

Toda la superficie mucosa cubierta por la prótesis se encuentra eritematosa, lisa y brillante.

Estomatitis Tipo III:

Mismas características que la Estomatitis Tipo II, con una proyección papilar sobre la mucosa, correspondiendo a una hiperplasia papilar inflamatoria.

C. hiperplásica crónica:

Con placas blanquecinas llamada leucoplasia candidiásica muy común en el área retrocomisural que puede quedar una secuela denominada teucoplasia (lesión premaligna).

Queilitis angular:

Afectan las comisuras labiales, con lesiones descamativas y fisuras sobre una base eritematosa.

C. mucocutáneas:

Afección más severa que las anteriores que se disemina a otras áreas como uñas y piel.

 

DIAGNÓSTICO.

Tomando en cuenta estas dos clasificaciones podemos referirnos al diagnóstico, que tiene que ser médico y luego microbiológico, sólo para confirmar lo observado.

Cuando examinamos boca, se debe iniciar el procedimiento con la "boca cerrada" del paciente. Aparte de la parte estética, que dejo a los especialistas, se observan los labios, las comisuras labiales; manteniendo la oclusión ayudado por un bajalenguas estéril, se observa la mordida y las partes blandas circundantes, la mucosa correspondiente (encías, etc.). Y recién con la boca abierta se inspeccionará carrillos, mucosa circundante, paladar y lengua. La parte odontológica para los especialistas.

Es así que el paciente que vino al odontólogo tiene que ser examinado dentro de la parte estomatológica.

 

TRATAMIENTO.

Si observamos una lesión compatible con Candidiasis o Candidosis, se realizará el tratamiento en base a colorantes antisépticos, porque éstos se encuentran preparados en una solución alcohólica, pudiendo ser azul de metileno, fucsina fenicada u otros. Entonces la aplicación tópica de los mismos tendrá dos funciones; primero la solución alcohólica calmará el dolor al irritar las terminaciones nerviosas, y como se dice al paciente "que se aplique varias veces", la primera dolerá, la segunda aplicación inmediata menos y la tercera nada, entonces se habrá cumplido la primera función y la segunda acción evitará la contaminación secundaria de microorganismos de la flora microbiana normal humana de la boca. Si empeora, "consulte a su médico". Además que existen antimicóticos específicos, estos serán comentados en otro artículo relacionado el tema.

 

BIBLIOGRAFÍA.

(1) Negroni R. 1997. Lecciones de clínica micológica. Edit. La Agenta. 1^° Ed. Buenos Aires.

(2)  Liébana Ureña J. 2002. Microbiología oral. Edit. McGraw Hill - Interamericana. 2^° Ed. Madrid.

(3)  Arenas R. 2003. Micología médica ilustrada. Edit. McGraw Hill. México D.F.

(4)  Botero A. y col. 2004. Infecciones de la cavidad bucal en: Restrepo A. y col. Enfermedades Infecciosas. Edit. CIB. 6^° Ed. Medellín.

^rND^1A01^sFelipez Flores^nArturo^rND^1A01^sFelipez Flores^nArturo^rND^1A01^sFelipez Flores^nArturo

ARTÍCULO

 

Virus de la inmunodeficiencia aguda (VIH) y las manifestaciones a nivel periodonal.

 

 

Univ. Felipez Flores Arturo².
² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

Inmuno: El sistema inmune es el seguro o protección de nuestro organismo contra las infecciones de todo tipo desde un catarro hasta un cáncer.

Deficiencia: El sistema inmune no trabaja normalmente para proteger a la persona infectada.

Adquirida: No es una enfermedad heredada o genética, si no que se adquiere a través de circunstancias específicas.

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana se caracteriza por producir una infección intracelular, destruyendo los linfocitos T4 (auxiliadores), de este modo el organismo humano queda susceptible a la invasión de cualquier otra enfermedad oportunista.

La boca es un gran escenario por donde desfila una gran cantidad de lesiones durante el transcurso de la enfermedad. Las lesiones orales son indicadoras de la presencia de la infección, presentándose como rasgos clínicos tempranos de la enfermedad, predicen la progresión, determinan la oportunidad del tratamiento anti-VIH y de la enfermedad oportunista.

Se han experimentado muchas formas para tratar de eliminar este virus pero su carácter mutante y agresivo no ha permitido que se adelante lo que se quisiera.

Sin embargo el uso de antirretrovíricos es en la actualidad el principio fundamental del tratamiento del virus de la Inmunodeficiencia Humana, cuyo objetivo principal es suprimir al máximo la replicación del mismo.

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HISTORIA.

Este virus aparece por primera vez en la primavera de 1981 en Los Ángeles, Estados Unidos. El Dr. Gottlieb descubre los primeros cinco casos en jóvenes homosexuales masculinos. El agente VIH que lo produce fue aislado por el grupo de Luc Montagnerdel Instituto de Pasteur de Francia en 1983. Desde entonces hasta la fecha ha tenido lugar una enorme pandemia que afecta ya a más de 140 países. Hasta la fecha, 42 millones de personas han sido detectadas seropositivas al VIH en el mundo.

 

INTRODUCCIÓN.

El VIH es un retrovirus que tiene la información genética de un RNA (ácido ribonucleico), este virus una vez dentro la célula produce la transciptasa reversa, la cual es una enzima que utiliza el RNA como patrón para originar un complejo en forma de DNA (ácido desoxiribonucleico). Este mecanismo es típico de los retrovirus. En el organismo el VIH identifica y se une a los receptores celulares en las membranas de los linfocitos T (CD4), linfocitos tipo auxiliadores, lo que da lugar a una infección intracelular. La función de este linfocito, que constituye el 60 a 80% de los linfocitos circulantes, es facilitar la reacción del sistema celular inmunológico. La destrucción de estos linfocitos explica como el VIH tiene un efecto devastador sobre este sistema, el cual en vez de eliminar al VIH acaba autodestruyéndose. La disminución del número absoluto de linfocitos marca la aparición de las infecciones oportunistas y está claramente correlacionado con la progresión de la enfermedad.

En la actualidad se conoce como SIDA a una situación clínica caracterizada por la aparición de infecciones oportunistas y procesos humorales como consecuencia de una grave lesión del sistema inmune, debido a la infección del virus de la inmunodeficiencia humana.

El VIH se ha identificado en casi todos los fluidos corporales, sin embargo, solamente hay evidencia de transmisión en sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.

Las personas infectadas por el virus pueden permanecer asintomáticas hasta 10 años o más sin que aparezca el SIDA, en la actualidad existe un grupo indeterminado de pacientes que no lo ha desarrollado por más de 15 años.

 

CLASIFICACIÓN.

En 1986 The Center for Disease Control (Centro de Control de Enfermedades. CDC) de Atlanta realizó una clasificación para ubicar a los pacientes portadores de VIH, esta se divide en cuatro grupos:

Grupo 1: Infección Aguda Grupo 2: Portador asintomático

Grupo 3: Linfadenopatias persistentes generalizadas.

Grupo 4: SIDA franco o mayor;

 

Síntomas generales.

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Infecciones oportunistas

Neoplasias

 

Manifestaciones generales.

En 1993 la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó la infección para poder estandarizar protocolos de investigación y tratamiento.

Dicha clasificación está determinada por dos parámetros:

Aspecto clínico de la persona (grupos A, B, C).

Conteo de células CD4.

Categoría A: Persona asintomáticas con adenopatias persistentes generalizadas con infección aguda o sin ella.

Categoría B: Pacientes con síntomas pero que no están en el grupo A ni C (síntomas menores). Se incluyen aquellos con angiomatosis bacilar, muguet, candidiasis vulvo-vaginal, displasia cervical, leucoplasia vellosa, herpes zoster, enfermedad inflamatoria pélvica y neuropatía periférica.

Categoría C: Constituye un indicador de SIDA. Existe la presencia de enfermedades oportunista, neoplasias, infecciones del sistema nervioso central y manifestaciones generales. Además de tuberculosis pulmonar, carcinoma invasivo de la cerviz y neumonía bacteriana recidivante.

Conteo de células CD4:

Más de 500 c/mm3 A1 B1 C2

De 200 a 499/mm3 A2 B2 C2

Menos de 200/mm3 A3 B3 C3

VIH-SIDA y su relación a nivel periodontal.

El VIH como se mencionó causa un desgaste gradual de la inmunidad celular con depresión de la producción de anticuerpos en las etapas finales de la enfermedad.

El proceso de la enfermedad periodontal depende no solo de la presencia y severidad de los factores bacterianos locales, sino también de la resistencia de los tejidos periodontales a la agresión, la cual a su vez depende de factores sistémicos y genéticos individuales.

Entonces la importancia del sistema inmunitario en la regulación de la respuesta del huésped a la placa bacteriana es de vital importancia, por lo tanto el sistema inmunitario constituye un claro factor de riesgo modificador de la enfermedad periodontal humana.

Existen factores sistémicos que agravan una lesión inflamatoria iniciada por la biopelícula, aunque por si solos no inician la gingivitis o periodontitis. Por otro lado existen enfermedades sistémicas que por sí solas son capaces de iniciar la lesión gingival o periodontal por diferentes mecanismos patógenos. Por ejemplo: la presencia en la gingiva de infecciones específicas como tuberculosis o sífilis, trastornos óseos como la enfermedad de Paget.

La periodontitis se caracteriza por la inflamación gingival severa, sangrado espontáneo, dolor agudo y pérdida ósea muy rápida. La evolución de la periodontitis en los pacientes con VIH se facilita con las alteraciones en la funciones de los leucocitos PMN como la quimiotoxina, fagocitosis y destrucción bacteriana.

La reducción de las células T (CD4) contribuye a una respuesta sobre-exuberante de los PMN que intentan compensar el sistema inmunitario de adaptación defectuosa. Por lo tanto las formas más graves de periodontitis se asocian con la disminución del recuento de CD4, lo cual explica el papel protector de las células T en la periodontitis.

Se menciona que la mayoría de los pacientes con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello, mientras que las anomalías bucales son bastante comunes en personas positivas al VIH que todavía no tienen SIDA. Publicaciones indican una sólida correlación entre la infección por VIH y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pilosa, sarcoma bucal de Kaposi.

Otras entidades periodontopáticas que aparecen con más frecuencia en los pacientes inmunoderpimidos es la gingivitis ulcero necrotizante aguda (GUNA) la cual suele extenderse a una periodontitis ulceronecrotizante.

Tratamiento antirretrovírico de la infección por el VIH.

La función principal de los antirretrovíricos desde 1986, cuando se inicio el primer ensayo clínico con un medicamento de estas características, ha

sido la de suprimir al máximo la replicación del VIH-1 con la finalidad de permitir que el sistema inmune, de forma espontánea, no tan solo no siga deteriorándose sino que se recupere. Con ello se consigue evitar la progresión clínica (reducción en la incidencia de enfermedades oportunistas y neoplasias asociadas al SIDA como linfomas o el sarcoma de Kaposi) y aumentar la supervivencia.

Cuando el tratamiento se inicia en pacientes con infección crónica por el VIH-1 (que es lo habitual), raramente se recupera la capacidad de respuesta de los linfocitos CD4 frente a los antígenos específicos de VIH-1 (que se perdió rápidamente durante las primeras semanas de la infección) lo cual sería crucial para regular de forma positiva la respuesta citotóxica específica de los linfocitos CD8 que es la capaz de controlar de forma eficiente la replicación de los virus incluyendo el VIH-1.

Los medicamentos actualmente disponibles bloquean la duplicación del VIH-1 inhibiendo la T1 o la proteasa vírica. Los inhibidores de la T1 desde un punto de vista químico y estructural son análogos de nucleósidos, de nucleótidos o bien tienen una estructura diferente muy variable de un compuesto a otro (englobados estos últimos con el nombre de inhibidores de la T1 no nucleósidos).

Los IP son compuestos peptidomimeticos análogos o miméticos del sus-trato que es la poliproteína sintetizada por el VIH-1 al replicarse.

El tratamiento antirretrovírico en pacientes en la etapa de infección aguda suele reservarse para el periodo de tiempo que va entre la infección inicial o contagio y la seroconversión. Las principales razones para tratar a un paciente con infección reciente son impedir el deterioro del sistema inmunitario o restaurarlo rápidamente y de forma completa y alcanzar una situación de equilibrio virológico, con lo cual la evolución en el paciente sería potencialmente más lenta. Por lo tanto el paciente ante ésta situación se somete a un tratamiento incómodo y tóxico de por vida.

Para el tratamiento antirretrovírico en pacientes en la etapa de la infección crónica o ya establecida no hay datos que permitan establecer un orden claro de prioridades debido a que es necesario tener en cuenta la tolerancia, las interacciones, las ventajas e inconvenientes de cada régimen y también su estilo de vida. En los pacientes en situación muy avanza-da, con una carga vírica basal muy elevada o que precisen una rápida recuperación inmunológica, es posible que se deba considerar regímenes muy potentes con más de tres medicamentos e incluso regímenes que incluyen medicamentos de las tres familias pero teniendo siempre en cuenta la potencial toxicidad, interacciones y la aceptación por parte del paciente.

 

BIBLIOGRAFÍA.

1.Díaz HM, Poutou E, Salomé F, Manifestaciones clínicas indicadoras de SIDA, 1992: 177-83.        [ Links ]

2.Farreras Rozman, Medicina Interna, edición 14, sec.17. Enfermedades Infecciosas, SIDA.cap. 333        [ Links ]

3. Programa de Educación Médica Continuada en Medicina Asistencial, 2003: 6405-6425.        [ Links ]^rND^1A01^sColque Luque^nDorys^rND^1A01^sColque Luque^nDorys^rND^1A01^sColque Luque^nDorys

ARTÍCULO

 

Tuberculosis.

 

 

Univ. Colque Luque Dorys³.
¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

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Enfermedad infectocontagiosa que se ha convertido en un problema de salud publica

Resumen.

El en la actualidad el elevado crecimiento de la población y la deficiente aplicación de métodos para el control de esta enfermedad nos lleva al incremento de la misma .El Mycobacterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con SIDA, debido a que en estos existen alteraciones inmunológicas presentándose una reducción de la resistencia mediada por células T lo que facilita la reactivación y la rápida progresión de la enfermedad con una frecuencia superior a la de las personas con una inmunidad estable, la transmisión de la enfermedad puede ser por vía directa, de un individuo infectado a otro o por vía indirecta.

Las micobacterias que producen tuberculosis en el hombre inmunosuprimido son la Mycobacterium tuberculosis y la bovis pudiendo producir tuberculosis pulmonar, renal, intestinal, meníngea, cutánea, ganglionar, osteoarticular, etc.

La patogenicidad de este bacilo está relacionada con su capacidad para escapar de la destrucción inducida por los macrófagos y para provocar hipersensibilidad de tipo retardado.

Esta enfermedad tiene muy pocas manifestaciones bucales, lo que se observa generalmente es una úlcera que toma como asiento fundamental el dorso de la lengua.

Esta enfermedad puede tomar como asiento cualquier órgano por lo cual se debe tomar las precauciones pertinentes.

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ETIOLOGÍA.

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el micobacteria, Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en honor a su descubridor cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que afecta principalmente a los pulmones y en menor medida a otros órganos como riñones, huesos, meninges y ganglios linfáticos entre otros.

Otra forma infectante para el hombre es el Micobacterium Bovis

Morfología: La micobacteria es un bacilo que mide 1-4 por 0,3 - 0,6um, es acido alcohol resistente (BAAR) por lo que es teñido con tinciones como la de Ziehl-Nielsen. En medio de cultivo artificial adopta morfología cocoide o filamentosa.

Es un microorganismo inmóvil, no forma esporas, posee capsulas (no observables con el microscopio compuesto) se desarrolla a un pH de 6,8-7,2 presentando un desarrollo optimo a una temperatura de 35 a 37°C.

Son aerobios estrictos, se dividen por fisión binaria con un tiempo de división bastante prolongado (12-30 horas).

 

TRANSMISIÓN.

La vía de contagio más común es la vía respiratoria, le sigue la digestiva y la cutáneo-mucosa

El micobacterium tuberculosis se transmite por vía directa por la inhalación de núcleos de gotitas de saliva que contienen el bacilo de la Tb expulsadas al toser, estornudar o hablar los mecanismos de defensa del árbol respiratorio al no ser capaces de impedir que esos núcleos contaminantes inhalados lleguen hasta los alvéolos pulmonares permiten que los bacilos encuentran un ambiente propicio para multiplicarse.

También pueden contagiarse por vía indirecta por la inhalación del bacilo que se puede encontrar por meses en los objetos de uso diario, debido a su gran resistencia. de estos gérmenes pueden mantenerse vivos en el agua hasta por un año, en los esputos viables hasta 2 meses y en el jugo gástrico hasta 6 horas.

Las micobacterias son muy sensibles a la radiación ultravioleta, de modo que es rara la transmisión en la calle, a la luz del día.

Una ventilación suficiente en el ambiente es la medida más eficaz para reducir la infección. El contagio se relaciona con el número de bacilos en el esputo, con la extensión del proceso en el pulmón y con la frecuencia de la tos.

La mayoría de los pacientes dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar la quimioterapia apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.

Se caracteriza por un período de latencia prolongado entre la infección inicial y las manifestaciones clínicas.

Y en muy raras ocasiones actualmente por el Mycobacterium Bovis se transmite por la leche de las vacas enfermas, e inicialmente produce lesiones intestinales y faríngeas. Las principales puertas de entrada son por el sistema respiratorio, el tejido linfoide de la bucofaríngea, el intestino y la piel.

 

PATOGENIA.

Se conocen 2 formas de infección tuberculosa: La primo infección tuberculosa se localiza generalmente en los pulmones y se produce muchas veces sin dar signos o síntomas de enferme-dad o en forma tan ligera que pasa inadvertida y sólo es presumible por la de la reacción positiva a la prueba tuberculínica. y la secundaria o de reactivación, que es el resultado de la reinfección exógena o de la reactivación de la infección primaria.

Esto puede deberse a que la cepa del Mycobacterium sea particularmente virulenta o que el huésped sea especialmente susceptible.

Los granulomas de la tuberculosis secundaria suelen localizarse en el vértice de los pulmones, aunque también pueden estar ampliamente diseminadosen pulmón, meninges, médula ósea y otros órganos.

Estos granulomas que no consiguen contener la expansión de la infección de la micobacteria, son la causa principal de la lesión tisular en la tuberculosis y reflejan una hipersensibilidad de tipo retardada.

Dos rasgos característicos de la tuberculosis secundaria son la presencia de necrosis caseosa y de cavidades, que al romperse en los vasos sanguíneos, extienden las micobacterias por todo el organismo, y cuando se abren a las vías respiratorias liberan micobacterias infecciosas en aerosoles.

Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: fatiga ,tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, diaforesis nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso, adenopatía hiliar o mediastinica, compresión de la vía aérea, dolor torácico y disnea.

 

FACTORES DE RIESGO.

El incremento de la población marginal con problemas de pobreza, desnutrición y hacinamiento, etc.

La drogorresistencia de las cepas de Mycobacterium tuberculosis.

Migración

Asociación de la enfermedad con otras patologías.

Tratamientos prolongados con gxlucocorticoides u otras drogas inmunodepresoras.

 

DIAGNOSTICO.

Laboratorial

-Baciloscopia: técnica de lectura de los BAAR del Frotis realizado.

Radiografía de tórax: Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad, las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

Prueba de la tuberculina mediante la Técnica de Mantoux.

Consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina) para detectar su sensibilización a la infección tuberculosa.

Actualmente todas las tuberculinas que se utilizan son del tipo PPD (derivado proteico purificado).

Se hace en la cara ventral del antebrazo por inyección intradérmica con una cantidad de 0,1 ml de derivado proteico purificado.

Si la técnica se aplicó correctamente aparecerá en el sitio de la punción una pápula que desaparece en pocos minutos.

La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona indurada en el sitio de la inyección que ha de comprobarse a las 48-72 horas.

 

TRATAMIENTO.

Fase inicial: Esta fase presenta duración de 8 semanas en la cual la dosis de los fármacos que se administran está en relación con el kg/peso de la persona

Isoniazida

Rifampicina Pirazinamida Etambutol, Estreptomicina

Estos son denominados fármacos de primera línea.

Segunda fase: Esta dura 16 semanas y los medicamentos que se administran son:

Rifampicina+Isoniacida

En los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.se utilizan fármacos de segunda línea como la:

Cicloserina.

Etionamida.

Ciprofloxacino.

 

PREVENCIÓN.

Se previene mediante una vida sana e higiénica.

Identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas

Principalmente por medio de la vacunación con la vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin) aplicada a los niños en el primer mes de vida

 

MEDIDAS PREVENTIVAS.

-La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.

-Lavado de manos después de toser.

-Ventilación adecuada del lugar de residencia.

-Limpiar el domicilio con paños húmedos.

 

BIBLIOGRAFIA.

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2.   Luna Leyza JC.Manual de PracticasMicrobiologia.. Edición 2. Bolivia:2009: vol I:212        [ Links ]

3.   Werner D. Bill B.Aprendiendo a Promover la Salud. 1 Ed.California Fundación Hesperian:1987:512        [ Links ]^rND^sCoaquira Tiñini^nVerónica Silvia^rND^sCoaquira Tiñini^nVerónica Silvia^rND^sCoaquira Tiñini^nVerónica Silvia

ARTÍCULO

 

Sífilis.

 

 

Univ. Coaquira Tiñini Verónica Silvia⁴.
¹ Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

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Resumen.

Existen cuatro tipos de Treponemas, en la cual el Treponema pallidum subespecie pallidum, perteneciente al Orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae causa la Sífilis, este tiene forma de espiral.

Este T. Pallidum ingresa al cuerpo de tres formas: relaciones sexuales, parenteral y vía sanguínea, el cual se va diseminar por vía linfática o sanguínea. Clínicamente existen tipos de sífilis estas son: sífilis primaria (con presencia generalmente de chancro indoloro), sífilis secundaria (con presencia de roséola sifilítica), sífilis terciaria (con presencia de lesiones llamadas gomas) y sífilis congénita (presentando dientes afilados, tibias en sable, etc.)

También existen los T. Orales, que son causantes de la Enfermedad Periodontal y Angina Vincentii. Estos T. Orales se encuentran mayormente como Flora microbiana normal de la placa supragingival y surco gingival, no son causantes primarios si no coadyuvantes, ya que crean una atmosfera anaerobia que facilitan el desarrollo de las demás bacterias, causando la enfermedad periodontal.

El diagnostico de los T. Orales se basa en una muestra de la placa supragingival y observar al microscopio, del T. Pallidum se tiene:

- Pruebas Directas.

-Pruebas Indirectas, las cuales son: RPR y VDRL, que solo tienen el 70% de positividad por eso necesitan una prueba confirmatoria que es la FTA.

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INTRODUCCION.

Treponema pallidum subespecie pallidum, perteneciente al Orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae.

Son organismos de diámetro exiguo,con morfología característicamente enrollada.

Presentan un movimiento rotatorio y ondulado sobre el eje central de la bacteria. De los treponemas identificados, solo cuatro causan enfermedad en el ser humano: T. pallidum ssp pallidum (sífilis), T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian), T. pallidum ssp endemicum (bejel) y Treponema carateum (pinta). Estos cuatro microorganismos son parásitos obligados del hombre y no se conoce un reservorio animal. Estos treponemas son morfológica,serológica y químicamente indistinguibles, por lo que las pruebas diagnósticas de la sífilis pueden ser usadas para diagnosticar la frambesia, el bejel o la pinta. Las enfermedades se diferencian por las manifestaciones clínicas que producen, la edad de la población afectada, la distribución geográfica y el modo de transmisión.

Muchas espiroquetas no pueden ser cultivadas in vitro, necesitando medios altamente enriquecidos y en un tiempo determinado.

 

PATOGENIA.

T. Pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel; aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes infectados desarrollarán la sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo humano a través de los vasos linfáticos o sanguíneos.

En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Clínicamente, la sífilis se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria, secundaria, sífilis latente y tardía. El período de incubación medio es de tres semanas (varía de tres a 90 días).

Vías de transmisión.

Son tres las formas de transmisión: relaciones sexuales, parenteral y vía sanguínea.

 

EPIDEMIOLOGIA.

La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la distribución geográfica y el entorno socioeconómico. La enfermedad como se dijo puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente disminuye la infección con el paso del tiempo.

Durante la década de los ochenta la enfermedad se vio más en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras.

Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad sexual.

Tipos de sífilis.

Según la evolución existen tres tipos que son:

Fase de incubación.

•    Sífilis primaria.

•    Sífilis secundaria.

•    Sífilis terciaria.

De acuerdo al contagio se tiene:

•    Sífilis congénita.

Manifestaciones clínicas.

 

Sífilis primaria.

Poco después del período de incubación aparece una pápula en el lugar de inoculación que rápidamente se erosiona dando lugar al chancro. Se caracteriza (por ser de base limpia e indurada, no exuda y es poco o nada dolorosa).

Pueden aparecer múltiples chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos siendo los treponemas fácilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales externos son los lugares más frecuentes donde aparece el chancro, seguido del cuello uterino, boca, área perianal, etc. Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. El chancro cura al cabo de tres a seis semanas, sin lesión residual. La adenopatía persiste un poco más.

 

Sífilis secundaria.

Representa el estadio clínico más florido de la infección. Empieza entre dos y ocho semanas después de la aparición del chancro, pudiendo estar éste presente.

En esta fase hay erupciones en la piel generalmente en las palmas de las manos y pies, a lo que se lo llama roséola sifilítica. También puede existir otras sintomatologías como ser: Fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída de cabello, pérdida de peso, dolor muscular, dolor de cabeza, etc.

 

Sífilis terciaria.

Esta fase ya es la diseminación de los Treponemas Pallidum a otros órganos, las lesiones que se presentan se llaman Gomas, estas son nódulos que se presentan en las áreas genitales, corazón, articulación y cerebro.

 

Sífilis congénita.

La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in útero, aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto.

Sus manifestaciones clínicas se presentan después de 1 año, por presentar dientes afilados, de bordes irregulares, retraso mental, alteraciones osteoarticular Ej. Las tibias de sable ya que son arqueadas, La hipoacusia por afección del VIII par craneal es un síntoma tardío pero característico de la enfermedad, nariz en silla de montar, frente olímpico.

 

Treponemas orales.

Son un conjunto de especies que poco a poco se van identificando, estos son causantes en la producción de Enfermedad Periodontal y Angina de Vincenti. Estos treponemas orales se encuentran mayormente como flora microbiana normal de la placa supragingival y surco gingival, no son causantes primarios de las enfermedades periodontales si no coadyuvantes.

Dentro de los Treponemas orales tenemos cinco, las cuales son:

T. Dentícula.

T. Skoliodontum.

T. Socrauskii.

T. Petinovarum.

T. Vincentii.

Patogenia.

Su factor de patogenicidad es la producción de una atmosfera anaerobia, por lo tanto existe proliferación de Fusobacterium, Streptococcus, Borrelis y todos los agentes de la Enfermedad periodontal. Al haber una proliferación de estos, provocaran una Periodontitis más que todo por el Treponema Vincentii que da la Angina Vincenti.

 

DIAGNOSTICO.

Treponemas orales.

Se debe obtener una muestra de la placa supragingival, para ser observada en el microscopio de campo oscuro.

También se puede realizar tinciones de fluorescencia y observar en el microscopio de fluorescencia.

Treponema Pallidum.

No hay cultivo, a menos que se realice cultivo in vivo en huevos de pato.

Estas pruebas se las divide en dos tipos:

1.- Las pruebas Treponemicas.- Son pruebas directas, es decir se observa microorganismos como tal.

2.- Las pruebas No Treponemicas.- Son pruebas indirectas, se habla de reacciones Ag-Ac para observar los Ac en la persona infectada. Hay 2 pruebas, estas son: El RPR y VDRL.

El RPR, es una prueba de hemaglutinación que busca la reaginina de la pared bacteriana del T. Pallidum.

El VDRL también busca el Ac que va en contra del T: Pallidum.

Estas 2 pruebas solo tienen el 70% de positividad, es así que se necesita una prueba confirmatoria y son las Pruebas Treponémicas, la más aceptable es la FTA que utiliza la unión Ag-Ac, estos Ac tienen un colorante fluorescente y se observa por el microscopio fluorescente.

 

TRATAMIENTO.

La penicilina es el tratamiento de elección. Las tetraciclinas, la eritromicina y las cefalosporinas son activas en menor grado que la penicilina. Las recomendaciones terapéuticas son las siguientes:

-Sífilis temprana (primaria, secundaria o latente de menos de 1 año): penicilina G benzatínica, 2.400.000 UI por vía intramuscular (la mitad en cada glúteo). En los casos de alergia a penicilina se emplea doxiciclina, en dosis de 100 mg cada 12 h por vía oral durante 14 días.

-Sífilis tardía (duración de más de 1 año: latente no temprana, cardiovascular o gomas): penicilina G benzatínica, 2.400.000 UI por vía intramuscular a la semana, durante 3 semanas. En los pacientes alérgicos a la penicilina se emplea doxiciclina en dosis de 100 mg por vía oral cada 12 h durante 4 semanas.

-Sífilis congénita: penicilina G benzatinica, 50.000 UI/kg por vía intramuscular si el LCR es normal; penicilina G procaína acuosa, 50.000 UI/kg/día por vía intramuscular o intravenosa durante 10 días si el LCR es patológico.

 

BIBLIOGRAFIA.

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3.- http://www.cdc.gov/std/spanish/stdfact-syphilis-s.htm. Revista: Página Principal: Centros para el control y la Prevención de Enfermedades. Enfermedades de Transmisión sexual (ETS). Hora: 15:38pmFecha: 12/11/2010

4.- http://www.seimc.org/control/revi_Sero/sifilis.htm. Revista: Control, calidad SEIMC: Sífilis una revisión actual.José Luis López-Hontangas y Juan Frasquet Artes Servicio de Microbiología. Hospital La Fe. Valencia.

^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea

ARTÍCULO

 

Noma.

 

 

Univ. José Julio Escobar Larrea^5
5 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

Noma es una enfermedad de la boca y de la cara (gangrena) y paso a paso el tejido es destruido. Mayormente hay esa enfermedad con niños con mala alimentación, con una higiene bocal insuficiente y cuando ya tienen enfermedades que dañan a su sistema antes. Hay bastante literatura sobre Noma, pero muchos clientes no van al doctor al inicio, y así su causa y el primer desarrollo todavía es un misterio. Ese reportaje describe los diversos estadios de la necrosis del tejido, con indicaciones de la literatura la más nueva, incluyendo el inicio de la enfermedad y su desarrollo, y va ser dicho fuertemente que se necesita un diagnóstico temprano y tratamiento al inicio.

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INTRODUCCION.

Llamado también cancrum oris o estomatitis gangrenosa, el noma es una infección gangrenosa que ataca la boca y la cara, su nombre proviene del latín "nomein" que significa "devorar"

La infección se inicia como una infección ulcero-necrotizante que en un comienzo se presenta como una zona eritematosa sobre la encía que cubre las piezas va abarcando zonas adyacentes con mucha facilidad comprometiendo las mucosa vestibular y exteriorizándose a la piel de la zona afectada, por ser esta infección altamente destructiva e invasiva.

En estadios iniciales la lesión es única, dolorosa y se presenta como una placa eritematosa o vesicular sobre la encía que cubre las piezas Premolares o molares; en etapas posteriores es común la celulitis de labio y mejilla del lado comprometido. La enfermedad ocurre en niños severamente debilitados y mal nutridos, dejando secuelas mutilantes en la región afectada que posteriormente interfieren en la alimentación y el lenguaje. Muchos niños fallecen debido a la incapacidad para alimentarse

El noma es una enfermedad infecciosa que tiene mayor prevalecía en niños que viven en países empobrecidos en especial los países del África que son los que mayor casuística tienen, la etiología de dicha infección es desconocida pero se asocia a la desnutrición severa, viviendas precarias sin servicios básicos, falta de higiene bucal, son factores que condicionan la aparición de dicha infección en niños.

Niños pequeños y niños jóvenes no tienen mucho ese enfermedad porque la leche de la madre los protege con proteína y con anticuerpos que los protegen. Después la leche de la madre los niños son vulnerables respectivamente cuando su alimentación falta de proteínas lo que baja el sistema inmunológico. El paciente de aquí tenía 9 años y su alimentación fue gravemente incompleta referente a proteínas y vitaminas.

Noma no es una enfermedad primaria. Hay enfermedades que normalmente preceden a la enfermedad Noma, como sarampión, tuberculosis, leucemia y el SIDA.

 

CAUSAS.

La causa exacta se desconoce, pero puede deberse a bacterias llamadas organismos fusoespiroquetósicos.

Este trastorno se presenta con mayor frecuencia en niños severamente desnutridos, que con frecuencia han padecido enfermedades como sarampión, escarlatina, tuberculosis, cáncer o inmunodeficiencia.

Los factores de riesgo abarcan Kwashiorkor y otras formas de desnutrición proteica severa, deficiencias higiénicas y sanitarias, trastornos como el sarampión o la leucemia y el hecho de vivir en un país subdesarrollado.

En los países desarrollados ha desparecido casi por completo —salvo casos aislados en enfermos de sida y pacientes muy inmunodeprimidos infectados por Fusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia y otras bacterias oportunistas—, pero en los países del África subsahariana, por desgracia, sigue siendo una enfermedad relativamente frecuente, con una incidencia que supera los cien mil casos anuales diagnosticados.

 

CASO CLÍNICO.

Se presenta en pacientes de 1 a 10 años edad por lo regular, que proceden de países subdesarrollados en especial en el continente africano. Antecedentes familiares: por lo generar los padres son de escasos recursos y muchas veces son familias con más de 4 componentes en la familia; en cuyas familias los ingresos mensuales no sobrepasan los salarios básicos mínimos. Y cuyos Antecedentes generales son: vivienda precaria, techo de calamina o paja, sin contar con los servicios básicos es decir condiciones sociales que se catalogan como extrema pobreza.

El paciente acude por lo general por presentar un hinchazón de aproximadamente 5 cm. que causa molestias al momento de ingerir alimentos que va acompañada de una palidez y una desnutrición severa, evoluciona con una ulceración que puede abarca toda la zona malar del lado afectado y el paladar blando, comprometiendo hueso y mucosas, exponiendo piezas dentarias, bordes necrosados y olor fétido. Boca en mal estado de higiene lo que conlleva a presentar múltiples caries.

 

PRUEBAS Y EXAMENES.

Un examen físico muestra las áreas inflamadas de las membranas mucosas, úlceras bucales y úlceras cutáneas. Estas úlceras tienen una secreción de olor fétido. Puede haber otros signos de desnutrición.

Es difícil encontrar el agente principal de Noma en la herida. Especulaciones dicen que Borrelia vincenti y Fusobacterium son bacterias prominentes en esas heridas.

Relaciones simbióticas entre fusiform bacilli y streptococci no-hemolíticos y stafilococci han sido considerados importantes referente al desarrollo de Noma.

Reportajes nuevos dicen que al lado de fusiform bacilli y spirochetes también otras bacterias anaeróbicos son presentes en la herida de Noma - en una proporción relativamente alta.

Fusobacterium necrophorum es considerado un elemento decisivo; ese organismo produce dermatotoxinas que pueden explicar el rápido desarrollo de la enfermedad.

Fusobacterium necrophorum es admitido por niños en la pobreza por agua con heces fecales cuando agua es compartido con animales y cuando las condiciones sanitarias son muy pobres. Prevotella intermedia tiene la capacidad a romper la estructura de lípidos, y eso contribuye a la destrucción de tejido. También produce encimas proteolíticas que pueden destruir el inmunglobulina G, y así no hay eliminación de microorganismos más.

Diversos estudios dijeron que esos microorganismos tienen una resistencia a penicilina, por lo cual es necesario realizar examenes de sensitividad antes de administrar antibióticos.

 

TRATAMIENTO.

Para empezar el tratamiento se hace la Recuperación del estado nutricional con dieta hipercalórica e hiperproteica.

Antibioticoterapia: inicio con ceftriaxona, luego ciprofloxacina y clindamicina.

Esta infección puede ser tratada y cuando se la realiza oportunamente se logra resultados satisfactorios pero en estadios avanzados deja grandes cicatrices y mutilaciones.

Cualquier complicación en esta infección puede llegar a ser mortal ya que el organismo está muy debilitado y es así que una deshidratación o una septicemia son mortales en esta infección

Una vez reconocido el padecimiento debe instaurarse terapia antimicrobiana cubriendo agentes anaeróbicos y aeróbicos; la penicilina es el fármaco de elección, sin embargo cabe resaltar que debido a la emergencia de agentes productores de betalactamasa resulta imperativo asociar clindamicina. Una excelente alternativa es ampicilina-sulbactam por su óptima cobertura frente a anaerobios Gramm positivos y negativos. En el caso que nos ocupa optamos por la primera opción con resultado totalmente favorable. La duración de la terapia antimicrobiana no ha sido establecida, aunque tres semanas podría ser suficiente, sin embargo debe considerarse que gran parte de los pacientes cursa con compromiso óseo (osteomielitis) por lo que el curso antimicrobiano podría prolongarse hasta seis semanas. La reparación quirúrgica está indicada una vez controlado el proceso infeccioso y rehabilitado el estado nutricional. La secuestrectomía y desfocalización de piezas dentarias en mal estado se plantea como primera medida quirúrgica y una vez resuelta la infección debe abordarse el problema estético y funcional.

Noma puede ser tratado con éxito pero deja una grande cicatriz por sus complicaciones. Los tejidos de la cara crecen rápidamente durante la infancia, pero el proceso de desarrollo normal es afectado con niños que tenían Noma. La enfermedad puede causar la pérdida de dientes incisivos, puede causar un daño permanente a la madre de los dientes, puede causar el retiro del hueso maxilar, puede provocar trismos, y puede provocar bloqueo de articulaciones (anquilosis de huesos o fibrosa) de la articulación del hueso maxilar.

No obstante el esfuerzo aplicado en el tratamiento de estos niños, las secuelas estéticas y funcionales suelen ser groseras; el éxito dependerá del estado inmunológico y el momento en que se inicia la terapia. La mortalidad alcanza a 90% en los niños que no reciben tratamiento, sin embargo gracias a modernas técnicas de identificación bacteriana y nuevos antibióticos es posible abatir esa cifra.

Actualmente los programas de salud para controlar esta enfermedad han tenido un buen resultado ya que se esta disminuyendo los casos mundiales de dicha infección con la detección precoz y el inmediato reporte de estos casos a los centro de control epidemiológico.

Es por tal motivo que la OMS impulsa programas de control de dicha enfermedad para erradicar por completo dicha enfermedad.

 

PRONOSTICO.

En algunos casos, esta afección puede ser mortal si se deja sin tratamiento. Otras veces, la afección puede sanar con el tiempo incluso sin tratamiento; sin embargo, puede ocasionar cicatrización y deformidad severas.

Luego se realiza limpieza quirúrgica de la úlcera eliminando todos los tejidos comprometidos de la zona. Se espera luego de dicha limpieza que se forme tejido de granulación.

Posteriormente se realizan las cirugías reconstructivas para devolver la morfología a la región malar.

 

BIBLIOGRAFIA.

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ARTÍCULO

 

Gonorrea.

 

 

Univ. Catorceno Verónica Marlene.^6
6 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La gonorrea es una de las enfermedades bacterianas con mayor prevalencia en el mundo, considerada como una infección de transmisión sexual cuyas características clínicas genitales no pasan desapercibidas, mientras que cuando afecta la cavidad bucal las lesiones, generalmente asintomáticas, suelen confundirse con otras patologías más frecuentes como estomatitis estreptocóccica, infecciones herpéticas y gingivitis ulceronecrosante, por lo que la identificación de N. gonorrhoeae es imprescindible para establecer el diagnóstico. De allí que el objetivo de este estudio fue detectar a esta especie en mucosa orofaríngea de pacientes con infección gonocóccica genital. La identificación de N. gonorrhoeae se realizó basándose en el crecimiento de las colonias características, la observación de diplococos Gramm negativos y realizando las pruebas confirmatorias de catalasa y oxidasa. Se da casos de parejas heterosexual y quienes habían tenido relaciones génito-orales previas a la aparición de las lesiones orofaríngeas.

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INTRODUCCION.

La N. Gonorrhoeae identificada en 1879 por Albert Neisser a partir de exudados de pacientes con uretritis y oftalmioneonatal Formado por 10 especies. Dos especies, N.Gonorrhoeae y N. Meningitidis. Las restantes están generalmente presentes en las superficies mucosas de la orofaringe y de la nasofaringe. A pesar de la eficacia del tratamiento antibiótico, continúa siendo en la actualidad una de las enfermedades de transmisión más frecuentes.

 

EPIDEMIOLOGÍA.

La Gonorrea, enfermedad producida por N. Gonorrhoeae, o conocida también como "blenorragia", "purgaciones" o "gota militar", infección persistente desde el siglo XIX, con incrementos y disminuciones en su epidemiología, considerándose como una de las enfermedades bacterianas más prevalentes en los seres humanos y que más afecta anualmente a nivel mundial, (enfermedad de transmisión sexual).

La Gonorrea ocurre sólo en humanos. La transmisión se da por contacto persona-persona a través del contacto sexual o en período perinatal. Las mujeres tienen el 50% de probabilidades de adquirir la infección después de un único contacto con un hombre infectado, mientras que los hombres tienen un riesgo de alrededor del 20% tras un único contacto con una mujer infectada.

Las tasas de infección son iguales en hombres que en mujeres. El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra en el grupo de edad entre 15 y 24 años.

El principal reservorio de gonococos es la persona con una infección asintomática. El estado de portador asintomático es más frecuente en mujeres que en hombres. Hasta la mitad de las mujeres infectadas tienen infecciones leves o asintomáticas, mientras que la mayoría de los hombres están inicialmente sintomáticos. Los síntomas ceden generalmente en unas semanas en las personas que no se tratan, y se establece entonces el estado de portador asintomático. El sitio de la infección condiciona también si se crea un estado de portador asintomático, siendo las infecciones rectales y faríngeas más frecuentemente asintomáticas que las infecciones genitales.

 

PATOGÉNESIS E INMUNIDAD.

Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, pasando a través de las células al espacio subepitelial, donde se produce la infección. La presencia de pili es importante para la adherencia inicial.

Las IgG, es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta a la infección gonocócica. Sin embargo, los anticuerpos IgG e IgA1 secretora dirigidos contra la proteína Rump pueden bloquear esta respuesta bactericida de los anticuerpos.

 

ENFERMEDADES CLÍNICAS.

La infección genital de los hombres está fundamentalmente restringida a la uretra, causando uretritis anterior, que después de 2 a 5 días de incubación, aparece como un exudado uretral purulento, disuria y filamentos en los primeros mililitros de orina, observándose eritema del meato uretral. Cuando afecta la uretra posterior se agrega polaquiuria. La infección puede extenderse a próstata, vesículas seminales y epidídimo y abscesos periuretrales.

El principal sitio de infección en las mujeres es el cuello uterino (período de incubación es de 5 a 10 días). El microorganismo no puede infectar a las células del epitelio escamoso que recubre la vagina de las mujeres después de la pubertad. Las pacientes sintomáticas experimentan generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdominal.

La infección puede extenderse a endometrio, anexos y peritoneo, (inflamación de las glándulas de Bartolino, situadas a ambos lados de la vagina cuya función es la lubricación vaginal).

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diseminada son fiebre, las artralgias migratorias, la artritis supurativa de las muñecas, las rodillas y los tobillos, y un exantema pustular sobre la base eritematosa en las extremidades.

La gonorrea anorrectal en los homosexuales, la faringitis gonocócica (asintomática) y la proctitis, que puede causar dolor, ardor, prurito anal, y exudado purulento.

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Los signos y síntomas que acompañan a una infección gonocócica generalmente afectan a los órganos de la reproducción (órganos sexuales o genitales). Los signos de las infecciones gonocócicas dependen, en gran medida, del modo de contagio En muchos casos la infección no presenta señales, especialmente en mujeres.

Cuando hay síntomas, generalmente en el caso de los hombres, éstos pueden tardar de 1 a 30 días en desarrollarse después de la infección (el promedio es de 3 a 5 días). Dos de los más comunes son el dolor al orinar (más común en hombres) y una secreción turbia del pene o la vagina que puede ser espesa y presentar un color amarillo verdusco. También puede haber incontinencia, lesiones eritematosas y edematosas en el pene.

En las mujeres, las infecciones gonocócicas pueden presentarse sin síntomas, y si los tienen, son muy leves y pueden confundirlos con los síntomas de una infección vaginal o de cistitis. Puede aparecer dolor o ardor al orinar, aumento de la frecuencia urinaria o urgencia urinaria y aumento del flujo vaginal.

Aunque menos común, podría presentarse dolor en el bajo vientre, dolor durante el coito y sangrado anormal de la vagina.

En ambos sexos, cuando la infección gonocócica afecta al recto, puede aparecer dolor rectal, especialmente al defecar. También puede haber secreción, picazón y sangrado. Es probable que la infección rectal no esté acompañada de síntomas. Cuando afecta a la garganta, podría presentarse dolor de garganta, pero por lo general no se presenta ningún síntoma.

En los varones, la infección gonocócica no tratada puede causar la formación de cicatrices en el interior de la uretra, que pueden dificultar la micción. En las mujeres, una infección gonocócica no tratada puede ascender desde la vagina y producir enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) aguda (una infección del útero, las trompas de Falopio y la cavidad abdominal). También se pueden producir abscesos en las trompas de Falopio. En las mujeres, las lesiones y cicatrices causadas por las infecciones gonocócicas no tratadas pueden ser causa de infertilidad.

También hay que destacar que cuando la cavidad bucal es afectada, lo primero que el paciente siente en la mucosa bucal en el labio se presenta ulceración dolorosa aguda y limitación del movimiento es sensación de quemadura o ardor. Entre 24 horas y pocos días de la infección la secreción salival, puede aumentar o disminuir, la viscosidad aumenta frecuentemente y hay halitosis, encontrándose en ese momento en la saliva gran cantidad de células N. gonorrhoeae.

 

CULTIVO.

No debe hacerse toma de la vagina ni del canal anal. En caso de uretritis la toma se hace en la mañana antes de la primera micción

Debido a que otros microorganismos comensales colonizan normalmente las superficies mucosas, todas las muestras genitales, rectales y faríngeas se deben inocular tanto en medios selectivos (como el de Thayer-Martin modificado) como en medios no selectivos (el Agar chocolate)

Luego del examen clínico de la mucosa bucal en busca de lesiones sugestivas de gonorrea bucal, se procedió a secar la zona seleccionada con hisopos estériles, esto con la finalidad de retirar exceso de saliva que pudiese aumentar la presencia de flora contaminante en la muestra clínica.

Raspado de la mucosa bucal con la parte roma de la espátula tratando de recoger la mayor cantidad de muestra posible.

 

IDENTIFICACIÓN.

N. Gonorrhoeae se identifica inicialmente como el aislamiento de diplococos gramnegativos, oxidasa-positivos que crecen en un medio de Agar sangre chocolate, o en medios que son selectivos para las especies patógenas de Neisseria.

Aunque la mucosa bucal es resistente a las infecciones gonocóccicas, las lesiones se presentan en personas con prácticas sexuales génito-orales. La mucosa bucal se presenta eritematosa y aumentada de tamaño, con sensación de escozor y ardor, que fácilmente se erosiona y se forman úlceras cubiertas por pseudomembranas blanquecinas y/o amarillentas, transformándose en lesiones asintomáticas.

Estas lesiones pueden observarse en la mucosa del paladar, la lengua, los carrillos y las encías y fácilmente se pueden confundir con otras como estomatitis estreptocócica, infecciones herpéticas y gingivitis ulceronecrosante.

 

TRATAMIENTO.

Por tres razones, la penicilina no continúa siendo el antibiótico de elección en el tratamiento de la Gonorrea.

En primer lugar, la concentración de penicilina necesaria para inhibir el crecimiento de N. Gonorrhoeae ha aumentado de forma constante, por lo que, para lograr se requieren dosis considerablemente mayores de las que se utilizaban inicialmente. En concreto, la dosis de penicilina G que se recomendaba para el tratamiento de la gonorrea no complicada ha aumentado desde las 200.000 unidades hasta los 4.8 millones de unidades que se necesitan en la actualidad.

En segundo lugar, la resistencia a la penicilina mediada por la hidrólisis enzimática del anillo betalactámico, que se describió por primera vez en el sudeste asiático, ahora se ve de forma universal.

En tercer lugar también se ha aislado cepas penicilínoresistentes de N. Gonorrhoeae que no producen beta-lactamasas. Esta resistencia mediada cromosómicamente no se limita sólo a la penicilina, sino que se extiende a tetraciclinas, eritromicina y aminoglucósidos, y es resultado de los cambios en la superficie celular que evitan que los antibióticos entren en el gonococo.

La buena noticia es que la gonorrea tiene cura si se reciben los cuidados médicos necesarios. El tratamiento consiste en antibióticos orales o inyectables, con frecuencia de una sola dosis, para la persona infectada y su compañero sexual.

 

PROFILAXIS.

Como hemos visto, la Gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual (ETS), por lo que las medidas de prevención van abocadas al uso adecuado de preservativos durante el acto sexual (el condón debe estar puesto desde el inicio hasta el final de la relación y se debe utilizar cada vez que la persona se involucre en actividades sexuales), pareja estable y abstinencia sexual. Los mayores esfuerzos para frenar la epidemia de gonorrea se centran en la educación, la detección precoz y el control y seguimiento de los actos sexuales. Es importante recalcar que la gonorrea no es una enfermedad banal.

 

BIBLIOGRAFIA.

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3.   http://www.actaodontologica.com/ediciones/2005/neisseria_gonorrhoeae.asp, fecha de extracción 10/11/2010 16:10. División para la Prevención de ETS (DSTDP) Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades        [ Links ]

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ARTÍCULO

 

Infecciones por el virus del herpes.

 

 

Univ. Castro Pomalaya Michael.^7
7 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Expondremos las características del virus su estructura, genética, patogenia, diagnostico, epidemiologia, clínica y tratamiento de la infección

Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (sp-rrav), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos microorganismos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.

 

INTRODUCCIÓN.

Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpes virus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso y si no se trata puede producir el linfoma de Burkitt).

 

GENOMA.

El genoma estar unido a la parte interna de la cápsida y se compone de ADN bicatenario y lineal que puede adoptar forma toroide o de protuberancia redondeada, como la tripa de una llanta inflada.

 

TIPOS DE VIRUS HERPES.

Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpes viridae que producen enfermedades en humanos. Todos los que afectan a seres humanos comienzan con VHH (virus del herpes humano)

VHH-1: Es el virus del herpes simple tipo1, causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial, También de la queratoconjuntivitis herpética.

VHH-2: Es el virus del herpes simple tipo 2, produce herpes genital, causa vesículas y luego úlceras genitales.

VH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VVZ), produce el herpes zoster (culebrilla o culebrina) y la varicela.

VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), provoca mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.

VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), también provoca mononucleosis, retitinis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas.

VHH-6: Es el virus de la roséola infantum, exantema súbito de la infancia.

VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas.

VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.

 

HERPES SIMPLE.

Es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, se caracteriza por lesiones cutáneas formadas por vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.

 

MANIFESTACIONES FRECUENTES.

Es posible encontrar manifestaciones por infección de VHS-1 en el ojo, en la conjuntiva y la córnea, infección de las capas que recubren del cerebro.

Cuando una mujer infectada por herpes genital da a luz a un niño por medio de parto vaginal, el bebé puede resultar infectado.

 

MODO DE CONTAGIO:

El virus del herpes simple puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las mismas, VHS-II durante la relación sexual.

La infección inicial de herpes oral ocurre en la niñez y no está clasificada como una enfermedad de transmisión sexual. Se manifiesta después de grandes lapsos después del contagio, de hasta 24 meses, si fue de forma sexual. En caso de ser no sexual, de hasta 18 meses después de contraer del virus.

 

HERPES LABIAL.

Sensación de calor, vesículas y granos dolorosos llenos de fluido, en los labios, Fiebre.

 

EN EL HERPES GENITAL.

Vesículas en la ingle. Disuria: Micciones difíciles y dolorosas.

 

TRATAMIENTO.

Realmente no existe ninguno que elimine por completo del organismo la infección por VHS, ya que una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en éste de forma inactiva con recidivas reapariciones ocasionales.

El tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la recuperación sea rápida y a que la infección no se extienda a otras partes del cuerpo y que no se contagie a otras personas:

Es efectivo el aciclovir en tabletas por vía oral, aunque es mucho más efectivo el valaciclovir cuya presentación viene en tabletas de 500 mg y una dosis única de 4 tabletas es suficiente para disminuir los síntomas.

 

HERPES ZÓSTER.

Es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo, de un dermatoma.

Coloquialmente, es más conocido como culebrilla o culebrina, es una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

 

ETIOLOGÍA.

Es causado por el Virus de la Varicela zoster (VVZ). Éste es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3.

 

PATOGENIA.

Las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela El sistema inmunitario elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.

 

CLÍNICA.

Hay cefaleas, foto sensibilidad, fiebre y malestar general, pueden durar uno o varios días. Siguen picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas.

Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, son dolorosas Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual.

 

TRATAMIENTO.

No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso.

 

FÁRMACOS ANTIVIRALES.

El aciclovir (Zovirax, Aciclor, etc.) inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con VIH).Otros antivirales utilizados son el valaciclovir (Valtrex) y el famciclovir (Famvir).

 

VIRUS DE EPSTEIN-BARR.

Es un virus de la familia de los herpesvirus. Es la mayor causa de la mononucleosis aguda infecciosa, síndrome común caracterizado por fiebre, garganta irritada, fatiga extrema y glándulas linfáticas inflamadas.

 

TRANSMISIÓN.

Se requiere un estrecho contacto personal y se transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo por varias horas. Por ello, a la mononucleosis se la conoce también como "enfermedad del beso" o "fiebre de los enamorados".

 

SÍNTOMAS.

En niños son asintomáticas y se presentan como una faringitis con o sin tonsilitis. Por el contrario, en los adultos

El 75% de los casos presentan mononucleosis infecciosa. Hay fatiga, malestar y mialgia fiebre y el dolor de garganta. La fiebre no suele ser demasiado intensa. La mononucleosis infecciosa sintomática es poco común entre los niños y adolescentes.

En las personas mayores se presenta a menudo acompañada de síntomas inespecíficos entre los que se incluyen malestar general, fiebre, fatiga y mialgia, pero por el contrario son infrecuentes las linfoadenopatías, faringitis, esplenomegalia y la presencia de linfocitos atípicos.

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El paracetamol y la aspirina alivian la fiebre y el dolor de garganta. Debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/día durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar súper infecciones.

 

CITOMEGALOVIRUS.

Es una forma de herpesvirus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Beta herpes virinae de la familia Herpes viridae. Ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos.

La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos recientes).

 

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS.

El CMVT es miembro del grupo de los herpesvirus, que incluye los tipos 1 y 2 de herpes simplex, el virus varicela-zoster (que causa la varicela y herpes zóster), y el virus Epstein-Barr (que, junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos periodos.

El CMV infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna.

 

TRANSMISIÓN.

La transmisión del CMV ocurre de persona a persona. La infección requiere contacto cercano o sexual. El CMV puede ser transmitido por saliva, por vía sexual, por la leche materna, por órganos trasplantados y raramente por transfusión de sangre.

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento con Ganciclovir 5mg/kg cada 12 horas 14-21 días IV es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras este pasarán a la toma vía oral de Valganciclovir (Valcyte). El Valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es efectivo.

 

HERPES TIPO 6 Y 7.

La roséola, o exantema súbito, es una enfermedad de los niños, especialmente de los menores de dos años, cuyas manifestaciones exteriores se suelen limitar a una erupción transitoria o "exantema", que se produce luego de fiebre durante tres días.

Hasta hace poco, su origen era desconocido, pero ahora se sabe que es causada por dos herpesvirus de los humanos, HHV-6 y HHV-7, los cuales se conocen como virus de la roséola.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.

Generalmente la enfermedad afecta a niños de entre seis meses y dos años de edad, y comienza con una fiebre alta repentina (39 a 40° C). En casos raros puede causar convulsiones febriles debido a la repentina subida de la temperatura corporal, pero en muchos más casos el niño parece normal.

 

TRATAMIENTO.

Un niño con fiebre debe beber muchos líquidos. Es probable que muchos niños adquieran roséola "subclínica", es decir que no muestren signos externos de la enfermedad. En caso de convulsiones febriles, el consejo médico es esencial. La erupción no es particularmente fuerte y no necesita tratarse con lociones o cremas especiales.

 

HERPES VIRUS 8.

VHH-8 o virus del sarcoma de Kaposi es un Rhadinovirus. Fue identificado en 1994 como responsable de ese tipo de cáncer, que ataca a las personas inmunodeprimidas y que se convirtió en el heraldo de una nueva epidemia, la de sida, cuando empezó a aparecer con una frecuencia antes desconocida entre varones homosexuales de Estados Unidos.

 

CLASIFICACIÓN.

El VHH-8 es un herpesvirus (fam. Herpesviridae) encuadrado en la subfamilia Gammaherpesvirinae y en el género Rhadinovirus. Aunque el género Rhadinovirus está extensamente representado entre los primates, tanto del Viejo como del Nuevo Mundo, éste es el primero que se encuentra en la especie humana.

 

PATOLOGÍAS ASOCIADAS.

El HHV-8 no produce sólo el sarcoma de Kaposi, sino que produce además dos enfermedades linfoproliferativas: el linfoma efusivo primario y la enfermedad multicéntrica de Castleman. Aunque en el primer caso la presencia activa del virus y los mecanismos moleculares de la patogénesis son bien conocidos, en los otros dos la actividad lítica es menor (aunque la seroprevalencia en los pacientes es un 100%) y los mecanismos son todavía misteriosos.

El linfoma efusivo primario es un linfoma de células B que no produce masas tumorales evidente, pero sí efusiones en las cavidades corporales. El VHH-8 se identifica en el 100% de los casos y la OMS lo considera parte de la lista de enfermedades indicativas del desarrollo del sida, aunque puede ocurrir en pacientes seronegativos para el VIH.

 

PATOGÉNESIS.

Alrededor de una sexta parte de los casos de cáncer son provocados por virus, con una incidencia mayor en los países menos desarrollados. Los virus que provocan cánceres se reparten entre varios grupos, incluyendo dos familias de virus ARN y todos las de virus con ADN (grupos I y II de la clasificación de Baltimore) salvo los parvovirus (fam. Parvoviridae). La infección por el virus no implica automáticamente el desarrollo de un cáncer, siendo la prevalencia de la infección siempre mucho mayor, y observándose períodos de latencia a menudo muy largos. La inmunodepresión, cualquiera que sea su causa, aumenta la probabilidad del cáncer entre los seropositivos para el virus cancero génico. En el caso del VHH8, la prevalencia en la población mundial se ha estimado entre un 2 y un 8%, pero sólo con la irrupción de la epidemia de VIH y la inmunosupresión que provoca (SIDA) el sarcoma de Kaposi se ha vuelto relativamente frecuente en grupos de edad y regiones donde antes era casi desconocido.

A diferencia de lo que ocurre cuando el virus cancero génico es de tipo ARN, los oncogenes implicados no son variantes de los genes celulares, sino genes propios del virus, y son esenciales tanto para la replicación viral como para la transformación de las células en cancerosas. El VHH8 posee un número de genes homólogos de los de la regulación celular, incluidos genes relativos a las quemo quinas, los factores de proliferación celular, las moléculas del sistema de comunicación intercelular e inhibidores de la apoptosis.[]

 

BIBLIOGRAFIA.

1.   José Liébana Microbiología Oral segunda edición Pag. 415-421 Infecciones Víricas.        [ Links ]

2.   Farreras Rosman, « Medicina Interna, 14^a edición. Sec.17-parte V Enfermedades infecciosas: víricas. Cap.320 Infecciones causadas por los virus del herpes simple y de la varicela-zoster Infecciones por los virus del herpes simple        [ Links ]

3.   OPS - OMS Ministerio de Salud y Previsión Social, Formulario Terapéutico Nacional 1999.        [ Links ]^rND^1A01^sChuquimia Aranda^nDiego^rND^1A01^sChuquimia Aranda^nDiego^rND^1A01^sChuquimia Aranda^nDiego

ARTÍCULO

 

Difteria.

 

 

Univ. Chuquimia Aranda Diego⁸.
^! Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

Es una enfermedad bacteriana aguda que afecta de modo principal a las amígdalas, faringe, laringe, nariz y en ocasiones a otras membranas mucosas o de la piel incluidas las conjuntivas o la vagina.

La difteria es una enfermedad contagiosa, se transmite de persona a persona por el contacto con gotitas de secreciones respiratorias de personas infectadas con el C. Diphtheriae que su principal vía de entrada a nuestro cuerpo es por la nariz y la boca, aunque también existen reportes en los cuales indican que pueden introducirse por lesiones en la piel. Entonces para prevenir se debería realizar la administración de la vacuna combinada de la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP o DTPa) a la población infantil, y la vacuna combinada de la difteria y el tétanos (DT) a la población adulta. La mayoría de los casos de difteria se producen en personas que no se han vacunado nunca o que no se han puesto la serie completa de vacunas.

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DEFINICION.

La Difteria deriva del griego (5i(p0épa), que significa membrana, por lo cual esta es una enfermedad infecciosa aguda Epidémica, que es provocada por la bacteria Corinebacterium Diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler) Y cuyo reservorio es el Humano.

Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (Pseudomembranas) que son firmemente adheridas, conteniendo un exudado fibrinoso, que se forman principalmente en mucosas, principalmente en las mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

La causa desencadenante de esta enfermedad está en el efecto causado por la endotoxina de las capas toxicogenicas de C. Diphtheriae que usualmente afectan a las Amígdalas, Garganta, Nariz, Miocardio Fibras nerviosas o piel.

 

EPIDEMIOLOGÍA.

La difteria es extremadamente contagiosa. Esta generalmente se transmite de persona a persona por gotitas de secreciones contenidas con el bacilo C. Diphtheriae por vía aérea.

En el caso de la difteria cutánea, por contacto con artículos contaminados con las secreciones de las personas infectadas.

La difteria es más frecuente en áreas donde las personas viven en hacinamiento, y aquellos niños que no están inmunizados o no recibieron su esquema de vacunación en forma adecuada tienen mayor riesgo.

El período de incubación de la enfermedad es de 1-10 días, con una media de 2-5 días. La enfermedad predomina en personas de bajo recursos económicos, con una muy mala Higiene y que viven hacinadas. Aunque actualmente se ha descrito en todo el mundo, su prevalencia es mayor en zonas templadas

La difteria también viaja a través del torrente sanguíneo a otros órganos. Inicialmente infecta la nariz y la garganta, aunque también puede infectar la piel alrededor de la nariz ocasionando Epistaxis y escoriaciones en la piel.

Tiene mayor prevalencia durante los meses fríos del año afectando predominantemente a niños de 2 a 6 años; Según datos estadísticos más del 80% de los casos ocurren en menores de 10 años.

Hoy en día se considera que el principal reservorio de C. Diphtheriae es la piel humana.

 

CLÍNICA.

Se encuentran tres cuadros clásicos: Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel.

Los síntomas generalmente se presentan de 2 a 5 días después de que uno ha estado en contacto con la bacteria. Entre los síntomas más frecuentes de la difteria son:

 

DIFTERIA RESPIRATORIA.

Se presenta cuando la bacteria se multiplica inicialmente en la garganta y forma una pequeña membrana en la faringe y las amígdalas que causa dolor. Otros síntomas de la difteria respiratoria son:

•    Disnea

•    Voz ronca

•    Estridor

•    Linfangitis en región cervical

•    Hipertensión arterial

•    Epistaxis

 

DIFTERIA CUTÁNEA.

Con este tipo de difteria, los síntomas generalmente son más leves e incluyen manchas amarillas o irritación (similar al impétigo) sobre la piel.

Otros síntomas que pueden presentarse

•    Cianosis

•    Rinorrea

•    Disnea

•    Estridor

•    Escalofríos

•    Tos similar a la de crup (perruna)

•    Fiebre

•    Ronquera

•    Lesiones en la piel (generalmente se observan en las áreas tropicales)

 

PRUEBAS Y EXÁMENES.

Se realiza un examen físico y observará el interior de la boca. En la cual se puede revelar u observar una membrana de color gris a negro (Pseudomembranas) en la garganta, inflamación de los ganglios linfáticos e hinchazón del cuello o la laringe.

Los exámenes pueden incluir:

Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la Corynebacterium diphtheriae.

Electrocardiograma ( ECG)

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento estará determinado por cuatro factores:

•    La edad del paciente

•    El estado de salud general

•    Los antecedentes médicos

•    Tolerancia a medicamentos, procedimientos o tratamiento

Para todo esto se utilizan medicamentos antibióticos que son efectivos en la difteria respiratoria antes de que se liberen las toxinas en todo el cuerpo. Incluso el médico puede administrar una combinación de varios antibióticos cuando sospecha de difteria.

En cuadros crónicos es necesario hospitalizar al paciente, para esos casos se utiliza la antitoxina diftérica que se administra como inyección por vía intramuscular o a través de una vía intravenosa y luego se trata la infección con antibióticos, como penicilina o eritromicina.

Otros tratamientos pueden abarcar:

Líquidos por vía intravenosa (IV)

Oxígeno

Reposo en cama

Monitoreo cardíaco

Inserción de un tubo de respiración

Esta última se realiza cuando el paciente tiene serios problemas respiratorios, los médicos realizan un orificio en la tráquea que permite respirar al paciente (traqueostomía).

 

PREVENCIÓN.

Hoy en día la forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad.

También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.

Pero el método más efectivo de controlar los índices de esta enfermedad es la vacuna la cual está compuesta de toxoide, que es una forma debilitada de la toxina de la difteria, esto estimula al sistema inmune para hacer anticuerpos contra la toxina de la difteria y de este modo protege contra la enfermedad.

 

VACUNA CONTRA LA DIFTERIA.

Esta nos protege contra la difteria, el tétanos y la tos ferina

Las vacunas DTaP se administran a los bebés y a los niños en las siguientes edades:

2 meses

4 meses

6 meses

15 a 18 meses

4 a 6 años

11 a 12 años

Cada 10 años, se debería recibir una dosis de refuerzo contra el tétanos.

 

COMPLICACIONES.

Al igual que muchos medicamentos, las vacunas presentan un pequeño riesgo de ocasionar daños graves, como una reacción alérgica severa e incluso muerte.

Si se produce alguna reacción, generalmente se inicia dentro de los tres días después de la aplicación de la vacuna y no dura mucho tiempo. La mayoría de las personas no desarrolla una reacción grave.

La probabilidad de desarrollar una reacción es mucho menor después de la aplicación de la vacuna DTaP en comparación con las formas previas de la vacuna. Las reacciones comunes a estas vacunas pueden incluir:

Dolor en el brazo o la pierna.

Otras reacciones menos frecuentes y más serias incluyen: crisis convulsivas (generalmente relacionadas con la fiebre, episodios de debilidad muscular, las reacciones alérgicas son extremadamente raras.

No existe evidencia de que esta vacuna cause alteraciones neurológicas como encefalopatías.)

 

CONTROL DE CONTACTOS.

Se definirá como contacto a cualquier persona que haya estado en contacto próximo con un caso de difteria causado por una cepa toxigénica de Corynebacterium Diphtheriae en los 7 días precedentes, y deberá ser considerada a riesgo.

Se consideraran contactos a: familiares; amigos, parientes y personas que comparten el mismo despacho en el trabajo

A todos los contactos próximos, fundamentalmente miembros familiares y personas que estén directamente expuestas a las secreciones orales del paciente, se les realizará un cultivo de muestra nasal y faríngea e inmediatamente después de realizada la toma se instaurará la profilaxis de antibióticos y, si lo requiere, de toxoide diftérico.

Si se obtiene un cultivo positivo de un contacto se tomarán las siguientes medidas:

Evitar el contacto con personas no adecuadamente vacunadas.

Repetir el cultivo al menos 2 semanas después de completar el tratamiento para asegurar la erradicación del organismo.

Dada la situación epidemiológica actual en nuestro país, la existencia de un solo caso de difteria requiere inmediatas medidas de control, tales como tratamiento y aislamiento del caso, vacunación y profilaxis de los contactos y será considerado como brote.

 

BIBLIOGRAFIA.

1.   Medicina Interna, 14^a edición.sec.17-Enfermedades infecciosas: bacterianas Cap. Infecciones producidas por Corynebacterium

2.   Manifestaciones clínicas, Vacunación, Prevención de http://es.wikipedia.org/wiki/Difteria        [ Links ]

3.  Tratamientos y recomendaciones de la difteria Jueves, 02 de Septiembre de 2010 http://www.entornomedico.org/enferm edadesdelaalaz/index        [ Links ]

4.   Epidemiología de la Difteria. Publicado por Consuelo Ibáñez Martí. 8. http://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2008/09/12/100764.        [ Links ]^rND^1A01^sChura Anahua^nNorma^rND^1A01^sChura Anahua^nNorma^rND^1A01^sChura Anahua^nNorma

ARTÍCULO

 

Celulitis cervicofacial de origen dentario.

 

 

Univ. Chura Anahua Norma.^9
9 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCIÓN.

Las infecciones profundas de cabeza y cuello tienen a la cavidad oral como principal puerta de entrada, siendo el origen dentario su principal etiología.

Su diagnóstico y tratamiento precoz es de gran importancia una vez instalada la infección, ya que la diseminación a estructuras vecinas y órganos vitales puede generar graves consecuencias e incluso la muerte.

Los mismos se generan por la colonización de agentes patógenos a los espacios tisulares y aponeuróticos que provienen de las infecciones de órganos y estructuras más superficiales de la cabeza y del cuello.

 

CONCEPTO.

La celulitis es una inflamación difusa de los tejidos blandos que no está circunscrita o limitada a una región pero que a diferencia del absceso tiende a diseminarse a través de los espacios tisulares y a lo largo de los espacios aponeuróticos.

 

ETIOPATOGENIA.

La celulitis oro facial hace parte del grupo de infecciones odontogénicas de cabeza y cuello, cuyo inicio se da con la infección del tejido pulpar o periodontal del diente involucrado, que se extiende a la zona periapical de la raíz correspondiente y progresa intra o extra oralmente perforando las corticales óseas y el periostio de los  maxilares invadiendo los diversos espacios aponeuróticos.

Las caries y la enfermedad periodontal contribuyen grandemente en la formación de la celulitis cervicofacial. Las caries son una lesión bacteriana en la cual se destruye la estructura adamantina, dentinal y el cemento. En los niños su evolución es mucho más rápida y el tejido pulpar se ve involucrado con más facilidad que en el adulto, ya que las cámaras pulpares son de mayor tamaño y poseen unos cuernos pulpares prominentes.

 

ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA.

Los microorganismos más frecuentemente implicados son Gram (+) aerobios facultativos de tipo estreptococo y Gram (-) estrictos como prevotella, porfiromonas y fusobacterias.

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN.

FACTORES GENERALES.

- Disminución de la Inmunidad: Cuando la resistencia se encuentra disminuida como el caso de pacientes diabéticos no controlados, la proliferación y diseminación bacteriana se hacen más rápidas aunque la cantidad de microorganismos no sea alta y su virulencia no sea significativa.

- La virulencia: Esta dada por cualidades del microorganismo, las cuales favorecen la invasividad, ejerciendo un efecto deletéreo en el huésped mediante la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas.

- La cantidad de bacterias: Es importante, ya que en el foco inicial influye en la magnitud de la infección, simultáneamente aumenta la capacidad de vencer los mecanismos de defensa del huésped y se eleva la concentración de productos tóxicos.

 

FACTORES LOCALES.

El hueso alveolar constituye la primera barrera local. La infección se disemina de manera radial relacionándose posteriormente con el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar y por lo tanto en este caso se retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperióstico. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la infección se extiende a los tejidos blandos subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis, determina el siguiente sitio de localización.

 

ETAPAS CLÍNICAS.

Osteítis Periapical:

Periodo inicial de contaminación periapícal, generalmente originado por infección pulpar que se circunscribe al hueso alveolar. El paciente presenta sensibilidad a la percusión, extrusión de la cavidad alveolar, infección de hueso y periostio y una tumefacción asociada de consistencia pastosa y límites no definidos claramente.

Celulitis:

Tumefacción extra oral difusa relacionada con poca destrucción tisular, sin formación de pus.

Absceso:

Constituye la tercera fase y se caracteriza por presentar supuración e infección bien localizada. Al principio es firme y se evidencia distensión tisular, posteriormente se va destruyendo tejido, lo que hace que la lesión se torne blanda y fluctuante.

 

CLASIFICACIÓN.

CELULITIS AGUDA SEROSA CIRCUNSCRITA.

Se afecta un único espacio anatómico aunque puede diseminarse a otros compartimientos. El contenido de la infección es seroso, hay signos evidentes de inflamación. Recibe el nombre del espacio que se encuentre involucrado.

En las celulitis circunscritas las inserciones musculares evitan que el contenido purulento avance a través de los tejidos fibromucosos, en casos extremos pueda comprometerse también el mediastino.

 

CELULITIS AGUDA SUPURATIVA CIRCUNSCRITA.

Este proceso es similar al seroso, varía en el contenido de la infección que es purulento.

 

CELULITIS AGUDA DIFUSA.

Puede clasificarse de la siguiente manera:

•    Peri faríngea.

•    Facial difusa.

•    Fascitis necrotizante.

 

CELULITIS CRÓNICA.

Es un proceso lento, originado por microorganismos con una virulencia limitada.

 

LOCALIZACIONES PRIMARIAS DE CELULITIS A PARTIR DE DIENTES SUPERIORES.

Incisivos superiores: Los ápices radiculares se orientan hacia vestibular y por tanto la propagación se ve influenciada por el músculo orbicular de los labios y el tejido celular subcutáneo denso de la base nasal. La infección se limita a tejidos celulares laxos superiores al vestíbulo.

En los demás dientes las raíces se orientan hacia palatino y por ende la perforación se da hacia esta región, la mucosa palatina entonces limita la propagación gracias a sus densas inserciones.

Caninos superiores: Orientación radicular hacia vestibular, juega un papel importante el músculo canino; si se perfora este musculo puede evidenciarse una tumefacción intraoral vestibular o extenderse al espacio canino.

Premorales superiores: Cuando son uniradiculares se orientan hacia vestibular, pero en algunas ocasiones la presencia de raíces palatinas hace que la infección pueda diseminarse hacia esta zona.

Molares superiores: Pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres raíces. Influencia el músculo bucinador comprometiéndose el espacio yugal.

 

LOCALIZACIONES PRIMARIAS DE CELULITIS A PARTIR DE DIENTES INFERIORES.

Incisivos inferiores: Interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita por el vestíbulo bucal pudiendo involucrar el espacio mentoniano y espacio submentoniano.

Caninos inferiores: Debido a que las inserciones musculares del triangular de los labios, las infecciones se localizan en el vestíbulo.

Premolares inferiores: La infección penetra a través de la cortical vestibular diseminándose de igual manera que el canino. En ocasiones puede dirigirse en sentido lingual comprometiendo el espacio sublingual.

Primer molar inferior: Puede comprometer el espacio yugal, sin embargo, si los ápices se encuentran por encima de las inserciones del músculo bucinador, se localiza en el vestíbulo bucal.

Segundo molar inferior: Puede propagarse tanto hacia vestibular como hacia lingual: espacio yugal y espacio submandibular.

Diseminación secundaria de la celulitis:

Una vez descritas las vías de diseminación primarias de acuerdo al diente involucrado, de los espacios afectados la infección puede continuar extendiéndose, comprometiendo otras estructuras y poniendo en riesgo la estabilidad del paciente.

Teniendo en cuenta lo anterior, las relaciones entre los diferentes espacios, son los siguientes:

La infección del espacio yugal avanza y asciende hacia el espacio infratemporal.

De los espacios maseterino y buccinador hacia el pterigomaxilar.

Infecciones de espacios submandibular y sublingual, se extiende al espacio faríngeo lateral.

De los espacios anteriormente mencionados se puede propagar al mediastino.

Las infecciones del espacio parotídeo se caracteriza por presentar tumefacción que extiende desde el arco cigomático hacia el borde inferior.

Cuando se afecta el espacio parotídeo es más que todo por diseminación vía hematógena o por vía retrógrada por el conducto de Stenon.

El espacio infratemporal debe tener una consideración importante debido a las estructuras anatómicas con que se relaciona. Por este espacio pasan la arteria maxilar interna, el nervio maxilar inferior y el plexo venoso pterigoideo, lo que hace que la infección a este nivel pueda propagarse a través de la hendidura esfenomaxilar, vena oftálmica inferior, hendidura esfenoidal y comprometer el seno carvenoso. Clínicamente se evidencia inflamación extraoral a nivel de la escotadura sigmoidea e intraoralmente a nivel de la tuberosidad.

Los espacios faríngeos que se ven comprometidos con mayor frecuencia: son el faríngeo lateral o parafaríngeo y el retrofaríngeo.

La diseminación al espacio submandibular es conocida como angina de Ludwig.

 

COMPLICACIONES DE LA CELULITIS.

Mediatinitis:

Resulta de la diseminación descendente de un foco séptico a través del plano de clivaje: vaina carotídea, que usualmente proviene de una infección a nivel del espacio retrofaríngeo, prevertebral o del espacio peligroso, el contenido purulento puede extenderse a pleura y pericardio, trayendo como consecuencia pericarditis y potencialmente un empiema torácico.

El paciente presenta disnea, dolor torácico, di confort retroesternal y deterioro de las condiciones generales.

Fascitis necrotizante.

Más que una complicación es una manifestación de la celulitis, en la cual hay un componente necrótico importante, que involucra el tejido celular subcutáneo, los músculos, sus aponeurosis y la piel, tiene una rápida evolución y se relaciona con mortalidad de manera importante.

Trombosis del seno cavernoso:

Puede ser consecuencia de la infección de dientes superiores, labio superior, nariz u órbita tiene una tasa de mortalidad bastante alta, el paciente cursa con proptosis, fiebre, alteración del estado de conciencia, oftamoplejía y paresia del motor ocular común y por tanto constituye una emergencia neuroquirúrgica.

Epiglotitis

Neumonía

 

BIBLIOGRAFÍA.

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ARTÍCULO

 

Gingivitis ulceronecrotizante aguda.

 

 

Univ. Choque Alcon Verónica L.^10
10 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La gingivitis ulcero necrotizante aguda es una infección gingival rápidamente destructiva de etiología compleja también es conocida como "boca de las trincheras".

Se caracteriza clínicamente por necrosis de la papila interdental, sangrado espontáneo, dolor y halitosis. En caso de ausencia de tratamiento, puede extenderse lateral y apicalmente, transformarse en una periodontitis ulcero necrotizante aguda, con destrucción del soporte óseo dental.

Si bien se consideraba la gingivitis ulcero necrotizante aguda como entidad patológica contagiosa, al presentarse asociada a ciertas comunidades, se la cataloga como enfermedad no transmisible, en humanos por las vías de contacto habituales, excepto en individuos susceptibles, por su situación de inmunodeficiencia.

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INTRODUCCION.

La gingivitis ulcero necrotizante aguda se caracteriza por la ausencia de signos prodrómicos con aparición súbita que cursa con dolor, inflamación y sangrado gingival.

El signo principal patognomónico de la enfermedad es la ulceración, necrosis del margen gingival y destrucción de las papilas interdentales con la aparición de cráteres gingivales.

Las lesiones se localizan mayoritariamente en la zona anterior mandibular aunque también podremos encontrarlo sobre el opérculo de dientes parcialmente erupcionados, principalmente terceros molares, dientes malposicionados y dientes con bandas de ortodoncia.

Es muy frecuente encontrar sobre la superficie ulcerada una pseudomembrana de color gris esfacelada separada de la mucosa gingival restante por una línea eritematosa.

Otros signos que aparecen con frecuencia son: halitosis, sensación de mal sabor o sabor metálico, sialorrea, sensaciones anormales en los dientes afectados.

Las lesiones son en extremo sensibles al tacto el paciente siente dolor constante, irradiado, que se intensifica al comer alimentos calientes y al masticar.

Si no se somete a un tratamiento, persiste la severidad y gravedad del cuadro podemos observar la aparición de fiebre, linfoadenopatía local, incremento del flujo sanguíneo, leucocitosis, pérdida de apetito y fatiga general. En casos raros se presentan noma y estomatitis gangrenosa. En casos graves el paciente presenta insomnio, estreñimiento, cefalea, depresión mental, taquisfigmia, astenia, anorexia.

 

EVOLUCION.

Es indefinida si no se trata, causa: Destrucción progresiva del periodonto, aumentado la gravedad de las complicaciones sistémicas toxicas.

Transformándose está en una periodontitis ulcero necrotizante aguda.

 

EPIDEMIOLOGIA.

Desde un punto de vista epidemiológico la gingivitis ulcero necrotizante aguda tiene una baja prevalecía que se establece en aproximadamente el 2.5%.

El grupo de población que presenta la enfermedad suele presentar edades de entre 17 y 35 años en los países desarrollados, aunque un estudio amplio este rango entre los 14 y 40 años. En los países subdesarrollados la edad de aparición de la enfermedad disminuye a los 10-12 años.

No se establecen claras preferencias en la aparición de la gingivitis ulcero necrotizante aguda entre diferentes razas o sexos aunque en algún caso se refiere una cierta predilección por el sexo masculino. También se ha determinado una mayor aparición de casos durante el invierno.

Asimismo, la gingivitis ulcero necrotizante aguda se presenta en un 20% de los pacientes VIH (+) y puede representar un signo precoz de la infección.

 

ETIOLOGIA.

La flora microbiana es como causa o invasor en la gingivitis ulcero necrotizante aguda no ha podido ser dilucidada. El otro agente seria la presencia de agentes irritantes locales.

La flora microbiana que originalmente se asocia a la gingivitis ulcero necrotizante aguda se describe como un complejo fusoespiroqueta. Las bacterias representativas son: Treponemas, Sélomonas, Fusobacterium, Prevotella Intermedia, y la Prevotella Gingivulis, se encuentran en las muestras de placa del paciente afectado.

 

ETIOPATOGENIA.

La etiopatogenia de esta enfermedad está dada por las siguientes alteraciones:

a- Influencia de la circulación sanguínea gingival:

La lesión de la gingivitis ulcero necrotizante aguda tiene lugar dentro de un tejido epitelial vascular que depende de la difusión del tejido conectivo para su oxigenación y su suplemento nutricional.

La presencia de inflamación previa con el consiguiente éstasis vascular, el estrés y el tabaco tienen la habilidad de influir en la eficacia de la circulación gingival.

Como resultado de la acción de estos factores predisponentes se produce unapérdida de vitalidad de las zonas más vulnerables del epitelio gingival.

Estas zonas son las puntas de las papilas dentarias donde la circulación sanguínea es terminal y sin soporte colateral., con una gran facilidad para la necrosis, son un medio ideal para el crecimiento de organismos comensales anaeróbicos que producen una infección de aparición súbita y sin signos previos.

b- Selección bacteriana favorecida por los nutrientes:

Ciertas especies bacterianas asociadas con la gingivitis ulcero necrotizante aguda tienen como requerimientos nutricionales algunos productos que pueden verse incrementados en la región cervical de las piezas dentarias como resultado de un periodo de estrés. Bajo esta perspectiva, los microorganismos podrían incrementarse con facilidad gracias a esta ventaja nutricional que favorecería una selección entre las cepas que habitan el surco gingival.

Este mismo proceso perpetuaría la inflamación gingival que a su vez en un ciclo cerrado permitiría un continuo acceso a los nutrientes. Se produciría una relación huésped-flora que explicaría la etiología de la enfermedad.

 

FACTORES PREDISPONENTES.

a - El estrés:

El estrés es el factor desencadenante principal y más destacado de esta enfermedad. Se ha demostrado una correlación positiva entre la aparición de la gingivitis ulcero necrotizante aguda y los incrementos de estrés emocional.

El estrés actuaría sobre el organismo mediante dos vías.

Una vía directa en la cual se disminuyen los hábitos de control voluntario empeorando la higiene oral, alterando los hábitos dietéticos e incrementándose el hábito tabáquico. La vía indirecta actuaría sobre nuestro sistema nervioso autónomo y también sobre el sistema endocrino afectando a la respuesta inmune del huésped.

Durante los periodos de incremento de estrés se produce una respuesta adrenocortical aumentada como mecanismo adaptativo. El incremento de corticoesteroides circulantes ha sido observado en recuentos realizados en orina y suero circulante.

La liberación por parte del hipotálamo de cortitropina hace que ésta actúe sobre la glándula adrenal liberando corticoesteroides que regularan la respuesta inmune bloqueando la interleukina 1 y 6 así como el factor de necrosis tumoral de las células inmunocompetentes. Esta supresión de la respuesta inflamatoria se traduce también en un decrecimiento del nivel de fagocitos y agentes humorales con baja producción de anticuerpos y disminución de la capacidad digestiva de los macrófagos.

b.- El tabaco:

Las catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen como resultado una vasoconstricción y reducción del fluido sanguíneo que producen una isquemia en el tejido periodontal que acentúa en la papila gingival produciendo necrosis de esta estructura.

c - La alteración del sistema inmunitario:

El recuento leucocitario del paciente con la gingivitis ulcero necrotizante aguda es normal aunque se puede observar una disminución de la función quimiotáctica y fagocitaría así como una menor respuesta mitógena linfocitaria ante ciertos estímulos antigénicos.

Todas aquellas enfermedades sistémicas que cursen con depresión del sistema inmunitario pueden favorecer la aparición de la gingivitis ulcero necrotizante aguda, (Síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de Papillon-Lefêvre, neutropenia cíclica, enfermedad de Von Willebrand, agranulocitosis).

En el caso de los pacientes afectados del virus del VIH hay que tener en cuenta que la aparición de la gingivitis ulcero-necrotizante aguda puede ser tanto un marcador de infección para el diagnóstico precoz del paciente VIH (+) como un marcador de deterioro inmunitario del paciente ya diagnosticado.

d - La higiene oral del paciente:

Si bien existen casos de la gingivitis ulcero necrotizante aguda en individuos con buena higiene oral, en la mayoría de los pacientes nos encontramos con un control de placa deficiente que da lugar a la existencia de una gingivitis preexistente.

Todos aquellos factores locales que actúen como favorecedores de la retención de placa pueden ser considerados como de mayor riesgo en la aparición de la gingivitis ulcero necrotizante aguda como por ejemplo obturaciones desbordantes, dientes malposicionados, impactación alimenticia, presencia de cálculos.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La gingivitis ulcero necrotizante aguda tiene presentaciones clínicas semejantes a otra entidades patológicas.

Debe ser diferenciada de la gingivo-estomatitis herpética, estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis gonocócica o estreptocócica, gingivitis descamativa, bolsas periodontales crónicas, candidiasis, lesiones orales asociadas a sífilis, difteria, pénfigo, liquen plano, eritema multiforme, agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis.

Los condicionantes sistémicos del paciente y las pruebas de laboratorio indicadas según el diagnóstico de sospecha inicial pueden ser de gran ayuda para distinguir entre lesiones clínicas que generen confusión.

La entidad principal que genera dudas en cuanto al diagnóstico diferencial es la gingivo-estomatitis herpética.

 

DIAGNÓSTICO.

Se basara en las características clínicas, como la ulceración necrosis del margen gingival, destrucción de la papila interdental y corroborar con frotis bacteriano.

 

TRATAMIENTO.

La terapéutica que rige el control de las enfermedades periodontales se aplican en el control de los casos de la gingivitis ulcero necrotizante aguda y la periodontitis ulcero necrotizante aguda

a.- Raspado y alisado radicular:

El uso del raspado y alisado radicular, con la ayuda de anestesia local si fuese necesario, permite la eliminación de los restos de tejido necrótico y cálculo subgingival. El uso de ultrasonidos puede ser de gran ayuda en esta fase del tratamiento.

b -Control de placa bacteriana:

La disminución del acumulo bacteriano mediante una correcta higiene oral debe ser un requisito indispensable no tanto para la remisión de la fase aguda (que va asociada a una normalización de la inmunidad del paciente) sino más bien para evitar la posible aparición de recidivas en el futuro.

El adecuado control de placa debe ser complementado con el uso de instrumental que sea capaz de alcanzar las irregularidades gingivales que haya podido dejar la enfermedad.

c - Eliminación de los factores retenedores de placa:

La corrección de todos aquellos factores que favorecen el acumuló de placa bacteriana como las obturaciones desbordantes, márgenes sobrecontorneados, piezas impactadas, deben ser eliminadas para mejorar la higiene y disminuir el riesgo de posibles recidivas.

d - Clorhexidina:

Para el control de placa bacteriana ante una deficiente higiene oral, puede ser de gran ayuda un colutorio de clorhexidina.

La concentración ideal es del 0.12 %, los nuevos vehículos de aplicación de clorhexidina son los geles y espray, deberían ser tenidos en cuenta como posible complemento para el control de placa puesto que permite su aplicación en zonas mucho más localizadas.

En algunos trabajos se recomienda el uso de agua oxigenada al 3% para corregir el PH del medio afectado de gingivitis ulcero necrotizante aguda.

e - Uso de antibióticos:

El uso de antibióticos estará indicado en aquellos casos más severos (linfadenopatías, fiebre) o cuando el tratamiento local ha sido ineficaz o no ha podido ser realizado. Los antibióticos de elección serían:

-  PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 días .

-  METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 días.

f- Cirugía.

No se puede descartar la necesidad de corregir quirúrgicamente los cráteres interdentales que deja esta enfermedad o los defectos más severos que podríamos observar en los casos de periodontitis ulcero necrotizante aguda.

La decisión de realizar la cirugía debe limitarse a aquellos casos en los cuales una vez resuelta la fase aguda de la enfermedad y con un correcto control de placa por parte del paciente se considera que la arquitectura gingival remanente dificulta o imposibilita la correcta higiene.

En el tratamiento quirúrgico y en el diseño de las incisiones se debe ser extremadamente cauto para evitar la eliminación de excesivo tejido sano para la normalización de la arquitectura gingival.

En muchos casos la realización de una gingivectomía, gingivoplastia puede solucionar el problema aunque en casos muy severos podría ser necesaria la realización de cirugía a colgajo.

El tiempo de espera mínimo para la resolución del caso por vía quirúrgica debe ser de un mes tras la desaparición de la infección aguda. En algunos se recomienda la espera de hasta nueve meses para conseguir la regeneración espontánea en las papilas mediante la realización de curetajes periódicos.

g - Prevención de recidivas:

Un programa de soporte y mantenimiento eficaz con revisiones periódicas de cada tres meses es necesario para disminuir el riesgo de recurrencias.

El correcto control de placa por parte del paciente es el único factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia de la gingivitis ulcero-necrotizante aguda.

 

PERIODONTITIS UNCERONECROTIZANTE AGUDA.

 

INTRODUCCION.

La periodontitis ulcero necrotizante aguda podría ser considerada una gingivitis ulcero necrotizante aguda que ha aumentado su extensión y gravedad afectando al hueso de soporte dental.

Suele aparecer en aquellos casos donde no hubo tratamiento alguno o donde no se ha tratado adecuadamente la gingivitis ulcero-necrotizante aguda y aparecen las recidivas.

En los casos de periodontitis ulcero-necrotizante aguda se presenta en pacientes con un marcado deterioro inmunitario. Se observan en algunos casos asociados a enfermedad periodontal de inicio temprano aunque suele ser un hallazgo más frecuente en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Las características clínicas asociadas son aparición de ulceraciones gingivales con posterior necrosis y exposición del tejido óseo subyacente. Se produce una destrucción de hueso alveolar rápida, con presencia de frecuentes secuestros óseos. Un dolor intenso y profundo y el sangrado espontáneo suelen acompañar como sintomatología clínica.

El tratamiento es similar al de la gingivitis ulcero necrotizante aguda.

 

DIAGNÓSTICO EN LOS PACIENTES CON HIV.

La frecuencia de la periodontitis ulcero-necrotizante aguda entre los pacientes VIH (+) oscila entre el 1-10% dependiendo de los estudios realizados.

Suele afectar con mayor frecuencia a varones homosexuales sin predilección por ninguna raza. No se ha demostrado que el tabaco sea un factor contributivo en la severidad de esta enfermedad.

En la periodontitis ulcero necrotizante aguda señala una disminución extrema de las células CD4 circulantes muy por debajo de las 200 células por mm3.

También se ha observado que aquellos pacientes que reciben tratamiento antibiótico profiláctico para evitar infecciones respiratorias la aparición periodontitis ulcero necrotizante aguda son mucho menos frecuentes.

La bacteriología de los pacientes periodontales VIH (+) no difiere de la de los pacientes con enfermedad periodontal VIH (-).

La periodontitis ulcero necrotizante aguda es altamente predictiva de diagnóstico de HIV ya que el 95.1 % de los pacientes afectados lo presentaba.

En muchos casos es un signo precoz del deterioro inmunitario.

Por otro lado, la periodontitis ulcero-necrotizante aguda asociada con un diagnóstico de HIV es un marcador muy fiable de progresión rápida del VIH puesto que en el plazo de 2 años fallecen entre el 72 y el 80% de los pacientes afectados.

 

BIBLIOGRAFÍA.

1.-Periodontología Clínica, Newman Carranza Novena edición, Editorial Mac Graw-Hill-Interamericana Capitulo cuatro: Clasificación de las enfermedades periodontales, Pag. 73-74 Capitulo seis. Microbiología periodontal, Pag. 99-106        [ Links ]

3.-Compendio Periodontología Clínica, Carranza Sznajder Quinta Edición, Editorial Panamericana Medica. Tratamiento de la Enfermedad Periodontal, Pag. 197-200        [ Links ]

6.-Valle MC. Epidemiología de las periodontopatías. Rev. Cubana Estomatol. 1999 Sep-Dic;9(3): 177-80]        [ Links ]^rND^1A01^nGrover Victor^sCondori Anaya^rND^1A01^nGrover Victor^sCondori Anaya^rND^1A01^nGrover Victor^sCondori Anaya

ARTÍCULO

 

Complicaciones orales en pacientes con enfermedad de hipertiroidismo.

 

 

Univ. Grover Victor Condori Anaya^1
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

El hipertiroidismo es una situación en la que se produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una tiroides que glándula funciona más de lo debido.

Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por dos lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.

Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo y regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo.

Palabras clave: Hipertiroidismo.

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DEFINICION.

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.

El Hipertiroidismo o Tirotoxicosis alude a un exceso de T4 y T3 en la sangre, esto puede deberse a la presencia de tejido tiroideo ectópico, enfermedad de Graves, bocio multinodular, adenoma de tiroides, tiroiditis subaguda, alimentos que contienen hormonas tiroideas o enfermedades hipofisiarias.

Este trastorno es mucho más frecuente en mujeres y se puede manifestar en la pubertad, el embarazo o menopausia. Se culpa al estrés emocional, el miedo intenso y la separación de la gente amada con el inicio de la enfermedad.

 

CLASIFICACION.

El paciente con Enfermedad Tiroidea puede estar en peligro ante un procedimiento quirúrgico si no está debidamente controlado.

La Tiroides, es una glándula que se encuentra en la región anterior del cuello. La Tiroides secreta 3 hormonas:

1.   Tiroxina (T4)

2.   Triyodotironina (T3)

3.   Calcitonina

La T3 y T4 afectan los procesos metabólicos de todo el cuerpo. También influyen directamente sobre la hipófisis. La T4 es la principal hormona secretada por la Tiroides. Para la síntesis de T3 y T4 se debe disponer de Yodo. Para ello debemos consumir por lo menos 75mg diarios de Yodo.

La Calcitonina regula los niveles de Calcio y fósforo séricos y participa en la remodelación ósea.

El hipo y el hipertiroidismo subclínicos son cuadros frecuentes, estos pueden contribuir a la hiperlipidemia, la disfunción cardíaca y la osteoporosis.

 

ETIOLOGIA.

La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de hormonatiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea.

Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad.

Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios nódulos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular.

En las tiroiditis también, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo. Las causas de las tiroiditis se resumen a un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea.

 

CUADRO CLINICO.

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, Hiperhidrosis, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, insomnio, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y astenia muscular especialmente en los brazos y muslos. Presencia de diarrea es poco común. Adinamia, a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres presenta hipermenorrea y amenorrea.

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés.

 

TRATAMIENTO. DROGAS ANTITIROIDEAS:

Drogas conocidas como agentes antitiroideos - metimazol (Tapazol o propiltiouracilo (PTU) - pueden ser recetadas para la obstrucción de la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea.

Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones.

 

YODO RADIOACTIVO:

Para destruir las células tiroideas. El yodo radiactivo utilizado en este tratamiento se administra vía oral, usualmente en forma de una cápsula pequeña que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo que no es captado por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días.

 

BETABLOQUEANTES.

El médico podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se desarrolló fue el propanolol. Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas relacionadas con ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol, metoprolol, nadolol de una a dos veces al día.

El tratamiento quirúrgico odontológico puede precipitar una crisis, lo mismo que las infecciones orales agudas. En caso que suceda una crisis (Intranquilidad, fiebre, taquicardia, temblor, sudoración y estupor), el odontólogo deberá iniciar el tratamiento de urgencia y buscar asistencia médica inmediata.

 

TRATAMIENTO DE URGENCIA.

Hay que enfriar al paciente con toallas frías, administrarle una inyección de hidrocortisona (100-300mg) e iniciar la infusión I.V. de glucosa hipertónica (si se dispone del equipo).

Hay que controlar signos vitales e iniciar la reanimación cardiopulmonar, si fuera necesario. Buscar ayuda médica inmediata.

El odontólogo debe estar al tanto de la clínica del paciente con Hipertiroidismo o Tirotoxicosis para que el paciente no diagnosticado o mal tratado pueda ser remitido al médico para su evaluación y tratamiento.

 

RIESGOS DEL MANEJO EN EL AREA DE ODONTOLOGIA.

En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes por presentar ptosis palpebral. A veces, uno o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

El paciente puede quejarse de palpitaciones, lo cual puede producir una insuficiencia cardíaca congestiva. Los pacientes no tratados correctamente son muy sensibles a los efectos de la adrenalina y otras aminas presoras, de modo que estos fármacos no deben administrarse.

 

PREVENCION.

Una vez que se identifica al paciente y es remitido al médico para su tratamiento, es posible controlar los focos orales de infección. Las caries dentales extensas y enfermedad periodonto pueden ser tratadas una vez realizado el tratamiento del problema tiroideo.

Hay que evitar el uso de adrenalina o aminas presoras en anestésicos locales en pacientes con hipertiroidismos no tratados o mal controlados.

Cuando el paciente está bien tratado y controlado, el plan de tratamiento dental no se ve afectado. Sin embargo se recomienda solicitar la ayuda del médico tratante en caso exista una infección oral aguda.

 

BIBLIOGRAFIA.

1. American Thyroid Association http://www.thyroid.org/24-06-07.        [ Links ]

2. United States Pharmacopeial Convention, Ind. USP. DI: Drug information for the Health Care Professional, 19th edition. Micromedex. Englewood, CO, Juan Carlos Galofré, Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra 18-05-1999.        [ Links ]

3. Nava-Rivera, A. Torres Martínez J. Estudio clínico de un nuevo bloqueador local con un polipéptido vasoconstrictor (CITAN EST-OCTAPRESIN) en pacientes con alteraciones cardio vasculares y otros. En sobretiro de la revista de la Asociación Dental Mexicana. Volumen XXIV-Número 6. Nov. Dic. 1967.        [ Links ]

4. Alexander von Domarus,C. Rozman,P. Farreras Valentí 15-10-02. www.ADAM.com.        [ Links ]

 

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ARTÍCULO

 

Hiperparatiroidismo.

 

 

Univ. Maria Eugenia Choqueribe².
² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

El hiperparatiroidismo se caracteriza por una secreción excesiva y autónoma de la hormona paratiroidea.

El Hiperparatiroidismo se presenta con hipercalcemia y concentraciones elevadas de la hormona paratiroidea. Su incidencia es variable, siendo más frecuente en la mujer en la etapa de la menopausia. La sintomatología está dada por las concentraciones de calcio, el tiempo de evolución de la enfermedad. El tratamiento definitivo del Hiperparatiroidismo es quirúrgico.

Se diagnostica con menor frecuencia cuando el calcio sérico es determinado en pacientes que están siendo estudiados por nefrolitiasis u osteopenia. Los signos y síntomas del Hiperparatiroidismo reflejan la combinación del efecto crónico del incremento de la secreción de la hormona paratiroidea y de la hipercalcemia.

Palabras clave: Hiperparatiroidismo secundario y terciario

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INTRODUCCION.

El hiperparatiroidismo es una alteración que consiste en que las glándulas paratiroideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, reguladora del calcio, magnesio y fósforo en la sangre y hueso. Por ejemplo, al disminuir la calcemia, aumenta la cantidad de hormona paratiroidea para tomar calcio de los huesos y de la digestión.

 

ETIOLOGÍA.

Las glándulas paratiroides están localizadas en el cuello, cerca o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides. Estas glándulas producen la hormona paratiroidea, que controla los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y el hueso.

Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde incrementando la producción de la hormona paratiroidea. Este incremento en esta hormona hace que se tome más calcio del hueso y que los intestinos y el riñón absorban más calcio. Cuando el nivel de calcio retorna a la normalidad, disminuye la producción de la hormona paratiroidea.

 

ETIOPATOGENIA.

Los adenomas paratiroideos son causados por mutaciones somáticas en las células paratiroideas que confieren una ventaja proliferativa o de sobrevida sobre las células normales. Como consecuencia, los descendientes de una célula paratiroidea particular desarrollan una expansión clonal que produce un adenoma.

Múltiples regiones cromosómicas han sido mostradas como faltantes en las células paratiroideas de adenomas paratiroideos individuales, probablemente reflejando los genes supresores del tumor.

La causa de la hiperplasia paratiroidea primaria esporádica es desconocida. Los estímulos conocidos para la proliferación celular paratiroidea bajos niveles de calcio sérico o de 1,25(OH)2D no están presentes en esta enfermedad.

Presumiblemente algunos otros estímulos fuera de las glándulas paratiroideas o un defecto genético en las cuatro glándulas paratiroideas conducen a una proliferación celular inapropiada.

 

CLASIFICACION.

•    Hiperparatiroidismo primario:

Es una alteración en la glándula que produce la hormona en exceso aun existiendo niveles normales de calcio en sangre. Es el tipo más frecuente y la primera causa de hipercalcemia. Generalmente causado por tumores de la glándula hiperfuncionantes, por lo que se trata de una hiperfunción de la glándula paratiroidea sin relación con los niveles de calcio.

Su etiología es por la frecuencia de: adenomas, hiperplasia, cáncer y síndromes poliglandulares.

La única alternativa terapéutica es el tratamiento quirúrgico. La frecuencia del hiperparatiroidismo primario en mujeres postmenopáusicas es mayor que en los hombres. Del mismo modo tiene mayor frecuencia en países fríos que en cálidos.

• Hiperparatiroidismo secundario:

Es aquel originado por una deficiencia de calcio o vitamina D en sangre ósea la disminución de la calcemia. Esto sucede, por ejemplo, en las dietas pobres en calcio o por malabsorción intestinal o por una insuficiencia renal, lo que puede dar lugar a una reacción por parte de la glándula segregando más PTH para mantener la calcemia.

• Hiperparatiroidismo terciario:

Ocurre en pacientes con insuficiencia renal cuando una o más de las glándulas paratiroideas se vuelven autónomas (hiperplasia) y producen hipercalcemia.

 

CUADRO CLINICO

- Astenia.

- Dolor de espalda.

- Dolor articular.

- Fracturas de huesos largos.

- Disminución de la estatura.

- Incremento del gasto urinario.

- Polidipsia.

- Dolor abdominal en la parte superior.

- Hiporexia.

- Náuseas.

- Debilidad muscular.

- Mialgia.

- Depresión.

- Cambios en la personalidad.

- Estupor y posiblemente coma.

- Prurito.

- Visión borrosa a causa de las cataratas.

- Sensibilidad o dolor óseo.

- Al aumentar la calcemia, y la calciuria, se van a producir: Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la existencia de dolores o fracturas. También pueden aparecer lesiones líticas localizadas, conocidas como tumores pardos. Frecuente aparición de cálculos renales.

- Signos digestivos por atonía del tubo digestivo, como por ejemplo vómitos, estreñimiento, úlceras gastroduodenales, pancreatitis.

- Hipotonía muscular.

- Acortamiento del espacio QT en el electrocardiograma por trastornos de la contractilidad miocárdica al estar alterado el calcio.

- Trastornos psíquicos como apatía y alucinaciones.

- En el laboratorio: aumento del calcio y disminución del fósforo.

Los trastornos psiquiátricos más comunes durante el hiperparatiroidismo son el ánimo depresivo con debilidad e irritabilidad. Otros síntomas que pueden aparecer son: falta de iniciativa y espontaneidad, retardo psicomotor generalizado y ansiedad. En las crisis paratiroideas pueden producirse reacciones psicóticas agudas con alucinaciones, paranoia, agresividad y delirium.

 

DIAGNÓSTICO.

Los niveles analíticos de la hipercalcemia o las concentraciones elevadas de paratohormona y fosfatasa alcalina aportan datos muy importantes para concluir el diagnóstico de la enfermedad. También la radiografía, la ecografía, la gammagrafía o el TAC seran útiles.

La asociación de hipercalcemia crónica con las manifestaciones clínicas óseas o renales típicas es virtualmente diagnóstica de HPTP.

Cuando se evalúa a un paciente con posible HPTP el diagnóstico diferencial, incluyen todos los desordenes que pueden causar hipercalcemia como tumor, sarcoidosis, intoxicación con litio.

El diagnóstico de HPTP es más simple si nos encontramos niveles aumentados de Ca junto con una elevación de PTH.

La hipovitaminosis D puede enmascarar la presencia de un HPTP produciendo normocalcemia asociada a signos radiológicos de hiperparatiroidismo.

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento depende de la severidad y causa de la afección. Si uno tiene niveles de calcio levemente elevados debido al hiperparatiroidismo primario y no hay síntomas, posiblemente sólo necesite chequeos regulares.

Si se presentan síntomas o el nivel de calcio está muy alto, se puede requerir una cirugía para extirpar la glándula paratiroide que está produciendo el exceso de la hormona.

El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario depende de la causa subyacente.

Se han propuesto diversos tratamientos posibles: Estrógenos, Raloxifeno, Bisfosfonatos

Hay que tener en cuenta que la restricción de la ingesta de calcio puede aumentar la secreción de PTH, potenciando así la hiperfunción paratiroidea. Por tanto, actualmente se recomienda que los pacientes con hiperparatiroiridismo tengan una ingesta adecuada de calcio, es decir, en torno a 1.000-1.200 mg/día.

Inducciones quirúrgicas.

El único tratamiento definitivo que existe para el hiperparatiroidismo primario es la extirpación del tejido paratiroideo patológico.

La cirugía está indicada en los pacientes sintomáticos, ya que alcanza tasas de curación superiores al 95%.

En pacientes asintomáticos, los criterios para indicar la cirugía son:

• Hipercalcemia más de 1 mg/dl por encima del límite superior de la normalidad.

• Hipercalciuria más de 400 mg/24 horas.

• Reducción de la densidad ósea índice T inferior a -2,5 en columna, cadera o radio distal.

• Disminución del aclaramiento de creatinina en más del 30%.

• Edad inferior a 50 años.

• Pacientes que no acepten control o seguimiento médico de forma indefinida

 

BIBLIOGRAFIA.

1. Valera Bestard, B.; Soria dorado, m. a.; Manifestaciones psiquiátricas secundarias a las principales enfermedades endocrinológicas (en español). An. Med. Interna (Madrid) 2003, vol.20, n.4. Pags. 206-212.        [ Links ]

2. Shindo ML, Singer PA. Conceptos actuales en el tratamiento de trastornos de tiroides y paratiroides. Clínicas ORL de Norteamérica. Phipadelphia: McGraw-Hill.1996,vol 4: 725 pags        [ Links ]

3. Farrera-Rozman. Hiperparatiroidismo primario. En: Medicina interna. Madrid: Harcourt, edicion 8, editorial, etc. 2002:256.        [ Links ]

 

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ARTÍCULO

 

Tratamiento odontológico en pacientes con hipotiroidismo.

 

 

Univ. Erika D. Colque Limachi.^3
3 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La práctica cotidiana de la odontología exige al profesional tener el conocimiento para identificar y manejar enfermedades sistemáticas frecuentes.

Los avances en el campo de la salud permiten que la mayoría de los pacientes, con una gran variedad de alteraciones sistémicas crónicas, agudas y en receso, se presenten de manera ambulatoria a los consultorios odontoestomatológicos en busca de salud oral y mejora de su condición de vida, provocando que el odontólogo comprenda mejor el impacto de estos padecimientos en sus diferentes tareas como diagnóstico, planificación integral del tratamiento y manejo interdisciplinario.

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INTRODUCCION.

El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea.

Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como función importante regular las reacciones metabólicas del organismo.

Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que la glándula trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.

El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. Por lo tanto el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias.

Cuando la afección compete a la glándula tiroides, se considera un hipotiroidismo primario.

Si la disfunción se origina a partir de la glándula hipofisaria, se considera entonces un hipotiroidismo secundario, y en el caso en que la patología se inicie en el hipotálamo, nos encontramos ante un hipotiroidismo terciario.

 

ETIOPATOGENIA.

Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categorías:

Hipotiroidismo primario:

Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que van destruyendo los folículos tiroideos.

La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triyodotironina que están disminuidas o ausentes.

La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

a)   Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo (patología de la infancia). es la causa prevenible más habitual de retraso mental en el mundo.

b)  Deficiencia de la biosíntesis hormonal:

b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.

b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico.

b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.

b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.

b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamid

Hipotiroidismo secundario:

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas.

La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.

Hipotiroidismo terciario:

La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroal i mentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea.

El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

 

CUADRO CLINICO.

Presenta los siguientes signos y síntomas:

Hipotiroidismo primario:

Fue descrito por Gull en 1873 con el nombre de mixedema por este signo cutáneo muy llamativo.

Su causa más frecuente en la actualidad es la tiroiditis atrófica autoinmune. Anteriormente la causa más frecuente era la carencia de yodo en el agua y los alimentos pero en virtud de la profilaxis de la carencia yódica con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de cocina esta etiología cedió el primer lugar.

En segundo término siguen las alteraciones de la síntesis hormonal, por alteraciones enzimáticas (variedad no endémica del hipotiroidismo), luego sigue en orden de frecuencia el hipotiroidismo por carencia yódica o sustancias bociógenas en la dieta en las zonas endémicas.

El niño con hipotiroidismo congénito habitualmente nace con una estatura normal, debida al paso transplacentario de hormonas tiroideas y al relativamente poco efecto que éstas tienen sobre el crecimiento durante la gestación.

Aproximadamente entre los tres y seis meses se aprecia una disminución de la velocidad de crecimiento muy severo dependiendo del tipo y grado de afección de la glándula tiroides.

Hipotiroidismo secundario:

Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria.

El paciente con este tipo de hipotiroidismo se caracteriza porque luego del accidente no pudo desarrollar la lactancia (por falta de prolactina), quedó con amenorrea definitiva y sufrió atrofia de la mama y genitales externos (por falta de estrógenos debido a la anulación de gonadotrofinas FSH y LH).

Hipotiroidismo terciario:

El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así, como diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor en lugar 1,015 o más como sucede en el normal, y polidipsia intensa). Secreción exagerada de hormona anti diurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

 

TRATAMIENTO.

Consiste en la reposición de la producción de la glándula tiroides la forma más estable y más eficaz es administrando tiroxina T4 ya que posee una vida prolongada y en el organismo se transforma en parte en T3 con lo que es necesario remplazar esta ultima hormona.

La dosis se administra por vía oral, una vez al día en ayunas, una vez establecida la dosis por el médico los controles que permiten el ajuste se basanen la evolución clínica y la determinación de T4 Y TSH.

Hipotiroidismo infantil es usualmente tratado con reemplazo de hormonas.

Los niños toman una pastilla de la hormona sintética, levotiroxina sódica, una vez al día por el resto de su vida.

 

BIBLIOGRAFIA.

1.   Revista de posgrado de la Cátedra Via Medicina N 105 - Junio/2001 pags:3-1        [ Links ]

2.   Antonio Surós Batlló, Juan Surós Batlló (2001).        [ Links ]

3.   Revista de la sociedad madrileña de medicina de familia comunitaria N.3 VOLUMEN 3 diciembre 2001        [ Links ]

4.   Francisco J. salvador, Clínica Universidad De Navarra, Departamento De Endocrinología Y Nutrición.        [ Links ]

 

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ARTÍCULO

 

Etiopatogenia de la diabetes mellitus en el manejo clinico.

 

 

MGS. Dra. Gladys Bustamante.^4
4 Médico Internista. Docente Emérito Semiología General Facultad de Odontología UMSA. Mgs. Psicopedagogía y Educación Superior. Mgs. Gestión, Planificación y ejecución de proyectos. Mgs. Desarrollo Local

 

 

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Resumen:

La diabetes Mellitus es una enfermedad cada vez más frecuente en el mundo, por lo que el diagnostico y las medidas de sostén de esta enfermedad deben llevarnos a enfrentar los posibles causales etiopatogenicos que la originan.

Ya que esta enfermedad se presenta en cualquier grupo etáreo, es imprescindible relacional los hábitos de nuestros pacientes, para enfrentar un reto mayor, que es el de reducir lo factores causales, y limitar aquellos potenciales que originan la enfermedad.

En el manejo de la terapia médica y sobretodo odontológica, estos factores son menospreciados en el estudio de la historia clínica, mostrando una falta de conocimiento profundo de la enfermedad y el manejo del documento clínico como instrumento legal

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CONCEPTO:

La Diabetes Mellitus , de acuerdo a la Asociación americana de Diabetes, es un conjunto heterogéneo de síndromes hiperglucemiantes que resultan de la combinación de un defecto en la función beta del páncreas y de la disminución de la sensibilidad a la insulina en los tejidos diana, como sin el músculo esquelético y los adipocitos.

Esta enfermedad tiene un origen poligenico, donde los factores ambientales y hereditarios intervienen como desencadenantes de la enfermedad. La dieta rica en hidratos de carbono y grasas, asociada a la baja de ejercicio, influyen en la disminución de receptores periféricos a la insulina, que coadyuvan a la presencia de este cuadro.

 

ETIOPATOGENIA:

La mayoría de los casos de Diabetes Mellitus corresponden a dos categorías etiopatogenicas:

a)   Diabetes Tipo I con deficiencia absoluta de secreción de insulina

b)   Diabetes Tipo II, donde existe resistencia a la insulina y respuesta insulinita compensatoria excesiva.

Estos dos grupos de categorías han establecido pautas de diagnostico y manejo de la enfermedad a partir de la comprensión del cuadro clínico, para lo cual se deberá tomar en cuenta características particulares de signo sintomatología en ambos grupos de enfermedad.

Para ello se analiza la etiopatogenia del cuadro, mencionando aspectos fundamentales dentro de las bases que pueden generar la enfermedad.

Genética:

La Diabetes Tipo I autoinmune con el subtipo A tiene una base hereditaria argumentada en que hay mayor concordancia/discordancia es e 50% de aparición de enfermedad en gemelos monocigóticos, que se repiten en forma secuencia en caracteres genéticos comunes de poblaciones similarmente idénticas en sus espacios geográficos, culturales, fiscos, etc.

Demás que múltiples estudios en diversos grupos étnicos, sobre todo en raza caucásica a mostrado que los Diabéticos Tipo I son portadores de antígeno DR3 y/o DR4, que no son representativos en las poblaciones de los no diabéticos. De igual forma los alelos DQA1*501, DQB1*0201, DQA1*0301, DQB1*0302, se presentan en el 40% de niños portadores de DTI. Se evidenció igualmente, polimorfismos en la región promotora del gen e la insulina en el 10% de la población de diabéticos tipo I.

La diabetes tipo II por su parte es una entidad poligenica multifactorial, donde existen interacciones gen-factores ambientales de manera importante, existiendo una predisposición genética mal definida, la mayor parte está relacionada con genes específicos como el de la glucoquinasa, ADN mitocondrial y mutaciones raras e la insulina, creándose un patrón MODY, que es un conjunto de síndromes hiperglucemiantes que aparecen antes de los 30 años.

Los genes candidatos para la inducción e la resistencia insulina son aquellos que codifican en el receptor PPARy y la glucoproteina de membrana PC-1, estos receptores se unen a una zona especifica en la región del promotor de los genes diana, mayormente localizados en colon tejido adiposo, sistema inmune, alterando la recepción de la insulina. De igual manera se han descrito mutaciones funcionales en la región codificante de un gen que altera la funcionalidad insulina.

Un hallazgo interesante es que existe interacción del gen con la ingesta de ácidos grasos de la dieta, demostrando que cuando el cociente de ácidos grasos polinsarturados/saturados procedentes de la dieta es bajo, la media del índice de masa corporal en los portadores de la mutación es mayor que en individuos normales.

Autoinmunidad

Numerosos argumentos apoyan que la Diabetes Tipo 1I es una enfermedad autoinmune, apoyan este criterio los siguientes puntos: La insulitis localizada, la pérdida de tolerancia de antígenos de la célula beta, la detección de autoanticuerpos en el suero de los pacientes ( anti GAD - decarboxilasa del ácido glutámico), IGA, asociación con otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves Basedow o la enfermedad de Hashimoto.

Factores ambientales

Varios estudios epidemiológicos en humanos y modelos animales han determinado que algunos virus pueden ser determinantes etiológicos no genéticos de la Diabetes Mellitus tipo 1, asociándose a ello, enfermedades como la rubéola, enterovirus, citomegalovirus, Coxackie virus e incluso el paramixovirus.

La dieta ha sugerido que las nitrosaminas (aditivos alimentarios) pueden ocasional lesiones en las células pancreáticas, mismas que son prevenibles con el uso de la nicotinamida, lo cual ha despertado sospechas sobre la relación de alimentación-riesgo de la Diabetes Mellitus Tipo 1 con las proteínas de la leche de vaca.

Es así que se ha determinado que las deficiencias vitamínicas y de minerales podrían ser causales etiopatogenicos no genéticos de la aparición de esta enfermedad, por producción exagerada de radicales libres que podrían alterar la homeostasis hidrocarbonada.

No olvidemos que la dieta per se no es un causal de Diabetes Mellitus, sino mas bien el mal uso de contenido graso en las dietas corrientes, donde la relación de grasa y carbohidrato está a favor de la primera, encontrándose además que el alcohol puede tener algún efecto protector en la aparición de la enfermedad, cuando su consumo es moderado.

Actividad física

Los estudios en general han demostrado que la Diabetes Mellitus se asocia en forma importante al sedentarismo tanto en hombres como en muges, ya que el ejercicio físico parece tener un defecto importante en la reducción de la resistencia a la insulina, aumentando los transportadores de glucosa y mejorando el flujo capilar.

De igual manera el ejercicio físico ha demostrado grandes ventajas en la reducción de los requerimientos de antidiabéticos orales y e insulina en pacientes que cursan con la enfermedad, disminuyendo de igual forma el riesgo de cardiopatía isquémica, claudicación intermitente y neuropatía periférica, resultantes de las complicaciones crónicas de esta enfermedad.

 

BIBLIOGRAFIA:

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3. Ivan Dario Sierra Ariza. Universidad Nacional de Colombia Facultad de Medicina.. Pag 1-32        [ Links ]

4. Ramon Gomís. Tratado S.E.D. de Diabetes Mellitus, bases moleculares, clínicas y tratamiento. Editorial Panamericana. Ars Pharm 2007;48 (1):107-113        [ Links ]

 

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ARTÍCULO

 

Manifestaciones bucales de la diabetes mellitus tipo 1.

 

 

Univ. Juan Gabriel Choque Yapuchura.^5
5 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que dificulta el tratamiento odontológico, para lo cual debemos tomar en cuenta las características de la misma sobre todo en la cavidad oral para poder reconocerla y tomar las medidas necesarias para tratar a dicho paciente portador de la enfermedad, considerando su historia médica previa y sobre todo la opinión del médico que está tratando a dicho paciente la Diabetes.

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INTRODUCCIÓN.

La Diabetes Mellitus es una enfermedad producida por una alteración del metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azúcar en la sangre y a veces en la orina. Afecta a unos 150 millones de personas en todo el mundo. Es una enfermedad multiorgánica ya que puede lesionar casi todos los órganos y en especial los ojos, los riñones, el corazón y las extremidades. También puede producir alteraciones en el embarazo. El tratamiento adecuado permite disminuir el número de complicaciones. La tipo 1, o diabetes mellitus insulino-dependiente, denominada también diabetes juvenil, afecta a niños y adolescentes y se cree producida por un mecanismo autoinmune.

 

ETIOPATOGENIA.

La Diabetes es un grupo de procesos con causas múltiples; el páncreas humano segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía. En un diabético, hay un déficit en la cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de glucosa, de este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina. En los diabéticos tipo 1, hay disminución o una ausencia de la producción de insulina por el páncreas.

La diabetes tipo 1 tiene muy mal pronóstico si no se prescribe el tratamiento adecuado. El paciente padece polidipsia, pérdida de peso, y astenia.

Debido al fallo de la fuente principal de energía que es la glucosa, el organismo empieza a utilizar las reservas de grasa, esto produce un aumento de los llamados cuerpos cetónicos en la sangre, cuyo pH se torna ácido interfiriendo con la respiración.

En las dos formas de diabetes, la presencia de niveles de azúcar elevados en la sangre durante muchos años es responsable de lesiones en el riñón, alteraciones de la vista producidas por la ruptura de pequeños vasos en el interior de los ojos, alteraciones circulatorias en las extremidades que pueden producir pérdida de sensibilidad y, en ocasiones, necrosis (que puede precisar amputación de la extremidad), y alteraciones sensitivas por lesiones del sistema nervioso. Los diabéticos tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiacas y accidentes vasculares cerebrales.

 

CUADRO CLÍNICO.

Las manifestaciones clínicas y la sintomatología bucal de la diabetes, pueden variar desde un grado mínimo hasta uno más grave, y dependen: del tipo de alteración hiperglicémica existente, de un control o tratamiento, hasta del tiempo de aparición de la enfermedad.

Las manifestaciones bucales de los pacientes diabéticos diagnosticados, incluyen un espectro completo de alteraciones.

Los signos y síntomas clínicos pueden estar en relación con cambios salivales y dentales, alteraciones periodontales y de la mucosa, infecciones oportunistas, aliento cetónico o diabético, y alteraciones de la curación de las heridas.

En el caso de pacientes diabéticos no controlados, la presencia de poliuria puede agravar las dificultades de formación salival por falta de agua, que se pierde por vía renal.

Esta xerostomía produce irritación de las mucosas, por ausencia del efecto lubricante de las mucinas salivales, lo que trae como consecuencia directa la aparición de queilitis angular y fisuramiento lingual.

Otra de las consecuencias de la hiposalivación, es la pérdida del efecto mecánico de barrido microbiano y de residuos alimenticios por parte del flujo salival constante, lo que se traduce en un aumento de la población microbiana bucal y con un mayor riesgo de aparición de infecciones de distinta índole.

De forma secundaria a la xerostomía, puede observarse un aumento de la actividad de caries, principalmente en la región cervical dental. La hiposalivación además, dificulta la formación del bolo alimenticio, y la captación de los sabores, ya que es el vehículo de diluyentes para que lleguen y penetren las sustancias saborizantes a las papilas gustativas.

La respuesta gingival de los pacientes con diabetes no controlada, ante la acumulación de placa dental, suele ser acentuada, produciéndose una encía hiperplásica y eritematosa.

Estos cambios gingivo-periodontales en un paciente diabético, revelan histológicamente una disminución de la respuesta vascular a la irritación (producida por el acumulo de la placa dental), dificultad en la respuesta por parte de las células inflamatorias, y engrosamiento de la lámina basal de los microvasos gingivales, lo que a su vez afecta la permeabilidad de estos vasos, disminuyendo así la resistencia a las infecciones.

Los pacientes diabéticos no controlados presentan hallazgos periodontales, como lo son: la presencia de abscesos gingivales, las proliferaciones granulares subgingivales, ensanchamiento del ligamento periodontal, pérdida del hueso alveolar, produciéndose consecutivamente movilidad dentaria extrema y pérdida precoz de los dientes. Esta relación entre diabetes y enfermedad periodontal ha sido ampliamente estudiada.

La Diabetes es un factor predisponente capaz de reducir la resistencia de los tejidos periodontales a la actividad microbiana y en contraste, también se ha encontrado que la presencia de infecciones periodontales pueden interferir con la regulación de los niveles de glucosa en sangre.

La alteración en la regeneración tisular y el aumento a la susceptibilidad de infecciones, son producidas por procesos como: disminución de la actividad fagocítica, reducción de la diapédesis, retraso de la quimiotaxis, cambios vasculares que conducen a la reducción del flujo sanguíneo y alteración de la producción de colágeno.

En cuanto a la regeneración de tejidos, estos pueden verse afectados por la mala difusión de elementos estructurales como los aminoácidos, que se necesitan para la producción de colágeno y de sustancias glucoproteicas intercelulares, requeridas para el restablecimiento del tejido dañado. La alteración de la quimiotaxis en un paciente diabético no controlado, puede causar un aumento de la susceptibilidad de infecciones y podría facilitar el desarrollo de enfermedad periodontal; ello unido al compromiso del sistema inmunitario y al uso prolongado de antibióticos como las tetraciclinas da paso a la instalación de infecciones oportunistas producidas por Cándida albicans, así como por otras especies del Género Cándida. El aliento cetónico, es otras de las características bucales propia de los pacientes diabéticos que se manifiesta cuando los cetoácidos del metabolismo lipídico se elevan en sangre de manera importante.

 

CONSIDERACIONES PARA DAR TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO A UN PACIENTE CON DIABETES TIPO 1

ANTES DE REALIZAR EL TRATAMIENTO.

1.   Es importante para el clínico realizar una buena historia clínica y evaluar el control glicémico en la primera cita. Se debería preguntar al paciente acerca de sus recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia.

2.   Fármacos como Epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitoína, productos tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes, pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirúrgicos pueden requerir ajuste de las dosis de insulina o del régimen de las drogas antidiabéticas orales, y para ello el Odontólogo debería consultar con el médico tratante del paciente.

3.   Las citas en la mañana son recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente más altos en este horario (el cortisol incrementa los niveles de azúcar en sangre).

4.   En el caso de ser insulino-dependiente debemos tener en cuenta el tipo de insulina prescrita y la frecuencia de su aplicación (es necesario leer las especificaciones del laboratorio o fabricante, y en caso de duda, solicitar un informe al médico tratante); ya que existen picos de alta actividad insulínica, durante los cuales es preferible no efectuar ningún tratamiento odontológico. La insulina más frecuentemente utilizada es la de acción intermedia, que se hace activa aproximadamente a las 2 horas después de la inyección, y alcanza el pico de actividad máxima entre 8 a 12 horas y se administra en una única dosis por la mañana, por lo tanto, en estos pacientes es aconsejable que los tratamientos sean matinales, ya que por la tarde el nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, y el riesgo de presentarse reacciones hipoglicémicas es más alto.

5.   Es importante para el Odontólogo asegurarse de que el paciente haya comido normalmente y aplicado o tomado su medicación usual, si el paciente no se desayunó antes de su cita odontológica, pero si se aplicó su dosis normal de insulina, el riesgo de un episodio hipoglicémico está incrementado.

6.   La presencia de un proceso infeccioso bucal puede alterar el equilibrio glucémico del paciente y descompensar la DM, por lo que se deberá aumentar la dosis de insulina hasta lograr una perfecta normalización de la glicemia, y una vez logrado esto, podrá realizarse el tratamiento odontológico.

7.   Monitorear los niveles de glucosa en sangre, si la glicemia del paciente llegó a más de 120 para el día de la consulta, cancelarla y reprogramarla consultando con su médico tratante, ya que un episodio hipoglicémico sería inevitable.

8.   Si el operador sospecha que el paciente está experimentando un episodio hipoglicémico, primero debe confirmar éste, con un equipo para monitoreo rápido de la concentración de glucosa antes de suministrarla, en caso de confirmarse el cuadro de hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre.

9.   Si el paciente no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.

Después del tratamiento:

Pacientes con diabetes pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas, las infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la resistencia a la insulina y el control de la glicemia, lo cual a su vez puede alejar e influir en la capacidad de curación del organismo. Por lo tanto, puede ser necesario el tratamiento con antibióticos para las infecciones bucales abiertas o para aquellos pacientes a quienes se les están realizando procedimientos quirúrgicos extensos.

1. Debe tratarse el dolor con analgésicos y pulpotomía si está indicada.

2. Salicilatos y otros AINEs por su competencia con los hipoglicemiantes orales por las proteínas plasmáticas, necesitan una indicación muy precisa.

3. El analgésico a indicar en un paciente diabético es: Paracetamol, o Paracetamol + codeína.

4. El control del dolor en el paciente diabético es muy importante, ya que se ha comprobado que en todas las personas el stress agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina.

5. Dado que en estos pacientes el riesgo de infección está considerablemente aumentado y que además la cicatrización de la mucosa bucal está retardada, es aconsejable la profilaxis antibiótica en los tratamientos que comprometan algún riesgo quirúrgico.

6. No se les debe colocar anestésicos locales con vasoconstrictor a pacientes con diabetes, a menos que tengan que realizarse cirugías mayores como exodoncias y endodoncias, entre otros. En esos casos podría colocarse un anestésico local con vasoconstrictor a bajas concentraciones.

 

BIBLIOGRAFÍA.

1. Acta odontológica venezolana / consideraciones a tomar en cuenta en el manejo odontológico del paciente con diabetes mellitus/ v. 41 n°1 /2003págs. 9-10        [ Links ]

2. Acta odontológica venezolana / manifestaciones bucales de la diabetes mellitus gestacional/ v. 40 n° 2/2002        [ Links ]

3. The diabetes control and complications trial / epidemiology of diabetes interventions and complication nejm, volume 356 may 3, 2007 number 18:1842-1852.        [ Links ]

 

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ARTÍCULO

 

Consideraciones sobre el cuidado y tratamiento odontologico en la diabetes tipo II.

 

 

Univ. Cinthya Castellón Buitrago.^6
6 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

En Odontología es importante relacionar las enfermedades sistémicas con patologías bucales, observando manifestaciones clínicas a nivel de la cavidad bucal siendo instrumento en el diagnóstico precoz de patologías sistémicas, como la Diabetes Mellitus la cual presenta predisposición a las infecciones en tejidos periodontales.

Observadas estas condiciones, el odontólogo deberá solicitar los exámenes necesarios para el diagnóstico de la diabetes tipo II y encaminar al paciente para su diagnostico precoz y tratamiento médico especializado.

Los principales aspectos que debe considerar el Odontólogo cuando se presenta a la consulta un paciente diabético, con el fin de realizarle un tratamiento odontológico adecuado son: La historia clínica, el horario de consulta y la dieta del paciente.

Palabras clave.

Enfermedades sistémicas, diabetes tipo II, patologías bucales, tratamiento médico especializado

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INTRODUCCION.

La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica crónica no infecciosa, donde existe una insuficiencia absoluta o parcial de insulina, afecta aproximadamente al 80% de la población mundial.

Caracterizada por hiperglicemia, llegando a comprometer diferentes órganos y sistemas, en la cavidad bucal, se destaca alta prevalencia de enfermedades periodontales y mayor predisposición a infecciones, el conocimiento del odontólogo de estas principales alteraciones clínicas y sistémicas con el fin de orientarlos de cómo proceder en relación al control metabólico de los pacientes y que conducta clínica es la más adecuada.

Existe un equilibrio dinámico entre una agresión microbiana y/o traumática y la respuesta del organismo, el paciente diabético presenta un desequilibrio en el mismo que afecta la integridad de los tejidos periodontales de soporte como el ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar, estableciéndose una reacción inflamatoria previa, que lleva a una severa destrucción tisular.

Existen evidencias que sugieren una correlación entre Diabetes Mellitus y patologías periodontales, en el cual el proceso inflamatorio lleva numerosos componentes del sistema complemento, activados por vía clásica y/o alternativa, liberan factores quimiotácticos para leucocitos y elementos vasoactivos, potencializando la respuesta inflamatoria alterada por el estado diabético, como factor debilitante y predisponente para numerosas patologías infecciosas.

 

FISIOPATOLOGIA.

Las hiperglicemias metabólicamente resultan de la combinación de deficiencia ya sea absoluta o relativa de insulina en el organismo y los crecientes niveles serijos de hormonas que cumplen funciones contrareguladoras , ante una deficiencia de insulina los niveles de glucagon, cortisol y catecolaminas se elevan, estimulando una producción hepática de glucosa incrementándose la glucogenolisis y la gluconeogenesis, por el incremento del cortisol aumenta la proteolisis como fuente de amino ácidos para la gluconeogénesis, al incrementarse las catecolaminas.

La elevación crónica de la glicemia está directa e indirectamente relacionada con el compromiso de la función de diversos órganos y sistemas, como corazón, ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.

Como factores que contribuyen en el desarrollo de la enfermedad periodontal, tenemos:

1.   El defecto en la función y quimiotaxia de los leucocitos polimorfonucleares.

2.   Alteración de la síntesis y el metabolismo del colágeno.

3.   El aumento de la actividad de colagenasas.

4.   El acumulo de productos finales de la glucosilación que actúan sobre receptores de macrófagos y monocitos, aumenta la secreción del factor de necrosis tumoral alfa.

5.   El aumento en la actividad de la interleucina (IL-1) y prostaglandina (PGE2)

Produciéndose alteraciones vasculares patológicas, compromiso de cicatrización de heridas y desequilibrio microbiológico.

Se establece una mayor glucólisis en tejidos blandos, lleva a una baja resistencia de estos tejidos al estrés, pudiendo dar como resultado una circulación sanguínea deficiente y consecuentemente, necrosis de la encía marginal.

La hiperglicemia tisular también ocasiona una baja en la resistencia del hueso alveolar al estrés, destrucción de las estructuras de soporte y movilidad de los dientes. El crecimiento de fibroblastos se presenta alterado en el paciente diabético, debido a los altos niveles de glucólisis, ocasionando inhibición del crecimiento de las células del ligamento periodontal.

La fibronectina, que funciona como un señalizador para las células del ligamento periodontal entre el medio intracelular y el extracelular, sufre alteraciones frente a los altos niveles de glicólisis, repercutiendo, así, en cambios morfológicos y muerte de las células del ligamento periodontal.

Alteraciones de la fibronectina en relación a la glicólisis acarrean, además, una disminución de la respuesta quimiotáctica de las células del ligamento periodontal para el factor de crecimiento derivado de plaquetas.

Este puede ser el mecanismo que explica la dificultad de cicatrización en pacientes diabéticos y causa de destrucción periodontal severa observada en estos pacientes, el control de la glicemia, la duración de la enfermedad y la edad del paciente son factores relacionados positivamente con la prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal en el diabético, los individuos diabéticos presentan mayores valores de profundidad de sondeo, niveles de inserción, niveles de pérdida ósea y prevalencia más acentuada de periodontitis avanzada.

El infiltrado del tejido conjuntivo de pacientes diabéticos es caracterizado por la presencia de menos fibroblastos y colágeno y más plasmocitos, histológicamente se observa la presencia de infiltrado de células inflamatorias del tejido conjuntivo en la terminación más apical del epitelio de unión, aún estando la encía clínicamente saludable.

La respuesta de mediadores de la inflamación, observaron que los pacientes diabéticos presentaban niveles significativamente mayores de prostaglandina-2 e interleucina-1 en el fluido gingival poseen una reacción inflamatoria exagerada en respuesta a las bacterias Gramm - de la infección periodontal.

 

FACTORES DESENCADENANTES.

La diabetes tipo II afecta más a adultos pero también a niños debido al consumo de alimentos altos en grasa, azúcar y calorías sin realizar suficiente actividad física para compensar.

La glucosa proviene de los alimentos y también se produce en el hígado y músculos. La sangre transporta la glucosa a todas las células del cuerpo.

La insulina es una hormona producida por el páncreas, libera insulina a la sangre, ayuda a la glucosa de los alimentos a entrar a las células. Si el cuerpo no produce suficiente insulina, o si la insulina no funciona de forma adecuada, la glucosa no puede entrar en las células, el nivel de glucosa se queda en la sangre y se eleva demasiado, causando diabetes.

 

DIAGNOSTICO.

Es importante una buena historia clínica y evaluar el control de la glicemia, se debería preguntar al paciente antecedentes acerca de sus recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia, medicaciones antidiabéticas, dosis y tiempo de administración.

Como signos de la diabetes tenemos:

•    Polidipsia

•    Poliuria

•    Polifagia

•    Pérdida de peso sin habérselo propuesto

•    Heridas que sanan lentamente o que no sanan

•    Tener sequedad en la piel y prurito

•    Parestesias en extremidades inferiores

•    Alteración visual(visión borrosa)

Cuando la hiperglicemia alcanza valores por encima de 180mg/dl., que es el límite de absorción renal, la glucosa excedente es eliminada del organismo por la orina, siendo este proceso denominado glucosuria.

El método comúnmente utilizado para el diagnóstico de la diabetes es la glicemia en ayuno. El individuo es considerado no diabético si presenta glicemia en ayuno <100, mientras que, en caso de que el valor sea >100 y <126, significa que presenta tolerancia a la glucosa teniendo un gran potencial de presentar diabetes en el futuro, de esa forma, para la confirmación del diagnóstico definitivo se indica el Test Oral de Tolerancia a la Glucosa (TOTG). En el TOTG, la colecta de sangre es realizada después de 2 horas de ingestión de 75g de glucosa, considerándose glicemia normal cuando <140. Si el TOTG diera un valor 140 y <200, el estado pre-diabético es confirmado, de manera que, si presenta un valor 200 se cierra el diagnóstico en Diabetes Mellitus.

 

TRATAMIENTO.

La ansiedad y el miedo pueden inducir a la producción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) por las glándulas suprarrenales, desencadenando aún más el aumento en los niveles de glicemia en los diabéticos. De esa forma, se indica el uso de benzodiazepínicos como medicación pre-anestésica (en las dosis habituales). En estos pacientes, no se debe usar anestésicos locales en los cuales los vasoconstrictores sean la adrenalina o la noradrenalina.

En las situaciones de urgencia odontológica en diabéticos no-controlados, como por ejemplo, en los casos inflamatorios agudos, se debe usar anestesia local con vasoconstrictor felipresina.

En diabéticos no controlados, se hubiera necesidad de la realización de procedimientos que involucran sangrado, se indica la profilaxis antibiótica con 2 gramos de Amoxicilina 1 hora antes del procedimiento. En estos individuos hay un mayor riesgo de infecciones y la posibilidad de instalación de bacterias en membranas que revisten internamente el corazón.

Dentro de los procedimientos odontológicos que necesitan de prescripción antibiótica previa están: la extracción dental, raspado radicular, implantes dentales, cirugías ortognáticas, anestesia intraligamentaria, apicectomía, tratamiento ortodóntico, y otras maniobras cruentas.

Es importante resaltar que independiente del procedimiento clínico a ser realizado, el paciente portador de diabetes debe estar en control médico periódico, estando el médico responsable, consciente de las conductas clínicas y autorizándolas.

Interacciones medicamentosas: Existen medicamentos que pueden alterar el nivel de glicemia por interferencias con la insulina o el metabolismo de los carbohidratos. Como las sulfonilureas que son hipoglicemiantes, pueden ser potenciadas por drogas con unión a proteínas plasmáticas, como salicilatos, dicumarol, bloqueantes beta adrenérgicos, inhibidores de la monoamino-oxidasa (M.A.O.), sulfonamidas y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Por su parte, la epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitoína, productos tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes.

Pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos pueden requieren un ajuste de la dosis de antidiabéticos orales, y para ello se realiza interconsulta con el médico tratante.

Debemos asegurarnos que el paciente haya comido normalmente y tomado su medicación usual. Para sedación consciente, se requiere que el paciente altere su dieta normal antes del procedimiento. La complicación más común es un episodio de hipoglicemia. Si los niveles de insulina o de las drogas antidiabéticas exceden las necesidades fisiológicas, el paciente puede experimentar una severa declinación en sus niveles de azúcar en sangre. El máximo riesgo de desarrollar hipoglicemia generalmente ocurre durante los picos de actividad insulínica. Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede producirse inconciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y muerte

Ante sospecha de un cuadro hipoglicémico, confirmar éste, con Hemoglucotest u otro método para determinar concentración de glucosa.

En caso de confirmarse, se debería terminar el tratamiento odontológico y aplicar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre.

Luego realizar nuevo control de la glicemia, si los niveles están bajos, administrar otra porción, en 10 o 15 minutos, examinar nuevamente los niveles de azúcar en sangre, si glicemia sigue baja, buscar asistencia médica y /o administrar IV 25-30 ml. de un 50% de solución de dextrosa o 1mg. de glucagon. El glucagon también puede ser inyectado subcutáneamente o IM.

Después del tratamiento tomar las siguientes consideraciones postoperatorias: Paciente no controlado, alto riesgo de infecciones con retardo en curación de las heridas. Puede ser necesario tratamiento con antibióticos para infecciones bucales abiertas o para pacientes con procedimientos quirúrgicos extensos, Si el paciente no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.

El dolor tratar con analgésicos y pulpotomía si está indicada, los salicilatos incrementan la secreción de insulina y potencian el efecto de las sulfonilureas, resultando una hipoglucemia. Por lo tanto, la aspirina debe evitarse. Los salicilatos y AINES por su competencia con los hipoglicemientes orales por las proteínas plasmáticas, necesitan una indicación muy precisa.

El analgésico a indicar en un paciente diabético es: Paracetamol, o Paracetamol + codeína considerar que el estrés agudo aumenta la adrenalina y eliminación de glucocorticoides con disminución de insulina.

A los pacientes diabéticos se les debe colocar anestésicos locales sin vasoconstrictor, a menos que tengan que realizarse tratamientos agresivos como exodoncias y endodoncias. En esos casos podría colocarse un anestésico local con vasoconstrictor a bajas concentraciones.

 

REFERENCIAS.

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5. J Cabezas Cerrato Estrategias no farmacológicas para la prevención de la enfermedad cardiovascular en la diabetes Mellitus tipo II y del síndrome metabólico. Cap7 guía recomendaciones SEMI: FRCV en el paciente diabético. Madrid Harpio Editores (en prensa) 2002        [ Links ]

 

^rND^1A01^nEdith Alejandra^sCazón Guerrero^rND^1A01^nEdith Alejandra^sCazón Guerrero^rND^1A01^nEdith Alejandra^sCazón Guerrero

ARTÍCULO

 

Síndrome de cushing.

 

 

Univ. Edith Alejandra Cazón Guerrero.^7
7 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

El síndrome de Cushing (SC) se define como el aumento de los glucocorticoides en especial el cortisol; puede presentar facies de luna llena, desarrollo genital vigoroso, cabeza grande, facciones robustas y piernas cortas, arqueadas y muy velludas, obesidad, son algunos datos clínicos que pueden presentar las personas que tienen lesión de la corteza suprarrenal.

Palabras clave: Cortisol, Cushing, obesidad.

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DEFINICIÓN.

El síndrome de Cushing puede ser endógeno o exógeno, nuestro cuerpo está expuesto a altos niveles de cortisol. Este a su vez es un glucocorticoide fisiológico producido por la corteza suprarrenal (17-hidrocortisona o hidrocortisona).

 

CAUSAS.

SC Endógeno.-

•    Microadenoma hipofisiario: por el tumor existente determina una hiperplasia y producción aumentada de ACTH.

•    Tumor adrenal: produce cortisol de forma muy eficaz; también pueden producir una gran cantidad de esteroides adrenales.

•    Displasia adrenal micronodular bilateral.

•    Hiperplasia adrenal macronodular bilateral.

•    Hiperactividad periférica al cortisol.

SC Exógeno.-

-   Iatrogénico: Tomar fármacos corticoesteroides por vía oral (por la boca) todos los días durante meses a semanas. Generalmente estos medicamentos son recetados en enfermedades de base que pueden ser inflamatorias como el lupus y la artritis reumatoide, o asma bronquial.

-   Facticio: son medicamentos que se administran como la ACTH que pueden ocasionar un Síndrome de Cushing falso.

-   La presencia de adenomas hipofisiarios y adrenales constituye la causa menos frecuente para presentar SC.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

No todos los pacientes pueden crear los signos y síntomas del síndrome de Cushing, todo depende de la producción leve o intermitente de la hormona cortisol.

La presencia o gravedad dependen de tres factores:

-   El grado y de la duración del hipercortisolismo.

-   La etiología del síndrome.

-   La presencia o ausencia de exceso de andrógenos.

 

CUADRO CLINICO.

Aquí están algunos de los signos y síntomas del síndrome de Cushing:

• Obesidad:

Se pueden formar depósitos de grasa alrededor de su estómago y en la parte superior de su espalda, pero los brazos y las piernas se mantienen delgados; afecta a la facies (cara de luna llena) que aparece pletórica y rubicunda, cuello (giba de búfalo) y tronco.

•    Manifestaciones dermatológicas:

Su piel se hace más fina y se le forman hematomas con facilidad, aparecen estrías rojo vinosas en abdomen y con menos frecuencia en mamas, muslos, hombros, axilas todo en sujetos jóvenes.

•    Debilidad Muscular Proximal:

Puede tener debilidad muscular, que es consecuencia de los efectos catabólicos de los glucocorticoides sobre la musculatura esquelética.

•    Trastornos Menstruales:

Las mujeres usualmente tienen alteraciones en la menarca, CUALES

•    Alteraciones hematológicas:

En el hemograma puede existir policitemia, neutrofilia, lifocitopenia eosinopenia.

•    Afectación Ósea:

disminuye la absorción intestinal de calcio, aumento de la calciuria, interfiere en la actividad osteoblástica y puede producir necrosis aséptica en los huesos.

•    A nivel de las Proteínas:

Incremento del catabolismo proteico con pérdida de Nitrógeno inextenso

•    A nivel de Lípidos:

Favorece la producción de colesterol, hiperlipemia, aumento de síntesis de ácidos grasos libres, redistribución de grasa corporal.

•    A nivel Gastrointestinal:

Mayor incidencia de úlcera péptica.

•    A nivel de Órgano Hematopoyético:

Incremento glóbulos rojos y neutrófilos, disminución de linfocitos y eosinófilos.

• Otros efectos:

Cataratas, glaucoma, poliuria, polidipsia, polifagia.

 

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar el síndrome de Cushing se pueden pedir exámenes laboratoriales complementarios como hemograma completo; pruebas de cortisol, ACTH, leptorina.

El diagnóstico debe ser certero, primero debemos realizar una anamnesis y examen físico ideales, teniendo en cuenta los signos y síntomas mencionados mas los estudios laboratoriales y encontrando la enfermedad de base que puede ser tumor en la hipófisis, trastornos en la secreción de hormonas y la alta ingestión de corticoides, etc.

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento para el síndrome de Cushing endógeno puede ser la remoción de la causa mediante una cirugía tranesfenoidal, radioterapia hipofisiaria para después de la cirugía como elemento que prevenga la recidiva. En cambio para el síndrome de Cushing exógeno debe regularse la ingesta de medicamentos corticosteriodes que estén alterando el metabolismo del cuerpo.

 

BIBLIOGRAFÍA.

- Candel gonzalez, f. j., matesanz david, m. y candel monserrate, i. insuficiencia corticosuprarrenal primaria: enfermedad de addison. an. med. interna (madrid). 2001, vol. 18, no. 9        [ Links ]

- Antonio surós batlló, juan surós batlló editorial: elsevier masson, 5ta edicion        [ Links ]

 

^rND^1A01^nFernando Bladimir^sAspi Fernández^rND^1A01^nFernando Bladimir^sAspi Fernández^rND^1A01^nFernando Bladimir^sAspi Fernández

ARTÍCULO

 

Enfermedad de Addison

 

 

Univ. Fernando Bladimir Aspi Fernández.^8
8 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficienciacorticosuprarrenal primaria. La descripción original por Addison de esta enfermedad es: debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.

Palabras clave: Hiperpigmentación, Addison, aldosterona

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EPIDEMIOLOGÍA.

La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando a ambos sexos por igual. La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso de corticoides y a su supresión brusca.

Tiene una incidencia de <1 por cada 100.000 habitantes, con una prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas

 

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

-   Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal

-   Infecciones

-   Tuberculosis

-   SIDA

-   Atrofia Idiopática

-   Mecanismo autoinmunitario

-   Síndrome autoinmunitario

-   Poliglandular de tipo II

-   Síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo I

-   Adrenoleucodistrofia

-   Invasión de las suprarrenales

-   Extirpación quirúrgica

-   Fallo metabólico de la producción hormonal

-   Hiperplasia suprarrenal congénita

-   Inhibidores enzimáticos

Sintomatología y signos clínicos:

La insuficiencia corticosuprarrenal por destrucción lenta de las glándulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la enfermedad en las primeras fases es muy difícil, siendo fácil de diagnósticar en los casos avanzados. Se caracteriza por:

Astenia o debilidad: aparece casi constantemente en la Enfermedad de Addison en el 99% de los casos. Al principio puede ser esporádica y más frecuente en momentos de estrés, pero a medida que la función suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama.

Hiperpigmentación cutánea y de mucosas: ocurre en el 98% de los casos. Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las areolas mamarias. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en el 82% de los casos. Algunos pacientes presentan efélides oscuras y a veces paradójicamente áreas irregulares de vitíligo (9% de los casos). Esta hiperpigmentación persiste tras la exposición solar. Se debe a la hiperprodución de ACTH, que contiene un péptido responsable de la producción de melanina. El péptido se llama proopiomelanocortina .

Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el 97% de los casos, debido a la anorexia y alteración de la función gastrointestinal.

Alteración de la función gastrointestinal: la anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera manifestación de la enfermedad. En ocasiones (34% de los casos) puede aparecer un dolor abdominal impreciso, tan intenso que puede confundirse con un abdomen agudo. La diarrea ocurre en el 20% de los casos y el estreñimiento en el 19%.

Hipotensión arterial: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87% de los casos y se acentúa la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El síncope puede ocurrir en el 16% de los casos.

Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las percepciones sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento. También pueden aparecer cambios en la personalidad como inquietud e irritabilidad excesiva.

Pérdida de vello: en la mujer puede haber pérdida de vello axilar y pubiano por ausencia de andrógenos suprarrenales.

Hipertermia: la glándula del hipotálamo no controla la homeostasis del cuerpo por ausencia de secreción de corticoides En algunos casos la enfermedad de Addison comienza con síntomas psiquiátricos, pero esta presentación no es tan frecuente como en los cuadros tiroideos y el síndrome de Cushing.

En la mayoría de los casos las alteraciones mentales suelen aparecer en forma de cambios de conducta y de personalidad. Por este motivo es fácil el diagnóstico erróneo de trastorno de la personalidad y trastorno somatomorfo de características hipocondríacas. Los síntomas psicológicos de aislamiento, apatía, fatiga, trastorno del estado de ánimo, afectación de la memoria y pobreza global del pensamiento también suelen ser de inicio precoz, por lo que se puede confundir la enfermedad de Addison con una demencia o con una depresión. En la crisis suprarrenal aguda puede desarrollarse un síndrome cerebral con psicosis (alucinaciones) y delirium.

Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.

Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.

Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH.

Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.

Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado.

Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.

Prueba de estimulación de ACTH:

prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.

Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.

 

DIAGNÓSTICO.

Datos de laboratorio:

Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.

Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.

Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH.

Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.

Los cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado. Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.

Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.

Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mineralcorticoide).

Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día.

Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4g.

Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde.

Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creativita en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal.

Consideraciones especiales: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben llevar una tarjeta identificativa que alerte al personal médico ante un ingreso hospitalario o atención médica urgente, debido a que en situaciones de estrés, como ejercicio, fiebre, intervención quirúrgica, debe duplicarse o triplicarse la dosis de corticoides, y si no es posible administrarla por vía oral, debería ser por vía intravenosa a una dosis de 10 mg/h ó 250-300 mg/día, para ir disminuyendo de un 20-30% de la dosis diariamente, cuando la situación estresante ceda. A partir de 100 mg/día de hidrocortisona, no es preciso administrar fludrocortisona.

Efectos secundarios: el principal es la gastritis por exceso de acidez gástrica y trastornos de la mucosa del estómago, que se soluciona con antiácidos. Si apareciera insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento.

 

BIBLIOGRAFIA.

1.  Candel Gonzalez, F.J.., Matesanz David, M. y Candel Monserrate, I. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: enfermedad de Addison. An. Med. Interna (Madrid). 2001, vol. 18, no. 9        [ Links ]

2.  Antonio Surós Batlló, Juan Surós Batlló Editorial: Elsevier Masson, Edicion 8va        [ Links ]

3.  Ciril Rozman Borstnar; Pedro Farreras Valentí. Manual de diagnóstico y terapéutica. Edición: 15^a editorial: Elsevier España        [ Links ]

 

^rND^1A01^nJacqueline^sChambi Mamani^rND^1A01^nJacqueline^sChambi Mamani^rND^1A01^nJacqueline^sChambi Mamani

ARTÍCULO

 

Osteoporosis.

 

 

Univ. Jacqueline Chambi Mamani.^9
9 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La osteoporosis es una enfermedad sistémica, compleja y multifactorial, generalizada del esqueleto originada por un desorden en el metabolismo óseo esquelético, que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la micro arquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos con mayor riesgo de sufrir fracturas.

Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura.

Los niveles hormonales normales, estilo de vida saludable (no fumar, poco alcohol, ejercicios) y una buena ingesta de calcio son importantes para mantener la masa ósea Y prevenir la osteoporosis.

Palabras clave: osteopenia, osteoporosis, descalcificación.

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CONCEPTO.

La Osteoporosis, que significa "huesos porosos" es una enfermedad generalizada del hueso que se caracteriza por la pérdida progresiva de la matriz mineral combinada con el aumento de sí misma.

Múltiples enfermedades o hábitos de vida pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz.

 

HUESO TRABECULAR NORMAL:

Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio, la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta.

 

HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS:

Como todos los tejidos del organismo, el hueso también está sometido a la involución que, a partir de cierta edad y mediante un balance esquelético negativo, determina una disminución de la masa ósea.

Anatómicamente, la osteoporosis es una lesión del hueso caracterizada por un progresivo adelgazamiento de las trabéculas óseas, mucho más intenso y rápido que el fisiológicamente evolutivo.

 

ETIOPATOGENIA.

Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.

Los huesos están sometidos a un remodelado continuó mediante procesos de formación y reabsorción, y también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso.

La menopausia es la principal causa de osteoporosis en las mujeres, debido a disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso.

Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.

 

MASA ÓSEA.

La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales, fundamentalmente mineral de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento determinado. Depende de edad, sexo y raza.

En su seno se realizan continuamente procesos de remodelamiento, con una alternancia equilibrada de fases de destrucción y de formación ósea, reguladas por distintas sustancias hormonales, la actividad física del sujeto y la vitamina D, entre otras.

La cantidad de masa ósea de una persona va aumentando paulatinamente desde el nacimiento, a medida que va creciendo el esqueleto; el primer determinante de la masa ósea, lo constituye el adecuado desarrollo esquelético durante la niñez y la pubertad. En este proceso participan factores genéticos y múltiples sistemas hormonales, entre los cuales los más importantes están relacionados con la actividad de la hormona de crecimiento, las somatomedinas y los esteroides sexuales, en particular estrógenos.

Estos últimos contribuyen a mantener e incrementar la densidad mineral ósea, al interferir con la diferenciación y la actividad de los osteoclastos. Una vez alcanzada la masa ósea pico (alrededor de los 30-35 años), la relación entre el grado de depósito y resorción de matriz ósea mineralizada, determinará la probabilidad de desarrollar osteoporosis.

 

MANTENIMIENTO DE LA MASA ÓSEA:

Entre los 30 y 50 años la masa ósea que adquiere un individuo se mantiene estable. Esto es posible porque existe un equilibrio entre la formación y resorción del hueso. La resorción es un fenómeno fisiológico necesario para que el hueso formado tenga una estructura adecuada. Niveles hormonales normales, estilo de vida saludable (no fumar, poco alcohol, ejercicios) y una buena ingesta de calcio son importantes para mantener la masa ósea.

 

FACTORES DE RIESGO:

Estos factores pueden dividirse en dos grupos: individuales y relacionados con el estilo de vida.

Factores de riesgo individuales:

•   Sexo femenino: Entre un 20 y 25 por ciento de las mujeres sufren esta enfermedad tras la menopausia debido a la pérdida de estrógenos.

•   Envejecimiento.

•   Raza blanca u oriental.

•   Constitución delgada, escasa masa muscular y escoliosis (desviación lateral de la columna).

•   Menopausia precoz: Desaparición de la menstruación antes de los 45 años, bien de forma natural o quirúrgica, y episodios prolongados de amenorrea.

•   Fracturas anteriores.

•   Antecedentes familiares de la enfermedad.

•   Enfermedades: Anorexia nerviosa, síndrome de Cushing, diabetes tipo 1, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas crónicas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y diabetes.

•   Insuficiencia ovárica.

Factores relacionados con el estilo de vida.

• Déficit de calcio: La masa ósea que se alcanza en la edad adulta está condicionada por la ingesta de calcio, especialmente durante el desarrollo de los huesos.

• Fumar más de 20 cigarrillos diarios.

• Abuso de alcohol y café: Perjudican la remodelación ósea.

• Sedentarismo: Las personas que realizan una actividad física moderada tienen un menor riesgo de padecer osteoporosis.

• Clima: Esta enfermedad es más frecuente en las zonas geográficas donde falta sol, ya que éste es necesario para activar la vitamina D, que mejora la absorción intestinal del calcio.

• Nivel socioeconómico: Un bajo nivel socioeconómico se asocia con una dieta insuficiente y una mayor morbilidad osteoporótica. Este factor cobra mayor importancia en las zonas urbanas que en las rurales.

• Uso prolongado de algunos medicamentos, como glucocorticoides, hormonas tiroideas y medicamentos anticonvulsivos.

 

TIPOS DE OSTEOPOROSIS.

Osteoporosis post menopáusica

Es la más frecuente se caracteriza por el aumento de resorción ósea como consecuencia por la falta de estrógenos. Se presenta en la mujer con relación a la declinación gradual de la función ovárica y la pérdida de estrógeno y progesterona.

Osteoporosis relacionada con los 65 años de edad. Varios son los factores por el cual se explica esta pérdida. Incremento de resorción ósea, disminución de producción de vitamina D a nivel del riñón y menor absorción intestinal de calcio.

Osteoporosis Secundaria. Es aquella que ocurre como consecuencia de una condición asociada. Las más importantes son las siguientes:

- Artritis Reumatoide

- Espondilitis anquilosante

- Enfermedades del Tiroides

- Hipoparatiroidismo

- Hipogonadismo (en el hombre)

- Ciertos tipos de cáncer que invaden el hueso S Utilización de medicamentos como cortisona, Levotiroxina, antiepilépticos, etc.

 

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA OSTEOPOROSIS.

Los principales síntomas de la osteoporosis son:

La osteoporosis produce fragilidad en los huesos, fracturas óseas. Cuando la osteoporosis esta avanzada se manifiesta con los siguientes signos y síntomas:

- Posturas incorrectas

- Pérdida de peso y de talla Fracturas espontáneas Muñeca: afecta a la parte distal del radio.

- Vértebras: Se caracteriza por el aplanamiento de las vertebras de la zona dorso lumbar. Cadera: consiste en la fractura del fémur proximal. Dolor óseo

- Movimientos limitados Dolor muscular

- Deformidades de la columna con aparición de una joroba ("cifosis")

La Osteoporosis en Odontología es de gran importancia por su relación con los huesos maxilares, cuyos huesos tienen gran proporción de tejido trabecular.

 

PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS.

No debemos cansarnos de recordar que la prevención de la osteoporosis pos menopáusica comienza mucho antes de llegar a la menopausia.

Conviene recordar que, hasta los primeros años de la década de los treinta, la mujer acumula masa ósea'. Lógicamente, cuanto mayor sea el pico de masa ósea, menos probable será que una mujer llegue al dintel de la osteoporosis, a pesar de que durante la menopausia, o incluso antes, sufra de pérdida de hueso.

En la obtención de un pico adecuado de masa ósea intervienen múltiples factores: raciales, genéticos, hormonales, nutricionales, ambientales, así como el grado de actividad física desarrollada durante este periodo. Las medidas preventivas de carácter general son sin duda las más importantes y deberían ser aplicadas desde la infancia a toda la población. Éstas han de dirigirse en tres sentidos:

a) Generar los hábitos dietéticos correctos y, especialmente, en relación con la ingesta de calcio y vitamina D.

b) Estimular la corrección de los hábitos nocivos que puedan afectar a la mineralización ósea, tales como el tabaco, el alcohol o el abuso de la cafeína.

c) Establecer programas que estimulen el ejercicio físico y la toma de sol con moderación.

 

BIBLIOGRAFÍA.

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2. Transtornos y lesiones del sistema musculo esquelético R.B. Satter Editorial "Masson - Salvat" Medicina. 2^a Edición, 1996 paginas 3984 3999. © Monografias.com S.A.        [ Links ]

3. Pike, Bethesda, MD 20894 U.S. Department of Health and Human Services National Institutes of Health Página actualizada 1 noviembre de 2010 Tema revisado 15 marzo 2010 .        [ Links ]

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^rND^1A01^nLeobardo^sColque Ch^rND^1A01^nLeobardo^sColque Ch^rND^1A01^nLeobardo^sColque Ch

ARTÍCULO

 

Alteraciones por deficit o exceso de vitamina D.

 

 

Univ. Leobardo Colque Ch.^10
10 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

La vitamina D pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles. Se encuentra en distintos alimentos en forma de 'precursores' y también puede ser producida por nuestro organismo luego de la exposición a los rayos ultravioletas emitidos por el sol.

Ante el estímulo de la luz solar el 7-dihidrocolesterol se convertirá en cole calciferol (pro-vitamina D3) y el ergosterol en ergo colesterol (pro-vitamina-D2). Necesitan aún otra transformación para convertirse en las formas activas de la vitamina D. Esta transformación se da en 2 pasos, siendo la primera en el hígado y la última en riñón. La síntesis de vitamina D depende de la pigmentación de la piel y del grado de exposición a la luz solar. La piel oscura restringe el paso de los rayos ultravioletas y así sintetiza menos vitamina D, entonces la síntesis será menor ante una pigmentación mayor.

La vitamina D entonces se deposita en el hígado, cerebro, piel y mayormente en los huesos.

En lo que respecta a su conservación, es una vitamina estable, no es destruida durante la cocción y puede ser conservada durante un largo período. Se deteriora u oxida al entrar en contacto con la luz y el oxígeno.

Palabras clave: vitamina D, crecimiento.

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FUNCIONES DE LA VITAMINA D:

Sistema óseo y dentario: el rol más importante de esta vitamina es mantener los niveles de fosforo y calcio normales. Estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo y su reabsorción en los riñones. Regula el metabolismo de estos minerales los cuales son vitales para el crecimiento y desarrollo normal de huesos y dientes.

Crecimiento celular: participa en el crecimiento y maduración celular.

Sistema inmune: fortalece al sistema inmune ayudando a prevenir infecciones.

Hormonas: en conjunto con la hormona para tiroidea, calcitonina (producida por la glándula tiroides) y los estrógenos, la vitamina D mantienen los niveles del calcio. La vitamina D aumenta la liberación de fósforo y calcio desde el hueso. La hormona para tiroidea aumenta la activación de la vitamina D en su forma activa en el riñón. Cuando las concentraciones de calcio en la sangre son bajas induce el aumento en la secreción de PTH(para tiroidea), mientras que cuando son altas se inhibe su liberación. Su acción esta disminuida en caso de carencia de vitamina D. Así mismo la vitamina D intervendría en la secreción de insulina del páncreas, posiblemente a través del mantenimiento de los niveles del calcio sérico, el cual es importante para una adecuada secreción de insulina.

Sistema nervioso: los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al regular los niveles de calcio en la sangre tiene un papel importante en el funcionamiento saludable de nervios y músculos.

 

LAS PRINCIPALES FUENTES DE VITAMINA D:

Los principales alimentos de origen animal.

- Leche (más aun si es fortificada con vitamina D)

- Quesos

- Huevos (yema)

- Manteca, mantequilla

- Margarina

- Aceite de hígado de pescados

- Pescados grasos.

Alimentos de origen vegetal.

Estos alimentos contienen cantidades de vitamina D mínimas, casi despreciables.

Por ello muchos cereales envasados tienen vitamina D agregada para contrarrestar esta carencia.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de vitamina D presente en las principales fuentes expresada en Unidades Internacionales por porción 1 (mcg - microgramo) de vitamina D = 40 UI (unidades Internacionales)

Equivalencia: 1 UI vitamina D = 0,025 (mcg) de vitamina D (cole calciferol)

 

HIPOVITAMINOSIS D.

La deficiencia de vitamina D puede ocurrir cuando: la ingesta diaria es menor de los niveles recomendados

- el riñón no puede transformar la vitamina D en su forma activa

- la exposición al sol es insuficiente

- no se puede absorber adecuadamente a nivel del tracto digestivo.

- Como se mencionó anteriormente, la deficiencia de vitamina D conduce al aumento en la producción de la hormona para tiroidea y a la remoción de calcio de los huesos.

Raquitismo en niños: el raquitismo es una enfermedad ósea caracterizada por la mineralización deficiente de la matriz ósea. Hay pérdida de de calcio y fosfato de los huesos, lo cual causa la destrucción de la matriz de soporte. Como resultado, los huesos resultan blandos, con malformaciones y se curvan debido a que no soportan el peso del organismo.

Entre los síntomas se destacan: -Deformidades óseas: piernas encorvadas (aquedadas), proyección del esternón hacia delante (pecho de paloma), protuberancias en el tórax (rosario raquítico), cráneo asimétrico (abultado en la frente), deformación en columna (escoliosis curvatura de la columna hacia los lados y cifosis: arqueamiento de la espalda, postura jorobada) y deformidades pélvicas. -Dolor óseo en extremidades, columna y pelvis.

-Aumento en la tendencia a fracturas. -Deformidades dentales: aumento en la incidencia de caries dentales, retraso en la formación dentaria, defectos en la estructura de los dientes (malformaciones de esmalte y dentina) -Crecimiento deficiente: retardo en el crecimiento y desarrollo, baja estatura. -Calambres musculares, disminución del tono muscular (perdida de la fuerza muscular)

El raquitismo puede corregirse con un aumento en la ingesta de vitamina D y minerales. Con el tiempo las deformidades pueden desaparecer.

Osteomalacia en adultos: es el equivalente del raquitismo en niños. Es una enfermedad ósea caracterizada por la mineralización deficiente de la matriz ósea causado por deficiencia de vitamina D o por alteraciones en le metabolismo de la misma trayendo como consecuencia reblandecimiento de los huesos originando deformaciones de los mismos.

Osteoporosis y vitamina D: la osteoporosis es una enfermedad que se caracteriza por la fragilidad ósea lo cual aumenta el riesgo de sufrir fracturas en los huesos. Se la asocia mayormente a la inadecuada ingesta de calcio. La deficiencia de la vitamina D influye en la osteoporosis al reducir la absorción de calcio. En este caso la osteoporosis es un ejemplo del efecto a largo plazo de la carencia de esta vitamina mientras que el raquitismo y la osteomalacia son ejemplos extremos de la deficiencia de vitamina D. Se da mayormente en mujeres post-menopáusicas.

Cáncer y vitamina D: estudios en laboratorio con animales sugieren que la vitamina D tiene una función protectora en contra de ciertos cánceres localizados en colon, próstata, mamas. Por ello la deficiencia traería mayor riesgo de adquirirlos. Diversos estudios epidemiológicos demuestran que una ingesta de calcio y vitamina D elevada al igual que la luz solar, disminuyen la incidencia del cáncer. Se requieren aún mayores investigaciones para asegurar este efecto.

Esteroides y vitamina D: ciertos medicamentos con cortico esteroides tienen diversos efectos adversos entre los que se encuentra la disminución de la absorción de calcio. Ciertos estudios evidencian que el uso prolongado de esteroides podría impedir el metabolismo de la vitamina D lo cual contribuiría aún más a la perdida ósea y al desarrollo de osteoporosis. Aquellos individuos que estén bajo tratamiento asteroideo deberían consultar a un profesional para ver de incrementar su ingesta de vitamina D.

Artritis y vitamina D: nuevas investigaciones sugieren que aquellos individuos que ingieren insuficientes cantidades de vitamina D sufren aún más los síntomas de la osteoartritis ya que la vitamina D ayuda a reducir el daño de los cartílagos. Así mismo puede acelerar el proceso de artritis reumatoide a.

Diabetes y vitamina D: la deficiencia de vitamina D impide el metabolismo de la glucosa reduciendo la secreción de insulina lo cual aumentaría el riego de padecer Diabetes Mellitus.

Problemas cardiovasculares y vitamina D: niveles deficientes de vitamina D podrían aumentar el riesgo de arteriosclerosis ya que favorece la formación de placas de calcio en las arterias. La presencia de estas placas puede conducir a un ataque cardíaco. Todavía se necesitan más investigaciones para asegurar la relación entre la carencia de vitamina D y la ateroesclerosis.

 

HIPERVITAMINOSIS:D

Hipercalcemia: se refiere al aumento de los niveles de calcio en sangre lo cual trae como consecuencia diversos síntomas como náusea, vómitos, alteraciones mentales, confusión, pérdida de apetito, pérdida de peso, constipación, debilidad, depresión, dolores articulares y musculares, dolores de cabeza, poliuria (emisión de grandes cantidades de orina), mucha sed y cálculos renales.

Calcinosis: es la formación de depósito de calcio y fosfato en tejidos blandos (piel, riñones).

 

CONSECUENCIAS EN CAVIDAD BUCAL:

La cavidad bucal es la primera porción del aparato digestivo. Dentro de ella debemos considerar los tejidos blandos (labios, lengua, mucosa bucal) y duros (piezas dentarias y hueso maxilar) que la integral.

El odontólogo tiene la oportunidad de poder observar las primeras lesiones de alteraciones nutricionales que se manifiestan por cambios en los tejidos blandos de la boca, las deficiencias por trastornos carenciales se atribuyen alteraciones tales como la hipoplasia de esmalte dentario. En el raquitismo es común encontrar este tipo de afección que involucra a todas las piezas dentarias que se están desarrollando en ese período. La hipoplasia adamantina está relacionada con la homeostasis del calcio. Podemos encontrar también en los huesos maxilares una incorrecta relación apertura-cierre por formaciones defectuosas que traen aparejadas oclusiones incorrectas.

A las hipovitaminosis se les atribuyen trastornos en la hipersensibilidad dentaria, poli algias sin etiología dentaria aparente, alteraciones en la regeneración y reparación de tejidos gingivales.

Uno de los síntomas más frecuentes descrito es la atrofia de papilas en el dorso de la lengua, a veces con edema de punta y bordes linguales con dentición (marca de la impronta dentaria).

La atrofia papilar puede extenderse en todo el dorso lingual, presentándose la lengua lisa, roja, brillante; el paciente relata glosodinea.

En los tejidos blandos bucales pueden presentarse manifestaciones de enfermedades carenciales: las queilitis angulares bilaterales suelen extenderse algunos milímetros a partir de los ángulos de la boca, sobre la mucosa de la mejilla y hacia fuera en la piel peri bucal.

El fondo de las lesiones tiene aspecto húmedo y macerado. Se observan también pequeñas fisuras verticales en los bordes cutáneos mucosos de los labios y zonas cutáneas vecinas. Debe hacerse el diagnóstico diferencial de este tipo de lesiones, descartando causas locales desgastadas, desadaptadas que no conserva la correcta altura intermaxilar. Las encías presentan normalmente una coloración rosa pálido y se encuentra firmemente adherido al periostio del hueso alveolar que cubre la porción radicular de los dientes. En algunas alteraciones nutricionales se presenta encías hipertrofiadas, edema tizada, color rojo intenso y sangrante a la menor presión. Las fibras del tejido conectivo que se hallan entre el periostio alveolar y la pieza dental pueden hallarse afectadas adquiriendo las piezas dentarias movilidad y llegando en casos extremos a la ablución dentaria. Clínicamente algunas de estas lesiones pueden sugerir la posibilidad de una deficiencia nutricional subyacente, pero ninguna es característica de una carencia específica.

Considerando que la supervivencia de todas las formas elevadas de vida depende de la ingesta de alimentos para abastecer los procesos vitales y que las piezas dentarias junto al resto de las formaciones y secreciones de la cavidad bucal cumplen la función de agrupar, cortar, triturar y mezclar los alimentos para la deglución, es necesario una correcta salud bucal.

 

BIBLIOGRAFIA.

ZONADIET.COM www.un.es/molecula/vita.htmDiccionario        [ Links ]

 

^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea^rND^1A01^nJosé Julio^sEscobar Larrea

ARTÍCULO

 

Hirsutismo.

 

 

Univ. José Julio Escobar Larrea.^11
11 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

Hirsutismo es la excesiva producción de pelo en áreas asociadas a madurez sexual masculina. Es debido a un aumento en la producción de andrógenos por el ovario o las glándulas suprarrenales. Por el efecto sobre las unidades pilo sebáceas se acompaña de piel grasa y acné.

En su grado máximo se llama virilización, que suele acompañarse de voz gruesa, aumento de la musculatura, caída del cabello y clitoromegalia. Se debe a un aumento importante y a veces rápido de la producción de andrógenos y sugiere la existencia de un tumor secretor.

Debe diferenciarse de la hipertricosis, que es el aumento simple del vello en áreas no androgénicas (brazos, piernas)

Palabras clave: hirsutismo, virilización

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INTRODUCCION.

Cuando crece demasiado vello en la cara o en el cuerpo se denomina Hirsutismo e Hipertricosis. Generando un problema estético en las mujeres y en los hombres.

Hirsutismo: Se define como el crecimiento de terminales pilosas en zonas andrógeno-dependientes y se detecta por la aparición de vello oscuro y grueso en la cara, pecho, abdomen y espalda. Siendo diferente del vello que algunas mujeres tienen en la parte superior del labio, maxilar inferior, senos o estómago.

Hipertricosis: Consiste en un desarrollo excesivo de pelo generalmente en forma de vello en zonas cutáneas no andrógeno-dependiente.

 

CAUSAS

En líneas generales se puede decir que el aumento de alguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en la concentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, el pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro. Hay hirsutismo en:

El Síndrome del Ovario Poliquístico.

Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, la hormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante (FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva a anovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada de andrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteraciones menstruales y esterilidad.

Hipertecosis ová rica.

Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células de la teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y de FSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.

Hirsutismo idiopático o familiar.

Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incremento de la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por propensión familiar a tener mayor número de folículos pilosos por unidad de área de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas circulantes y la fertilidad.

Hiperplasia suprarrenal congénita.

Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la producción de andrógenos suprarrenales.

Hipotiroidismo.

Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando un aumento de Testosterona libre que es la fracción activa.

Síndrome y Enfermedad de Cushing.

Por aumento en la producción de Cortisol

Utilización de algunos medicamentos.

Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.

 

DIAGNOSTICO.

1.  Haciendo una historia clínica que permita conocer, la fecha de inicio del crecimiento del pelo, o del acné o de la caída del cabello, así como la evolución posterior; fecha de la primera menstruación y periodicidad de las siguientes.

2.  Haciendo una detenida exploración física para cuantificar la intensidad, longitud y grosor del vello y del cabello, evaluándolo por zonas según criterios internacionales.

3.  Realizando determinaciones entre el segundo y noveno día del ciclo menstrual de las hormonas que puedan estar implicadas, según los datos recabados de la historia clínica y de la exploración. En términos generales, suele necesitarse determinación de Testosterona, Dehidroepiandrosterona - sulfato, Androstendiona, Hidroxiprogesterona, Proteína transportadora de hormonas sexuales, Glucurónido, Hormona Luteinizante y Foliculo-estimulante. Ante la sospecha de Hiperplasia Suprarrenal tardía, convendrá hacer un test de estimulación con ACTH.

 

TRATAMIENTO.

Los más eficaces son los que combinan Estrógenos y un Antiandrógeno, durante un periodo de un año.

El antiandrógeno -Espironolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, etc-, se elige dependiendo de la causa del hirsutismo.

Además, las pacientes pueden someterse a los cuidados cosméticos que deseen, por razones estéticas, como depilación láser, aunque evidentemente estos procedimientos no solucionan ni total ni parcialmente la causa productora el hirsutismo.

La Hiperplasia suprarrenal tardía, requiere tratamiento con corticoides de por vida.

 

PRONOSTICO.

En los seis primeros meses de tratamiento no suele percibirse ningún efecto beneficioso aparente; a partir del sexto mes, el vello se hace más fino y corto, y la necesidad de depilación se va espaciando.

En ocasiones se requiere un segundo ciclo a los seis meses de terminar el primer tratamiento con un antiandrógeno de acción más fuerte e incluso algunas personas precisan un tercer ciclo.

 

BIBLIOGRAFIA.

1. http://mastermiamidental.blogspot.com/2009/04/hirsutismo-o-hipertricosis.html hirsutismo; Guía de hirsutismo; Guías clínicas; 16-11-2010        [ Links ]

2. http://mastermiamidental.blogspot.com/2009/04/hirsutismo-o-hipertricosis.html        [ Links ]

3. Johann Luis; Hirsutismo o hipertricosis; 16-11-2010 http://www.blogmujeres.com/2009/06/22/hirsutismo/        [ Links ]

 

^rND^1A01^nROBERTO^sDALENZ CULTRERA^rND^1A01^nROBERTO^sDALENZ CULTRERA^rND^1A01^nROBERTO^sDALENZ CULTRERA

ARTÍCULO

 

Enfermedades de la glándula tiroides

 

 

DR. ROBERTO DALENZ CULTRERA.^12
12 Especialista en medicina nuclear Director del Centro de Medicina Nuclear Director de la carrera de tecnología médica UMSA

 

 

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La glándula Tiroides es asiento de muchas enfermedades que pueden ir desde enfermedades leves y pasajeras de tipo inflamatorias como lo son las Tiroiditis de origen viral, hasta enfermedades muy complejas que pueden comprometer a la larga la vida del paciente, como lo podría ser un cáncer de Tiroides. Es por ello que gracias a los avances tecnológicos, podemos llegar en la actualidad a un diagnóstico precoz de las patologías que afectan a esta glándula, es por esto que en el presente artículo nos referiremos al estudio funcional imagenológico de la Tiroides, más conocido en nuestro medio como Gammagrafía o Centellografía tiroidea.

Si nos enfocamos en el aspecto funcional de la glándula tiroides, observamos que existen dos situaciones concretas y determinadas, la hipofunción y la hiperfunción tiroidea. La primera es debida a la disminución o a una poca función glandular como es el Hipotiroidismo, que es debido a múltiples causas fisiopatologías y que se expresa gamma gráficamente como la disminución o pobre captación o concentración de sustancia radioactiva que se administra al paciente para obtener la imagen funcional de la glándula tiroidea.

La segunda es la hiperfunción Tiroidea que puede ser debida a una enfermedad denominada como Enfermedad de Graves Basedow, cuya expresión gammagráfica es la híper concentración de sustancia radioactiva en forma difusa, en ambos lóbulos tiroideos, entre otras causas de esta hiperfunción tenemos a los nódulos hiperfuncionantes tiroideos cuya expresión gammagrafica es la híper concentración de la sustancia radioactiva en el nódulo por la gran avidez a esta la sustancia.

Cuando estudiamos los nódulos tiroideos, que dicho sea de paso son muy frecuentes en nuestro medio, es necesario realizar estudios complementarios además de una buena clínica es decir la observación y palpación del nódulo tiroideo que es primordial, para complementar con el análisis cuantitativo o dosificaron de hormonas tiroideas (T3,T4, TSH y hormonas libres) para la realización de una ecografía de la glándula y finalmente la Gammagrafía tiroidea que serán el verdadero sustrato del diagnostico de las enfermedades glandulares tiroideas, teniendo en cuenta de que estas hiperfunciones pueden dar sintomatología en otros órganos y sistemas del cuerpo, lo que puede confundir al paciente , y mencionamos como ejemplo el aumento de la frecuencia cardiaca conocida como taquicardia .

Para referirnos brevemente a los nódulos hipocaptantes, es decir nódulos que no concentran sustancia radioactiva, denominadas como áreas o zonas frías por la ausencia de visualización del nódulo. Son en estos nódulos fríos donde la incidencia de cáncer tiroideo se incrementa, por ello la complementación de un estudio histopatológico a través de una punción del nódulo es lo indicativo para establecer la oportunidad quirúrgica de la extracción glandular, el diagnostico y el tratamiento oportuno del cáncer tiroideo es que hace que se considere en la actualidad como una enfermedad curable, por ello va nuestra recomendación que ante cualquier modulación en la tiroides es de vital importancia la consulta con su médico tratante, para determinar la etiología del nódulo que no siempre es cancerígeno.

La importancia de la gammagrafía tiroidea en cualquier etapa de una enfermedad es determinante para establecer el criterio quirúrgico.

Observar área que no capta la sustancia radioactiva en el lóbulo izquierdo.

Observar el área de mayor concentración en el lóbulo derecho que anula la captación del resto del parénquima glandular.

 

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ARTÍCULO

 

Cancer de lengua.

 

 

Mgs. Dra. Gladys Bustamante C.^1
1 Médico Internista.
Docente Emérito Facultad de Odontología UMSA.
Mgs. Psicopedagogía y Educación Superior.
Mgs. Gestión, planificación, evaluación y ejecución de proyectos.
Mgs Desarrollo Local.

 

 

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Resumen.

La lengua es un órgano muscular, muy vascularizado e inervado y con grandes cadenas linfáticas, por tanto, se afecta severamente en el caso de la presencia de cáncer, afectando la calidad de vida del paciente, quien además de tener dificultad para comunicarse y articular palabras, tiene dificultades intensas en el consumo de alimentos, sean cual fuese su consistencia.

El cáncer de boca es uno de los canceres de cavidad oral que se presenta con mayor frecuencia en relación a otro tipo de órganos de la boca, siendo uno de los canceres que afectan prioritariamente al sexo masculino.

Las limitaciones empeoran con el estadio de la enfermedad, y el paciente es incapaz inclusive de deglutir, por lo que es imperiosa la detección temprana y tratamiento para ofertar una calidad de vida mejor a este grupo afectado.

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Definición.

El cáncer de lengua es un subgrupo de cáncer de cabeza y cuello que se produce a partir de la degeneración de las células escamosas de la lengua, alterando la vida del paciente, con presencia de propagación moderada a severa dependiendo del estadio de su presentación.

Es uno de los tumores malignos que afecta con mayor severidad la vida del paciente, ya que su alimentación se encuentra alterada por el intenso dolor que produce esta afección, limitándose acciones básicas del consumo de alimentos como: la contención alimenticia en la cavidad bucal, la masticación y la deglución.

 

Epidemiología.

La literatura reporta que el 50% de los tumores de la boca, se encuentran en la lengua, afectando prioritariamente al sexo masculino en una relación de de 6:1, predominantemente a los 60 de vida.

Del todas de canceres de lengua, se puede afirmar que el 95 % corresponden al tipo de cánceres de células escamosas y el 5 % corresponde al carcinoma verrucoso y tumores de glándulas salivales.

La mayor parte de los canceres de lengua se encuentra relacionada a hábitos como son el consumo de tabaco y el alcoholismo crónico, además de lesiones ulcerosas en boca de persistencia prolongada.

 

Etiopatogenia.

Con frecuencia, el cáncer de lengua se agrupa con otros tipos de cáncer de boca, tales como el cáncer de labios, paladar, revestimiento de las mejillas, suelo de la boca (parte de la boca situada debajo de la parte delantera de la lengua) o encías. Estos tipos de cáncer en su conjunto se conocen como cáncer de la cavidad oral

La aparición de cáncer de lengua en sujetos jóvenes se relaciona directamente al uso de tabaco aunque en menor proporción que el cáncer de pulmón. Otro factor implicado en su presentación es el consumo de alcohol, el cual produce modificaciones de la estructura de las glicoproteínas del epitelio lingual

Algunas lesiones como el liquen plano y el pénfigo vulgar puede considerarse como lesiones premalignas en lengua. Sin embargo el tipo de cáncer papilomatoso o proliferativo, que se presenta generalmente en la punta de la lengua y excepcionalmente en el piso de la boca, presenta hiperqueratinizacion severa de la misma, e invasión tardía de los músculos, siendo su pronóstico mejor que el de los demás tipos celulares.

Las lesiones del cáncer pueden ser exofíticas o infiltrantes siendo este último el más frecuente y cuya capacidad es la de invadir la musculatura profunda de la lengua y comprometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y también el maxilar inferior.

 

Cuadro Clínico.

El sitio en que con mayor frecuencia se presenta el cáncer de lengua es en los dos tercios anteriores, seguido por el borde lateral del tercio medio. Los siguientes en frecuencia son los de la base y por último los situados por debajo de la punta de la lengua.

El paciente portador de cáncer de lengua, presenta al inicio de la enfermedad, sensación de entumecimiento lingual, asociado a dolor de baja intensidad. A medida que el cuadro empeora el paciente nota que la lengua además de haber reducido su tamañazo, es intensamente dolorosa, y no puede contener los alimentos en la boca, permitiendo que estos se escurran, ante el dolor del contacto de los mismos con la lengua.

En la medida de que el dolor aumenta, el paciente se ve imposibilitado de hablar, ya que el dolor se incrementa en forma severa con el movimiento de la lengua, asociándose, halitosis fétida, donde el olor el muy intenso, penetrante, que no cede con la higiene oral, la cual a su vez es limitada por el dolor que produce el contacto de sustancias con la lengua.

Al poco tiempo puede presentar ulceraciones, que se infectan por los gérmenes que habitan en la boca, en el entendido de la que boca es uno de los medios más sépticos del cuerpo, las infecciones pueden ser variadas, empeorando el olor de la región.

A la par de estos datos clínicos, la induración se presenta en forma progresiva, limitando aun más la movilidad de la lengua, presentándose diseminación linfática a los ganglios digástricos y submaxilares, los cuales se palpan como indurados y fijos a planos profundos, su consistencia pétrea hace en el 90% de las veces el diagnostico .

El pronóstico de la enfermedad empeora dependiendo del tipo de estrato afectado, esta enfermedad es generalmente mutilante y con pronóstico malo, ya que el deterioro de la calidad de vida, es en ocasiones el causante de la muerte de los portadores de esta enfermedad

 

Estratificación.

La estratificación es un factor importante en el diagnostico, pronostico y tratamiento de los pacientes con cáncer de lengua, ya que mientras mayor sea el estrato identificado, peor será el pronóstico y por supuesto mayor sea la mutilación en el tratamiento y aplicación agresiva de quimioterápicos.

 

Diagnóstico.

El diagnóstico, como en todas las enfermedades, es básicamente clínico, el uso adecuado de la historia clínica, y un examen clínico minucioso, permitirá un diagnostico certero, mientras que una historia clínica con déficit en investigación de hábitos, o signo sintomatología mal detallada, puede llevar a serios errores diagnósticos que costarán la vida del paciente.

Los estudiantes en etapas iniciales de su formación tienden a obviar el documento clínico en el momento de la consulta, no debiéndose olvidar que la normativa nacional, explica que el uso del documento clínico, como documento legal será la base del diagnostico, tratamiento y posterior evolución del paciente.

Se usará también como instrumento de diagnostico, a la biopsia, que nos definirá el tipo histológico del cáncer, y el diagnostico de estratificación del mismo en base a hallazgos de lesión en ganglios cercanos.

 

Tratamiento.

El tratamiento para el cáncer de lengua, es la cirugía, que si bien es mutilante, en la mayor parte de los casos que se diagnostican en formas tempranas, mejoraran la sobrevida de los pacientes.

La sobrevivencia a los 5 años, de pacientes sometidos a cirugía por carcinoma de lengua, es de alrededor de 33,4 % y según los estadios en la clasificación TNM suele ser la siguiente:

La asociación de cirugía y quimioterapia mejora aun más la sobrevivencia, en pacientes con cáncer de lengua, recomendándose la siguiente conducta

Actualmente se están estudiante tratamientos como electroquimioterapia con bleomicina intratumoral y la radioterapia en dosis altas.

 

Bibliografía.

1.- Revista. Academia de Medicina Colombia. http://www.encolombia.com/medicina/academedicina/academ26366-cancer2.htm, accedido el 17 de noviembre del 2010.        [ Links ]

2.- Surg Oncol 1975;7(3):213-8 Cervical-pectoral flaps in the treatment of advanced oral cancer.

3.- Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000 Sep; 126(9): 1079-85. Impact of comorbidity, symptoms, and patients' characteristics on the prognosis of oral carcinomas

4.- Carcinoma Epidermoide de Lengua: Dr. Juan A. Guidobono, Dr. Matthias Evertz, Dr. Jorge Rios, Dr. Jorge Zimmerman. http://www.intermedicina.com/Publicaciones/Pub-03.htm. accedido el 17 de noviembre del 2010        [ Links ]^rND^1A01^nGladys^sBustamante C.^rND^1A01^nGladys^sBustamante C.^rND^1A01^nGladys^sBustamante C.

ARTÍCULO

 

Diagnostico y manejo clinco del paciente con cancer de boca y esofago.

 

 

Mgs. Dra. Gladys Bustamante C.^2
2 Médico Internista.
Docente Emérito Facultad de Odontología UMSA.
Mgs. Psicopedagogía y Educación Superior.
Mgs. Gestión, planificación, evaluación y ejecución de proyectos.
Mgs Desarrollo Local

 

 

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Resumen.

El cáncer en general es una enfermedad aun poco conocida, que se encuentra cada vez más en todos los países del orbe. La mala definición clínica a partir de un manejo sesgado y limitante de la historia clínica, han permitido cada vez más, pasar desapercibido el diagnostico por falta de criterios clínico o deficitario manejo clínico del documento legal denominado "historia clínica" subvalorado por algunos especialistas como los del área odontológica.

Es pues no solo un deber, sino una obligación determinar los subtipos de canceres del aparato digestivo, haciéndose mención en esta oportunidad al cáncer de boca y esófago.

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Generalidades Sobre Oncología Clínica.

El paciente con neoplasia, independientemente cual sea su origen, es un paciente con afección multiorgánica por el mismo proceso de enfermedad, por lo tanto su actitud física, orgánica y psíquica se ven alteradas, además de encontrarse con un entorno familiar con estrés y depresión por el cuadro de base del paciente portador de la enfermedad.

Entre los tipos de cánceres del aparato digestivo, tenemos al:

CÁNCER DE CAVIDAD ORAL:

Que corresponde al 30% de todos los cánceres del tercio superior del cuerpo, es más frecuente en varones entre los 45 a 65 años de edad, teniéndose como factor predisponerte, al tabaquismo y el consumo de alcohol. Se ha atribuido como causas probables de cáncer oral infecciones por virus, prótesis dentales, deficiencias nutricionales y mala higiene oral.

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, cuya localización preferencial radica en el borde lateral de la lengua, piso de la boca.

 

Cuadro clínico:

Se caracteriza por molestias inespecíficas en boca, úlceras pequeñas poco perceptibles y con pocas molestias locales, de evolución crónica, con eritema perilesional y falta de queratinización, los bordes son indurados por la infiltración inflamatoria, al desplazarse, se observa que la ulcera esta adherida a tejidos profundos, las cuales generan molestias solo cuando infiltran tejidos adyacentes.

Otro hallazgo frecuente son las lesiones leucoplásicas o eritroplásicas, no dolorosas, mínimamente induradas, si bien la mayor parte de las lesiones leucoplásicas, no son cancerosas, aquellas que lo son, tienen poca claridad sintomatológica. En el examen de cuello se puede palpar adenopatías en las regiones de drenaje de las zonas afectadas, correspondiendo el 90% a la región yugulodigástrica.

Los ganglios son indurados, mayores a 2 cms, adheridos a planos profundos, no dolorosos, generalmente son únicos. En ocasiones los pacientes con cuadros avanzados pueden referir otalgia intensa.

 

Diagnóstico:

El diagnóstico básicamente debe ser clínico, ya que una observación poco cuidadosa de las lesiones orales, o una examen inadecuado o empírico de cuello, puede llevar a resultados fatales. Ante un diagnostico clínico se debe plantear un diagnostico de certeza, que se basa en la biopsia de la lesión o del ganglio satélite, con el uso de punch y anestésico local.

 

Tratamiento:

El tratamiento planteado, es la cirugía y radioterapia, que pueden ser administrados solos o en terapia combinada dependiendo del estadio de la enfermedad.

En la etapa I se realiza exéresis con margen de seguridad, branquinterapia y teleterapia con Co 66 o acelerador lineal.

En la etapa II, se realiza además de la excéresis, vaciamiento ganglionar uni o bilateral, branquinterapia ampliada y teleterapia con Co 66.

En la etapa III y IV se inicia posterior a la cirugía, radioterapia o quimioterapia, siempre y cuando el paciente no tenga invasión linfática, presencia de tumor en límites quirúrgicos, o invasión extracapsular.

En caso de que la quimioterapia no sea posible se usa anticuerpos monoclonales h-R3 más cobalto terapia.

En la etapa IV b, se realiza cobaltoterapia, radioterapia o anticuerpos monoclonales, dependiendo de la respuesta, grado de recidiva, delimitación del tumor, debiéndose controlar al paciente cada 3 o 4 semanas hasta la remisión completa o cambio de terapéutica.

 

CÁNCER DE ESÓFAGO:

Es una neoplasia poco frecuente en el medio, se estima que representa el 1% de todas las neoplasias, su incidencia es mayor entre los 55 y 66 años de edad, siendo el tipo epidermoide u el adenocarcinoma los más frecuentes en presentación.

La etiología y los factores de riesgo se relacionan al consumo de alcohol, y tabaco además de individuos que trabajan con asbesto, además la asociación con otras enfermedades como la acalasia, estenosis esofágica y gastrectomía previa entre algunas.

 

Cuadro Clínico:

Se relaciona con pérdida de peso y dificultad para la deglución de alimentos, inclusive líquidos, odinofagia, regurgitación alimenticia, halitosis fecaloidea, pirosis retroesternal, tos. Cuando el cuadro empeora se asocian alteraciones neurológicas del tipo del Síndrome de Claude Bernard Horner por crecimiento de la masa tumoral que comprime el simpático cervical y la vena cava superior.

 

Diagnóstico:

Los estudios que nos apoyan el diagnostico clínico son:

Laboratorio: generalmente inespecíficos, donde se encuentra elevación de la fosfatasa alcalina y transaminasas, hipoalbuminemia, hipercalcemia.

Radiología: Radiografía de tórax con afección pleuropulmonar inespecífica.

TAC. Donde se observa la lesión y metástasis óseas a distancia, puede limitar la zona de lesión, si bien es un estudio muy sensible es de baja especificidad.

Resonancia Magnética: identifica la afección de órganos adecentes sobre todo vasculares.

Endoscopia: Observa la lesión y permite una biopsia.

Otros estudios, esófago baritado, eco endoscopia, fibroncoscopia, tomografía por emisión de positrones, etc, tienen con fin el identificar la zona, limitarla y definir lesión en órganos adyacentes.

Clínicamente se plantea la clasificación Tumor, sensibilidad, magnitud, que nos ayuda a delimitar la severidad del cuadro:

T: tumor primario.

Tx: no se puede evaluar el tumor primario.

To: no existen signos de tumor primario.

Tis: carcinoma in situ.

T1: tumor que invade la lamina propia.

T2: Invade muscular.

T3: invade la adventicia.

T4: Invade estructuras adyacentes.

N: ganglios linfáticos regionales.

Nx no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

No: no se demuestran metástasis ganglionares regionales.

N1: metástasis ganglionares regionales. M: presencia de metástasis a distancia. Mo: no metástasis a distancia. M1: presencia de metástasis a distancia. M1a: metástasis en linfáticos celiacos. M1b: otras metástasis a distancia. M1a: metástasis en ganglios cervicales.

M1b: otras metástasis a distancia del esófago superior.

 

Tratamiento:

La cirugía es el tratamiento de elección si la enfermedad es local, sin embargo a la fecha hay opciones paliativas no quirúrgicas como las prótesis autoexpandibles y electro fulguración endoscópica con láser.

En el momento de iniciar el tratamiento debemos tomar en cuenta que el inicio precoz y agresivo del mismo, mejorara las tasas de supervivencia de los pacientes.

La técnica quirúrgica utilizada es la esofaguectomia radical en bloque, la torácica total o la transhiatal, recurriéndose a la linfadenectomia mediastínica y cervical en casos de metástasis.

El uso de radioterapia tiene mejor respuesta en tumores de tercio superior que los localizados en tercio inferior, pero su uso es limitado generalmente por su afectación a la médula espinal, sin embargo la aplicación de radioterapia tridimensional limita estas complicaciones, aunque el costo es más alto.

La quimioterapia es un tratamiento poco usado y no recomendable si se realiza en forma aislada, utilizándose medicación como la Bleomicina, Mitomicina C, 5-fluoracilo, methotrexate, etc., con los efectos colaterales consiguientes.

El tratamiento en caso de enfermedad diseminada tiene como fin la disminución de las molestias signosintomatologicas ya mencionadas, y evitar metástasis en órganos nobles, intentándose a la par la mejora de la calidad de vida, aumento de masa muscular, peso, disminución del dolor, etc., para lo cual se recure a uso de sondas naso gástricas, cirugía paliativa, uso de láser, quimioterapia o radioterapia, usándose a la fecha fármacos como el cisplatino, irinotecan y los taxanos..

 

Bibliografía.

1.   Guide to Clinical Preventive Service. Screening. Neoplastic Disease. Screening for oral cancer. [En línea]. [Fecha de consulta 12-11-10]. URL disponible en: http://text.nlm.nih.gov/        [ Links ]

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3.   Dra. Teresa Cruz Rivero, Julio Santana Garay, Dr. Antonio Fernandez Mirabal, Dr. Ivan Cuevas Perez, et.al. Instituto Nacional de Oncología y Radiobiologiia Habana Cuba. Guías de diagnóstico y Tratamiento en Oncología.. Pags, 3-6        [ Links ]

4.   Gómez España, R. Serrano Blanch, E Aranda Aguilar Medicine , 9^a serie, Unidad 25: Cáncer de Esófago, , pags. 1605- 1611        [ Links ]^rND^1A01^nWilmer^sChambi Mamani^rND^1A01^nWilmer^sChambi Mamani^rND^1A01^nWilmer^sChambi Mamani

ARTÍCULO

 

Angina de Ludwing.

 

 

Univ. Wilmer Chambi Mamani.^3
3 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Concepto.

La denominada angina de Ludwig, también denominada "flemón difuso hiperséptico y gangrenoso de piso de boca", es una infección del espacio submandibular; del espacio sublingual, de carácter severo y mortal de origen dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones. Produce paro cardiorespiratorio y cuando no es atendida debidamente, septicemia, es decir, proliferación excesiva de bacterias en la sangre.

 

Etiología.

Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el 90% de los casos, existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abierta, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwig.

Su etiología es polimicrobiana y predominantemente involucra la flora oral.

La angina de Ludwig, una afección que no es común en niños, es un tipo de celulitis que involucra inflamación de los tejidos del piso de la boca, debajo de la lengua, y que se presenta a menudo después de una infección de las raíces de los dientes (como absceso dental) o una lesión en la boca.

 

Síntomas.

Los síntomas más frecuentes son: Dolor cervical, inflamación del cuello, eritema, fiebre, debilidad, y cansancio excesivo. Se acompaña a ello confusión u otros cambios mentales, dificultad respiratoria (este síntoma indica una situación de emergencia). La hinchazón de los tejidos se produce rápidamente y puede bloquear las vías respiratorias o impedir que la persona trague saliva.

Los síntomas abarcan:

•    Disnea

•    Delirio mental

•    Fiebre

•    Algia cervical

•    Inflamación del cuello

•    Enrojecimiento del cuello

•    Astenia

•    Otalgia

•    Sialorrea

 

Patogenia.

La mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) derivan de un foco odontogénico, como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos parafaríngeos o periamigdalinos; también se han observado después de fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños, linfadenitis y sialoadenitis submandibular.

Factores de riesgo, como: caries dentales, traumatismos, anemia de células falciformes, desnutrición, diabetes mellitus, alcoholismo e inmunosupresión, predisponen a infecciones del espacio sub-mandibular.

Clínicamente, los pacientes muestran una respuesta inflamatoria sistémica en forma de fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así como protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a la palpación, dolor cervical anterior, disfagia y ocasionalmente trismus.

Se debe sospechar compromiso del espacio submandibular y de la vía aérea, cuando el paciente toma posición de olfateo para maximizar la entrada de aire a los pulmones, tiene disfonía, estridor, taquipnea, y cuando usa músculos accesorios y maneja mal las secreciones.

No todos los enfermos requieren intubación; sin embargo, deben ser vigilados en cuidados intensivos, evaluando continuamente la necesidad de establecer una vía aérea definitiva.

El estudio de elección para este problema es la tomografía de cuello, ya que permite observar la ex-tensión de los espacios del cuello y el daño de la vía aérea antes de que se manifiesten los síntomas, así como dirigir el tratamiento quirúrgico en caso de ser preciso.

La radiografía de tórax muestra alteraciones extracervicales como derrame pleural o mediastinitis El examen clínico subestima la extensión de las enfermedades infecciosas cervicales en 70% de los casos.

 

Diagnóstico.

Cuando realizamos el diagnóstico, hay que iniciar tratamiento antibiótico parenteral en dosis altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento es ocasionado por una mezcla de aerobios y anaerobios de la cavidad oral, como estreptococos, estafilococos y bacterioides.

El compromiso de la vía aérea es siempre sinónimo con la angina del Ludwig del término, y es la causa principal de la muerte. Por lo tanto, la gerencia de la vía aérea es la preocupación terapéutica primaria.

 

Tratamiento.

Si la inflamación bloquea las vías respiratorias, se necesita ayuda médica de emergencia para mantener las vías aéreas permeables.

Esto puede implicar la colocación de un tubo de respiración a través de la boca o la nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.

El tratamiento consiste en antibioticoterapia parenteral, siendo necesario el drenaje quirúrgico del absceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial si la evolución no es satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina y cefalosporinas por vía intravenosa). El paciente con angina de Ludwing requiere de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la enfermedad.

Se ha observado, que una cuarta parte de estos pacientes puede sufrir daño de la vía aérea, lo cual es la principal causa de deterioro clínico y muerte. Por eso, es necesario mantener al enfermo sentado cómodamente, sobre todo si es un niño, pues el llanto puede desencadenar una vía aérea fallida y la muerte. En caso de que exista este daño, debe procederse a la intubación para asegurar una vía aérea definitiva, se deben utilizar técnicas de intubación despierta.

 

Antibioticoterapia.

Uno de los principios de la terapéutica antibiótica estriba en el conocimiento de los agentes causantes de la infección. El reconocimiento de la flora mixta, así como la buena respuesta general a la antibioterapia administrada son elementos que justifican el tratamiento antibiótico empírico de estos procesos.

Cuando realizamos el diagnóstico, hay que iniciar tratamiento antibiótico parenteral en dosis altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento es ocasionado por una mezcla de aerobios y anaerobios de la cavidad oral, como estreptococos, estafilococos y bacterioides.

La mayor parte de las infecciones (50 a 80%) son polimicrobianas. Se recomienda combinar altas dosis de penicilina con metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios.

No se aconseja administrar gentamicina porque no están involucrados inicialmente gérmenes Gramm -.

Para el manejo del edema en pacientes que no requieren un aseguramiento inmediato de la vía aérea, o cuando se les prepara para la intubación.

Se encuentra la dexametasona endovenosa en bolo de 10 mg, seguido de dosis de 4 mg cada seis horas durante 48 horas, y la adrenalina nebulizada aunque estas opciones continúan bajo estudio, sin que hasta el momento se haya comprobado su eficacia.

Es necesario que en el manejo de estos enfermos participe un equipo multidisciplinario que conozca las bases para el diagnóstico oportuno de esta enfermedad y considere las complicaciones potencialmente mortales.

Se requiere que el médico de urgencias tenga una alta sospecha diagnóstica para que pueda indicar de inmediato un tratamiento multimodal que incluya antibióticos de espectro específico y corticoides vasoconstrictores que disminuyan el edema de la vía aérea, y que haga posible el rápido traslado a la unidad de cuidado intensivo.

Recordar que a pesar de que las infecciones bucales y odontogénicas son generalmente banales, localizadas y auto limitadas, en ocasiones puede producirse una diseminación secundaria hacia regiones anatómicas adyacentes de vital importancia, e incluso embolizaciones sépticas que provocan diseminaciones a nivel pulmonar, hepático, cerebral, renal y ser causa de un cuadro clínico que comprometa seriamente la vida del enfermo.

 

Pronóstico.

La angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar con una protección apropiada de las vías respiratorias y el uso de antibióticos adecuados.

Posibles complicaciones.

•    Bloqueo de las vías respiratorias

•    Infección generalizada (sepsis).

•    Shock séptico.

 

Prevención.

Las visitas regulares al odontólogo y el tratamiento inmediato de las infecciones bucales o dentales pueden prevenir las afecciones que aumentan el riesgo de desarrollar la angina de Ludwig.

 

Bibliografía.

1.   Versión en inglés revisada por: Daniel Levy, MD, PhD, Infectious Diseases, Greater Baltimore Medical Center, Baltimore, MD. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. Extraido el 17/11/10 www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis h/ency/article/001047.htm extraído el 17/11/10        [ Links ]

2.   3.http://es.wikipedia.org/wiki/Angina_de_Ludwig Esta página fue modificada por última vez el 12 mar 2010, a las 19:41 y extraído el 17/11/10        [ Links ]

3. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica LXVII (592) 195-198 2010 extraído el 17/11/10 http://www.google.com/18/11/2010        [ Links ]

^rND^1A01^nArnaldo^sCasso Matha^rND^1A01^nArnaldo^sCasso Matha^rND^1A01^nArnaldo^sCasso Matha

ARTÍCULO

 

Cáncer de boca y esófago.

 

 

Univ. Arnaldo Casso Matha.^4
4 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Introducción.

Las diferentes zonas de la cavidad oral junto a faringe, amígdalas y esófago son regiones que pueden ser afectadas por células malignas.

 

Cáncer de esófago.

Es un tumor (maligno) en la cual se forman células cancerosas en los tejidos del esófago, se desconocen sus causas de desarrollo, pero a través de estudios detectaron la presencia de factores ambientales y dietéticos que predisponen a padecerlo.

El cáncer esofágico en cifras.

Los tumores esofágicos afectan a aproximadamente a 5 de cada 100.000 personas, un tipo de cáncer que es tres veces más frecuente entre los hombres que en las mujeres, la mayoría de las personas que padecen esta enfermedad suelen fallecer.

 

Factores de riesgo.

-    Consumo de alcohol.

-    Consumo de tabaco.

-    Esófago de Barret (afección en la cual las células que revisten el

esófago fueron reemplazadas, o cambiaron por células anormales).

Reflujo gástrico. Edad avanzada.

-    Sexo masculino.

-    Obesidad. Desnutrición.

-    Signos y síntomas. Dificultad para trabajar. Pérdida de peso. Dolor retroesternal. Ronquera.

-    Tos. Indigestión.

-    Acidez estomacal.

 

Pruebas y procedimientos para detectar y diagnosticar el cáncer.

- Radiografía Del tórax.

- Ingesta de bario.

- Esofagoscopia.

- Biopsia.

- Esófago gastroduodenoscopia.

- Ecografía Endoscópica.

- Tomografía computarizada.

 

Tipos de cáncer esofágico.

-   El carcinoma de células escamosas cual es responsable casi de la mitad de estos tipos de cáncer.

-  El otro es el adenocarcinoma que se desarrolla en tejido glandular de la parte inferior de esófago.

 

Esófago.

Cuando la enfermedad cancerígena se extiende, las células malignas llegan al sistema linfático, una compleja red de vasos, válvulas, conductos, ganglios y órganos, ayudan a proteger el ambiente líquido del organismo mediante filtración y transporte de linfa ese fluido contiene células encargadas de luchar contra enfermedades e infecciones.

 

Tratamiento.

- La opción de tratamiento es la cirugía:

- Esofagectomía.

- Esofagectomía mínimamente invasiva.

- Quimioterapia: con medicamentos a tratar.

- Radioterapia: con rayos de alta energía.

Hay algunos factores que afectan la probabilidad de recuperación, como ser:

- Estadio del cáncer: sí afecta parte o todo el esófago.

- El tamaño del tumor.

- Estado general de salud del paciente.

 

Pronóstico.

Este cáncer es muy difícil de curar, cuando no se diseminó por fuera del esófago mejora las posibilidades de sobrevivir; en pacientes que se diseminó generalmente la cura no es posible.

 

Cáncer oral.

Es un crecimiento maligno localizado en la boca, puede aparecer como una lesión primaria del propio tejido de la cavidad oral o por metástasis de un lugar de origen distante.

La forma más común de cáncer en la cavidad oral es el "carcinoma de células escamosas.

Por lo general el cáncer de boca está localizado en tejidos de lengua o labios también puede aparecer en encías, paladar, techo de la boca, piso de la boca y mejillas.

El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de los tumores malignos, los hombres se ven afectados 2 veces más que las mujeres, especialmente personas mayores de 40 años; si el tumor se detecta a tiempo se puede aumentar las expectativas de vida de pacientes con estos tumores, sin embargo la realidad es otra porque muchos de estos tumores se detectan tarde.

 

Factores de riesgo.

-    Tabaquismo (irritando las membranas de la mucosa bucal)

-    Alcoholismo.

-    Virus del papiloma humano (en especial las cepas 16-18

-    Signos que pueden indicar si el cáncer es maligno.

-    Problemas para masticar y tragar.

-    Algia en la zona.

-    Cambios de voz. Edema en la mandíbula. Dolor Algias de oído.

-    Eritema de aparición repentina en la lengua.

-    Una llaga que no acaba de curar.

-    Leucoplaquias (lesiones blancas que no se alivian)

-    Eritroplaquias (lesiones rojas que no se alivian)

 

Diagnóstico.

- La biopsia es la forma de saber si la lesión es o no cancerosa.

- Tomografía.

- Ultrasonografía.

- Radiografía de piezas dentarias.

 

Tratamiento.

- Si el tumor es pequeño se recomienda la extirpación quirúrgica.

- Si fuera grande se emplea la radioterapia, quimioterapia y la cirugía si los tumores dificultan la respiración o el acto de tragar.

 

Efectos secundarios del tratamiento.

-    Hinchazón causada por la cirugía.

-    Algia en la boca.

-    Dificultad para masticar, hablar o tragar.

-    Incapacidad para usar dentaduras postizas.

-    Fatiga.

-    Sistema inmunológico deprimido.

-    Pérdida del apetito.

-    Pérdida de peso.

 

Complicaciones.

-    Desfiguración post-operatoria de cara, cabeza y cuello.

-    Complicaciones de la terapia de radiación incluyendo resequedad bucal.

-    Metástasis del cáncer.

 

Bibliografía.

1.   National Cancer Institute. Esoptiageal Cancer Treatment PDQ. Updated, July,2.2009        [ Links ]

2.   Esophageal Cancer, NCCN National Comprensive Cancer Network. Inc. 2009. Accessed, October 17, 2009.        [ Links ]

3.   Cáncer Del esófago- National Cáncer Institute 8 de Julio 2009, 17:30 hrs.        [ Links ]

4.   Univisión/foro/fórum Cáncer de boca y esófago 19 de septiembre 2007, 17:30 hrs.        [ Links ]

5.   El mundo. Es salud cáncer de boca y esófago. html.        [ Links ]^rND^1A01^nNielsen^sApaza Carlo^rND^1A01^nNielsen^sApaza Carlo^rND^1A01^nNielsen^sApaza Carlo

ARTÍCULO

 

Sindrome de gardner.

 

 

Univ. Nielsen Apaza Carlo.^5
5 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

El síndrome de Gardner, constituye una infrecuente patología hereditaria autosómica dominante.

Se caracteriza por desarrollarse, generalmente durante la segunda y tercera década de la vida, como múltiples pólipos adenomatosos en el colon y en el recto. Estos pólipos tienen un riesgo elevado de transformación maligna subsiguiente, cosa que suele ocurrir en las décadas tercera y cuarta de la vida.

Las manifestaciones fenotípicas del síndrome de Gardner pueden ser muy variadas. Así, además de los pólipos colorrectales, los individuos afectos pueden presentar manifestaciones extracolónicas, entre las que se destacan: pólipos gastroduodenales, quistes dermoides y epidermoides, tumores desmoides, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, alteraciones óseas en los maxilares y en el esqueleto y anomalías dentarias. Cabe destacar la importancia de las exploraciones odontoestomatológicas, entre otras, como medio para alcanzar el diagnóstico de presunción, cuya confirmación es vital para el enfermo.

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Etiopatogenia.

Es un trastorno hereditario autosómico dominante, con un 80% a 100 % de penetrancia.

Gorling y Claudrym sugieren que éste síndrome se debe fundamentalmente a un desorden hereditario conectivo.

Las manifestaciones extracolónicas, se relacionan con mutaciones localizadas entre los codones.

Fue descrito por primera vez en 1936 por Thomas y en 1956 por Fitzgerald, recién en 1953-1954 Gardner y otros lo reconocen como un síndrome que consta de:

a)  Osteomas múltiples principalmente en los huesos faciales y en huesos largos.

b) Quistes epidermoides cutáneos.

c)   Poliposis múltiples colorectales

d)   Desmoides o fibromas de la piel.

Otros autores describieron más tarde desmoides mesentéricos, lipomas, leiomiomas y odontomas.

 

Manifestaciones Clínicas.

Las primeras manifestaciones clínicas se describen en el área maxilofacial y oral, por lo que es razonable que la primera consulta sea evacuada a nivel odontológico.

Osteomas.- Osteomas de tamaño considerable como para producir deformidades prominentes en maxilar superior, mandíbula y huesos frontales. Los que pueden invadir y proyectarse a los senos parafaciales. También se han descritos casos de limitación de la apertura bucal y latero desvío por localización a nivel del cóndilo mandibular. Los osteomas son lesiones osteogénicas benignas caracterizadas por proliferación de hueso compacto y medular.

Pueden ser osteomas centrales provenientes del endostio, Osteomas periféricos provenientes del periostio y extraesqueletales de los tejidos blandos como el músculo.

Clínicamente el Osteoma periférico es usualmente asintomático pero puede ocasionar tumefacción y asimetría. Estas lesiones son habitualmente de crecimiento lento, radiográficamente se ven opacas y bien circunscritas.

Las radiografías panorámicas así como las tomografías computarizadas y estructurales son las mejores imágenes para su definición.

No se ha descrito recurrencias luego de su remoción.

La patogénesis de los osteomas no es conocida, muchos investigadores la consideran como una verdadera neoplasia mientras que otros la clasifican como una anomalía de desarrollo.

Todo paciente que presenta este tipo de lesión en el área maxilo facial debe ser evaluado por Síndrome de Gardner.

Osteomas múltiples pueden estar diseminados por todo el esqueleto facial sobretodo en los maxilares superiores e inferiores y en la mayoría de los casos preceden a la aparición de pólipos intestinales.

Intraoralmente se observan odontomas intraóseos, piezas dentarias retenidas y supernumerarias, quistes dentígeros, cementomas, alteraciones en la fórmula dentaria con agenesia de piezas.

Poliposis intestinal.- Los pólipos suelen desarrollarse con posterioridad a los osteomas. La mayoría aparecen durante la segunda y tercera décadas de la vida. Su transformación maligna es un dato constante, que sólo depende del tiempo.

El Síndrome de Gardner se asocia con la presencia de pólipos en cualquier tramo del tubo digestivo, que, a su vez, pueden malignizarse. Se ha descrito también la presencia de tumores malignos en otras localizaciones: carcinomas en la ampolla de Vater, meduloblastomas, carcinomas de tiroides y hepatoblastomas. Desde el punto de vista histológico, los pólipos de este síndrome son adenomatosos y se asientan sobre todo en el colon. Sin embargo, el intestino delgado, en particular el duodeno, puede afectarse en este proceso. También se observan con frecuencia pólipos gástricos (pólipos de las glándulas fúndicas), de naturaleza hamartomatosa.

Los adenomas son tubulares, vellosos o una combinación de ambos. Si bien los adenomas de colon, en especial los adenomas vellosos, pueden malignizar en la población general, debe tenerse presente que en los pacientes con síndrome de Gardner esto es inevitable y por lo general ocurre de forma precoz.

Quistes epidermoides, dermoides y sebáceos. Los quistes sebáceos se desarrollan en un 60 % de casos, aproximadamente. Los quistes se observan con mayor frecuencia en la cara, el cuero cabelludo, los brazos y las piernas. También suelen aparecer antes de la pubertad y de que se manifieste la poliposis intestinal. La estructura de su pared es análoga a la de la piel y suele contener materias organizadas, como grasa, pelos, glándulas, etc. Están delimitados por un epitelio escamoso estratificado delgado, productor de queratina.

Fibromas y fibromatosis en tejidos blandos. Estos tumores de tejidos blandos, a menudo denominados desmoides abdominales o extraabdominales, son masas fibrosas infiltrantes, que se observan en el 15 al 30 % de los casos.. Algunos de estos tumores aparecen de novo, otros después de un tratamiento quirúrgico (sobre todo cirugía abdominal) y otros después de extirpar tumores desmoides previos. Los tumores localizados en el área maxilofacial se ha observado que infiltran la musculatura masticatoria y suprahioidea.

Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR). Hasta un 75 % de los pacientes con este síndrome, presentan una hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, lo que se detecta con facilidad mediante oftalmoscopia. Como no es frecuente que un individuo normal presente este tipo de lesiones, su detección, junto a algunos de los datos clínicos ya mencionados, debe hacer pensar en la posibilidad de un síndrome de Gardner.

 

Tratamiento.

No existe un tratamiento etiológico de la PAF ni del Síndrome de Gardner, siendo el único disponible el sintomático. Dado que prácticamente el 100% de los pacientes afectos de PAF pueden desarrollar un cáncer colorrectal, el diagnóstico de síndrome de Gardner suele requerir una colectomía profiláctica.

En algunos casos se realizan estudios seriados con colonoscopias, para retrasar la colectomía, pero estos estudios conllevan un riesgo de dejar sin detectar una transformación maligna. Si bien los osteomas no requieren ser extirpados, a menudo se eliminan, debido a su apariencia y a la interferencia que suponen a la movilidad. Dada la dirección genética del síndrome, al cabo de varios meses o años pueden aparecer nuevos osteomas.

Los quistes sebáceos se extirpan a demanda del paciente. Los tumores fibrosos y las fibromatosis suelen escindirse, pero su capacidad de infiltración local exige crioterapia y extirpación en bloque, con un margen de seguridad de 1 cm.

Se debe tener presente que las manifestaciones en el área maxilo facial así como las alteraciones intraorales en la mayoría de los casos aparecen en la pubertad y preceden a la aparición de los pólipos intestinales, de donde la consulta primaria va a estar orientada a estas manifestaciones, siendo responsabilidad del odontólogo en sus distintas especialidades el tener presente la sospecha de otras patologías y la derivación correspondiente del paciente.

La importancia de la patología descrita radica en el gran potencial de malignización que presentan las lesiones polipoides intestinales. Donde diversas especialidades médicas pueden aportar datos y participar en el diagnóstico precoz. Éste, por su parte, permitirá llevar a cabo un tratamiento preventivo o en fases incipientes de la enfermedad, de manera que contribuirá a mejorar el pronóstico.

Las lesiones óseas condensantes, en forma de osteomas o de enostosis, pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial con diversas entidades nosológicas, como las que ya se han indicado con anterioridad. Sin embargo, la relativa facilidad con que se detectan clínica y radiológicamente, constituye un instrumento muy útil para el diagnóstico precoz. Odontólogos y estomatólogos tienen mucho que aportar en este sentido, amén de todos los especialistas en técnicas de diagnóstico por la imagen.

 

Bibliografía.

1.- Robbins y Cotran, Michel Kumar, Abbas Patología Estructural y Funcional, , 7ma Ed. Editorial EDI año 2007 Español, págs. 825-826.        [ Links ]

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ARTÍCULO

 

Manifestaciones orales de la ulcera péptica.

 

 

Univ. Vanessa Choque Quiroga.^6
6 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Introducción.

Uno de los trastornos que con más frecuencia afecta a la población de finales de siglo es la enfermedad ácido péptica, que se define como un conjunto de síntomas y signos debidos a la acción de los jugos digestivos, ácidos en su naturaleza, sobre estructuras que no están preparadas para entrar en contacto con ellos, como es el caso del esófago, o que han perdido la capacidad de protegerse de aquellos, como puede suceder con el estómago o el intestino. Lesiones como la gastritis o la esofagitis hacen parte de los trastornos agrupados bajo tal denominación, pero son las úlceras las más conocidas.

En los últimos años, las nociones sobre la forma como se desarrollan las úlceras y por consiguiente la manera de tratar las mismas, han beneficiado de gran manera a los pacientes que padecen las mencionadas lesiones.

La enfermedad ulcerosa péptica es frecuente y puede afectar a la prestación de la asistencia dental. Cuando un paciente padece esta enfermedad y acude al consultorio dental, es necesario tener en cuenta varios aspectos. El odontólogo debe conocer la enfermedad del paciente, reconocer la presencia de síntomas indicativos de enfermedad inicial o recidiva y saber que fármacos pueden interaccionar con la medicación gastrointestinal o agravar su enfermedad.

Además en las enfermedades gastrointestinales no son raras las manifestaciones orales; de este modo, el odontólogo debe familiarizarse con los patrones orales de la enfermedad. La información que se presenta en este artículo permite al odontólogo comprender estas enfermedades e informarse de las modificaciones necesarias.

 

Enfermedad Ulcerosa Péptica.

La ulcera péptica es una lesión tipo erosivo que se ubica en el tejido que recubre las vísceras huecas como el estómago y el intestino delgado. Normalmente, estos tejidos están compuestos por células especializadas que pueden resistir la acción de los ácidos del jugo gástrico y se encuentran revestidos por una capa de moco secretado por otro tipo de células, que evita el contacto directo entre el ácido y la pared de los órganos. La pérdida de esta protección, por medio de diferentes vías, hace que el tejido expuesto a la secreción crónica de acido - pepsina y a los efectos destructivos y la respuesta del huésped a Helicobacter pylori sufra cambios similares a los que produciría una quemadura química.

Las ulceras pépticas aparecen sobretodo en las regiones del tubo digestivo proximales a las secreciones de acido-pepsina. El 80 % se localizan en la primera porción del duodeno y el 20 % en el estomago. La parte superior del yeyuno rara vez se afecta. La enfermedad ulcerosa péptica suele ser crónica y focal solo alrededor del 10 % de los pacientes presenta ulceras múltiples.

 

Descripción general.

Incidencia y prevalencia.

La enfermedad ulcerosa péptica es una de las dolencias humanas más frecuentes. Actualmente sugieren que el 5-10 % de la población mundial está afectada, debido posiblemente al elevado consumo de aspirina.

La mayor prevalencia de ulcera péptica es en los adultos jóvenes (30 a 45 años): La proporción varón/mujer es de 1:1 .Los fumadores son más propensos a la enfermedad. Existe una asociación con el grupo sanguíneo O.

Se observa mayor prevalencia en pacientes con Hiperparatiroidismo y enfermedades asociadas con concentraciones elevada de gastrina (es decir, la diálisis renal, el síndrome de Zollinger- Ellison, la mastocitosis).

La enfermedad es rara en los niños con solo 1 de cada 2500 ingresos hospitalarios atribuibles a ulcera péptica, cuando se diagnostica ulcera péptica en un niño menor de 10 años el trastorno suele asociarse a una enfermedad sistémica subyacente como una quemadura grave o un traumatismo importante.

 

Etiología.

Hasta hace poco tiempo se afirmaba que el origen de la enfermedad ulcerosa péptica era un exceso de acido gástrico en el estomago. Sin embargo no siempre se encuentra hipersecreción acida en estos pacientes. Pruebas actuales apoyan una interacción completa entre factores agresivos que son potencialmente destructivos para la mucosa y factores defensivos protectores de la misma. El factor agresivo parece ser H. pylori. Otros factores agresivos son la hipersecreción acida, el consumo de cigarrillos y el stress psicológico.

H pylori es un bacilo en forma de espiral, Gram (-) y microaerofilo, con 4 a 6 flagelos. Inicialmente Marshall y Warren informaron que residía en la mucosa antral.

La mayor parte de las personas están en relación con un estado socioeconómico bajo, contaminación de agua potable y con las familias numerosas.

 

Helicobacter pylori y su relación con la placa dental.

H. pylori fue encontrado en la cavidad oral de pacientes con úlceras gástricas considerándose de gran importancia la relación H. pylori con la placa dental, lo que sugiere que la di sería la principal vía de transmisión de H. pylori, actuando la placa dental como reservorio.

La transmisión puede darse a través de tres rutas: iatrogénica, fecal-oral y oral-oral.

La exposición temprana al germen puede estar relacionada con la alimentación dada por la madre, transmisión materna. Otra manera de adquirir la infección es intrafamiliar o por contactos cercanos, que tiene tendencia a ser cada vez más precoz.

Se realizaron estudios con PCR para detectar H. pylori en placa subgingival de pacientes con periodontitis adulta; también se hallaron Helicobacter en saliva.

Esta es una de las varias patologías emergentes, muy desarrolladas en los últimos años por lo que debemos estar alertas.

Desde el punto de vista odontológico, es de particular interés el estudio de la transmisión de este patógeno en el consultorio y su reservorio Entonces si hablamos de la placa dental como reservorio permanente del germen, la terapia para erradicarlo del estómago debería acompañarse con medidas preventivas a nivel bucal que ayudarían en la disminución de la patología gástrica, básicamente se ha referido que si la mucosa gástrica es re colonizada por H. pylori, el control de la placa dental conjuntamente con la terapia periodontal, podrían ser recomendados en pacientes con gastritis crónica o úlcera péptica, previo a la terapia antibiótica.

La importancia de aplicar métodos de detección sensibles y específicos para el aislamiento de H. pylori a partir de placa dental, con lo cual se evitaría recurrir al uso de métodos invasivos como la endoscopia para la detección de la infección por este microorganismo.

 

Fisiopatología y Complicaciones.

La formación de la ulcera es el resultado de una compleja interrelación entre factores agresivos y defensivos.

La resistencia a la rotura acida proviene de la resistencia mucosa, la producción de moco las prostaglandinas, el flujo sanguíneo, la secreción de bicarbonato , el intercambio de ion transportador y las proteínas antibacterianas, como la lisozima, la lactoferrina, el interferon, y la defensina /criptidina. En condiciones normales el alimento estimula la liberación de gastrina que a la vez estimula la liberación de histamina y las células gástricas y las células parietales secretan acido clorhídrico. La estimulación del nervio vago y la cafeína también estimula la secreción de acido clorhídrico.

Los factores agresivos son la hiperactividad vagal que aumentan la liberación de pepsina, gastrina e histamina, el estrés físico y emocional, el comportamiento obsesivo-compulsivo y las sustancias farmacológicas como la aspirina, la cafeína, la dosis elevada de corticosteroides y la fenilbutasona, que incrementan la secreción acida del estomago. El Hiperparatiroidismo incrementa la secreción de gastrina y la diálisis renal elimina inadecuadamente la gastrina circulante.

H. pylori se asocia poderosamente a la enfermedad ulcerosa péptica pero no se comprende bien el mecanismo por el cual se da lugar a la misma, está claro que produce inflamación de la mucosa gástrica, favoreciendo a la gastritis por su capacidad de romper la resistencia mucosa.

El microorganismo es una bacteria adherente pero no invasiva, que vive en interface entre la superficie del epitelio gástrico y la superficie mucosa superpuesta, produce una potente Ureasa que hidroliza la urea a amoniaco y dióxido de carbono. La ureasa puede proteger a la bacteria del ambiente acido y la Urea aumenta el Ph local, mientras el amoniaco lesiona la mucosa proceso se debe a que la bacteria induce a una mayor liberación de la gastrina por las células G de los mediadores inflamatorios y células que responden a los antígenos de H. pylori, lesionando la mucosa con el amoniaco.

Pero no existe una correlación entre el H. pylori y la hipersecreción acida .Las complicaciones que se asocian con la enfermedad ulcerosa péptica dependen del grado de destrucción del epitelio gastrointestinal o de los tejidos de sostén las ulceras superficiales se caracterizan por la presencia restos necróticos de fibrina, inmediatamente por debajo de esta capa, hay numerosos leucocitos PMN escasos macrófagos, eosinofilos y abundante tejido de granulación activo y fibrosis. Una ulcera crónica o agresiva puede atravesar el tejido fibrotico y alcanzar la capa muscular, esta debilitada por el tejido cicratizal puede perforarse hacia la cabeza del páncreas. Las ulceras pueden erosionar a las aterías o venas de la capa muscular y dar lugar a la hemorragia, anemia y posible shock.

Las ulceras que no han recibido tratamiento se cura por fibrosis lo que puede provocar estenosis pilórica, obstrucción a la salida gástrica, deshidratación y alcalosis.

Las ulcera duodenales rara vez desarrollan transformación maligna, sin embargo las ulceras de la curvatura mayor del estomago tiene mayor tendencia a la degeneración maligna.

 

Presentación clínica.

Signos y síntomas.

Existen muchos pacientes con ulcera péptica activa que no presenta síntomas ulcerosos la mayoría desarrollan dolor epigástrico, de larga duración (varias horas) y muy localizado; el dolor se describe como "urente "o "corrosivo" pero puede ser "mal definido "o " continuo". El dolor de una ulcera duodenal suele manifestarse con el estomago vacio por lo general 1-3 horas después de comer y es frecuente que despierte al paciente en la mitad de la noche, la ingestión de alimentos, leche o antiácidos proporciona una alivio inmediato en la mayoría de los casos.

Sin embargo los paciente con ulcera gástrica tienen una respuesta al alimento menos predecible y la comida pude producirles dolor abdominal. Los síntomas asociados a la ulceración péptica tienden a ser episódicos y recidivantes.

La enfermedad se acompaña a menudo de dolor a la presión en el epigastrio.

Los cambios en la naturaleza del dolor pueden indicar la aparición de complicaciones. Por ejemplo, el aumento del dolor, la fala de alivio con los antiácidos y lo irradiación del dolor a la espalda pueden indicar una penetración más profunda o una perforación de la ulcera. El vomito prolongado algunas horas después de una comida es un signo de obstrucción al salida gástrica (pilórica).La melena o las heces alquitranadas oscuras indican pérdida de sangre por hemorragia gastrointestinal.

 

Complicaciones orales.

Pueden existir 2 manifestaciones orales muy poco frecuentes en esta enfermedad.

1.- Las malformaciones vasculares del labio

2.- La erosión del esmalte.

La primera va desde una macula muy pequeña (micro cereza) hasta un gran acumulo venoso y aparece en varones mayores con enfermedad ulcerosa péptica.

La segunda manifestación se debe a una regurgitación persisten de los jugos gástrico cuando se produce una estenosis pilórica. La observación de erosión del esmalte, junto con el antecedente de reflujo obliga a remitir al paciente al médico.

Los fármacos que el paciente toma para tratar la enfermedad pueden producir manifestaciones orales.

El uso de antibióticos sistémicos para la enfermedad ulcerosa péptica puede provocar un exceso crecimiento fúngico (Candidiasis en la cavidad oral); el odontólogo debe estar alerta para identificar las infecciones orales fúngicas, incluida la glositis romboidal media, Si existe tal infección está indicado un ciclo de agentes anti fúngicos para resolverla.

La Cimetidina y la Ranitidina ejercen a veces un efecto toxico en la medula ósea puede producir anemia, agranulocitosis, o trombocitopenia.

Las ulceras mucosas son en ocasiones un signo de agranulocitosis mientras que la anemia puede presentarse como palidez mucosa y la trombocitopenia como hemorragia o petequias gingivales.

La xerostomía se asocia al uso de Cimetidina y fármacos anticolnergicos, una boca seca crónica hace al paciente susceptible a la infección bacteriana (caries enfermedad periodontal). La administración de Cimetidina y Ranitidina se asocian también a eritema multiforme a nivel de mucosa bucal.

 

Manejo Farmacológico.

Los analgésicos son fármacos que se requieren con gran frecuencia en la consulta odontológica.

El Acido acetil-salicilico es uno de los más usados en el área odontológica, útil para aliviar el dolor, afectando la síntesis de prostaglandinas, la acción de bradicininas y otros mediadores que estimulan las fibras sensitivas que conducen el dolor, disminuyendo la generación de impulsos aferentes dolorosos.

La intolerancia gástrica es muy frecuente limitando su uso, la irritación gastrointestinal predispone a la aparición de úlceras y sangrado digestivo, por lo que está contraindicado en los pacientes con estos antecedentes.

También está contraindicado el Ibuprofeno, Naproxen, que son analgésicos antiinflamatorios muy usado en el área odontológica.

El fármaco a usarse en este caso será el Acetaminofén o paracetamol, que es comparable al AAS en sus efectos analgésico y antipirético, Puede administrarse con seguridad apacientes con úlcera péptica y antecedentes de sangrado digestivo.

Su uso en odontología por períodos cortos (máximo 10 días) y con las dosis habituales no presenta efectos colaterales. Dosis (se dispone en forma de tabletas y supositorios) en niños: 10mg/kg/6 - 8h, VO o VR .Adultos: 500 -1000 mg, VO y VR, máximo 4 g/día.

 

Bibliografía.

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ARTÍCULO

 

Sindrome de peutz jeghers.

 

 

Univ. Juan Ernesto Castañeta Blanco.^7
7 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.

Síndrome que pertenece a la familia de síndromes familiares de poliposis hamartomatosa.

Fue descrita por Peutz en 1921 y Jehers en 1949 y lleva su nombre. Es trastorno raro, con una alta incidencia familiar (hereditario).

La poliposis intestinal aparece junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la piel y la mucosa bucal. Los pólipos se encuentran en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos frecuencia en el estomago y el colon ..

Histológicamente son hamartomas y su transformación es poco frecuente.

Las complicaciones más comunes son la invaginación y la hemorragia, además el riesgo significativamente mayor de desarrollar ciertos canceres. Dada la distribución difusa de la poliposis, no está indicado el tratamiento quirúrgico. Sin embargo en ocasiones es necesario efectuar una resección intestinal segmentaria debido a episodios de invaginación intestinal.

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Concepto.

Es un trastorno genético de herencia autosómica dominante, caracterizado por pigmentación mucocutánea y hamartomas del intestino que suele iniciarse en la infancia.

Consiste en pigmentaciones melanóticas mucocutáneas y poliposis intestinal; este último síntoma es significativo por la posible malignización de los pólipos, Una de cada dos personas afectadas presenta manchas de un color que de marrón hasta negro de piel perioral y del bermellón labial. La pigmentación intraoral afecta principalmente la mucosa yugal.

 

Etiología.

Se desconoce la forma como muchas personas resultan afectadas por el síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ). Sin embargo, os Institutos Nacionales de la Salud estiman que afecta alrededor de 1 de cada 25,000 a 300,000 nacimientos.

La etiología perteneciente al rasgo hereditario autosómico dominante. Existen dos tipos de SPJ:

SPJ familiar que se debe a una mutación en un gen llamado STK11 ubicado en el brazo corto del cromosoma 19 13.3. El defecto genético se transmite de padres a hijos (hereditario) como un rasgo autosómico dominante. Esto significa que si uno de los padres tiene este tipo de SPJ, uno tiene una probabilidad de 50-50 de heredar el gen malo y padecer la enfermedad.

SPJ esporádico que se transmite de padres a hijos y parece no tener relación con la mutación en el gen STK11.

 

Clínica.

Consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, área peri bucal, encía, lengua, paladar En la piel de la cara, principalmente alrededor de la nariz y los ojos.

Las lesiones cutáneas pigmentadas máculas pequeñas asintomáticas, planas, irregulares u ovaladas, aparecen en la infancia temprana de color marrón a gris azulado, cuyo diámetro varía de 1 a 4 mm, no suelen estar presentes al nacer, pero aparecen precozmente, en los 2 años de vida.

Los pólipos gastrointestinales que se presentan en este síndrome afectan principalmente al íleo y al yeyuno, y se hacen aparentes en la tercera década de vida. Estos pólipos son capaces de originar intususcepción (introducción de una porción de colon en otra), que puede conducir a u daño intestinal isquémico del colon.

Además, el 2-3% de los pacientes afectados desarrollan un adenocarcinoma intestinal.

El reconocimiento de las manifestaciones clínicas de las lesiones orales y cutáneas pude facilitar el diagnostico temprano del trastorno y la evaluación del aparato digestivo.

Se ha comunicado la siguiente distribución de los pólipos en los pacientes afectos: estomago 25%, colon 30%, intestino delgado100%.

Los pólipos generalmente se producen en las regiones proximales del intestino delgado, pero algunas veces se localizan en el estomago y en el colon.

Los pacientes presentan, por lo general, síntomas de obstrucción o de invaginación; no obstante, en un 25% de los casos, el diagnostico se sospecha por la pigmentación en un persona asintomática.

El motivo de consulta más frecuente es el dolor abdominal y el sangrado digestivo. La invaginación representa la principal complicación de la poliposis y es causa de obstrucción intestinal intermitente, En algunos pacientes la primera manifestación es el prolapso o extrusión anal de los pólipos, que cuando sucede en el primer año de vida, obliga el diagnostico del síndrome de Peutz-Jeghers, incluso cuando no haya pigmentación, Un pequeño porcentaje de pacientes debuta con síntomas endocrinológicos relacionados con la presencia de tumores gonadales.

Existe una gran variación individual en la intensidad de los síntomas. Esta disociación puede deberse a la clínica tiende a ser específica de edad. Asimismo, se ha documentado variación fenotípica entre familias, y dentro de la misma familia.

Lo que parece no ofrecer dudas es la no benignidad del síndrome de Peutz-Jeghers, pues la supervivencia suele estar disminuida por la gran cantidad de complicaciones gastrointestinales que implica, en el primer año de vida, y por el desarrollo precoz de cáncer.

Además, los síntomas tienden a ser cada vez más precoces en generaciones sucesivas, y algunos autores sugieren que la edad a la que aparecen los tumores también tiende a adelantarse.

Las mujeres pueden desarrollar como complicación a esta enfermedad el tumor ovárico de cordones sexuales con túbulos anulares. Este tumor tiene la característica de que, al contrario que en la población general suele ser unilateral y grande, en pacientes con el Síndrome de Peutz-Jeghers suele ser bilaterales, multifocales y de pequeño tamaño. Esto se considera una característica fenotípica del Síndrome y no una complicación.

En varones pueden aparecer tumores testiculares de células de Sertoli, que suelen manifestase en la primera década de la vida por ginecomastia, aceleración de la velocidad de crecimiento y adelanto de edad ósea. Su comportamiento tiende a ser benigno.

El diagnóstico diferencial nos muestra: Pecas y efélides múltiples Síndrome de Gardner Síndrome de Albright Síndrome de Cronkhite-Canada. Enfermedad de Addison. Características Histopatológicas.

Histológicamente se caracterizan por poseer un eje conectivo fino y muy ramificado que contiene musculo liso y les confiere u aspecto arborescente.

Los pólipos de Peutz-Jeghers son pólipos hamartomatosos que afectan al epitelio mucoso, la lamina propia y muscular de la mucosa. Estas lesiones hamartomatosas también pueden ocurrir, aisladas o múltiples.

Los pólipos de Peutz-Jeghers tienden a ser grandes y pediculados, con un contorno lobulado firme. El estudio histológico revela una red arborizada de tejido conectivo y musculo liso bien desarrollado formando una red ramificada de fibras musculares lisas que se continúan con la capa muscular de la mucosa que sostiene el epitelio glandular del pólipo, y que se extiende en el pólipo y rodea abundantes glándulas normales, tapizadas por epitelio intestinal normal, rico en células caliciforme.

Los pólipos de Peutz-Jeghers se consideran en general benignos, pero un 3% de los pacientes acaba presentando un adenocarcinoma, aunque no necesariamente en los pólipos hamartomatosos.

 

Genética molecular.

La base genética subyacente del síndrome de Peutz-Jegherses la mutación inactivan te de gen STK11 (LKB), localizado en el brazo corto del cromosoma 19.

El gen codifica una proteína con actividad serina/ treoninacinasa. Los portadores del gen defectuoso también mayor riesgo de presentar cáncer de mama, de páncreas, de testículo y de ovario.

Este gen actúa como un gen supresor de tumores y podría estar involucrado en las fases tempranas de la transformación de hamartomas en adenocarcinomas, lo que explicaría en parte el elevado riesgo de malignización que presentan estos pacientes.

 

Tratamiento.

La intervención quirúrgica cuando los pólipos causan síntomas severos. Las lesiones de cavidad bucal y las de piel no requieren tratamiento.

Con todos estos datos parece incuestionable la necesidad de realizar un estrecho seguimiento de estos enfermos. Cada vez son más agresivos y recomiendan:

Endoscopia digestiva alta y baja cada 2años, comenzando a los 10 años

Exploración testicular anual desde los 10 años.

Exploración de mamas anual con mamografía cada 2-3 años desde los 25 años.

Examen pélvico ginecológico en la mujer con los 30 años.

Es posible que se requiera cirugía para extirpar los pólipos que causan problemas prolongados. Los suplementos del hierro ayudan a contrarrestar la pérdida de sangre.

Las personas que padecen esta afección deben ser monitoreadas por un médico y examinadas periódicamente en busca de cambios cancerosos en los pólipos.

Importancia Odontológica. Derivar a médico especialista. Conocer sus complicaciones. Hacer un buen diagnostico diferencial.

 

Bibliografía.

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ARTÍCULO

 

Sindrome de alergia oral.

 

 

Univ. Edgar Arturo Chalar Elías.^8
8 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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A diferencia de las alergias a pólenes u a otros aeroalergenos que producen síntomas en cierta época del año (primavera) esta condición en particular no conoce estaciones y se presenta en cualquier momento.

La hipersensibilidad a alimentos es el resultado de la pérdida o ausencia de tolerancia, cuya etiología puede ser multifactorial.

 

Etiología.

La respuesta inmunitaria del organismo lo protege contra sustancias nocivas, como bacterias virus y toxinas, en una alergia alimentaria verdadera, el sistema inmunitario produce anticuerpos e histamina en respuesta al alimento específico, cualquier alimento puede causar una reacción alérgica, pero solo unos cuantos son los principales culpables.

La causa de las alergias alimentarias está relacionada con la producción por parte del cuerpo de un tipo de sustancia alergena llamada anticuerpos contra la inmunoglobulina E (IgE).

En los niños las alergias alimentarias más comunes son:

-    Leche.

-    Huevos.

-    Maní.

-    Soya (soja).

-    Mariscos (camarón, langosta, almejas, cangrejo)

-    Trigo.

-    Frutas secas.

Frutas frescas. Este tipo de alergia generalmente se inicia en la infancia, pero puede comenzar a cualquier edad.

Muchos niños superan las: alergias a la leche, los huevos y el trigo si evitan el consumo de estos alimentos. Las alergias al maní las nueces y los mariscos son de por vida.

En los niños mayores y los adultos, las alergias más comunes a los alimentos son:

-    Pescado.

-    Maní.

-    Mariscos.

-    Nueces.

De acuerdo al Comité de Alergia a Alimentos de la Academia Europea de la Alergia (EAACI) las reacciones adversas pueden clasificarse en:

-    Toxicas.- intoxicación por setas (hongos).

-    No toxicas.- Que a su vez se subdividen en:

 

Fisiopatología.

El aparato gastrointestinal cuenta con mecanismos de defensa tanto inmunológicos, como no inmunológicos o barreras mecánicas como la secreción de ácido gástrico y enzimas proteolíticas, éstos últimos digieren proteínas hacia moléculas menos antigénicas, inclusive disminuyendo su tamaño o alterando su estructura.

Otras barreras físicas incluyen la producción de moco y la peristalsis, estos disminuyen el contacto de alergenos alimentarios potentes con la mucosa gastrointestinal. El epitelio gastrointestinal cuenta además con barreras para la absorción de macromoléculas. Los factores físicos que incrementan la posibilidad de absorción de macromoléculas son la ingesta de alcohol y la disminución en la producción del ácido gástrico.

La barrera inmunológica con la cual cuenta el aparato gastrointestinal es el tejido linfoide asociado a mucosa gastrointestinal (GALT), y se compone de:

- Folículos linfoides distribuidos a lo largo de toda la mucosa gastrointestinal, inclusive las placas de Peyer y apéndice

- Linfocitos intraepiteliales. Células epiteliales intestinales

- Células M.

- Linfocitos, células plasmáticas, y células cebadas localizadas a lo largo de la lámina propia.

- Nódulos linfáticos mesentéricos.

- La IgA secretora es la inmunoglobulina que se produce en mayor cantidad en el intestino, y que tiene mayor capacidad de unir proteínas formando complejos grandes evitando de esta forma su absorción. Está presente principalmente en secreciones mucosas. El 2% de las macromoléculas que se absorben en forma intacta generarán tolerancia oral. Tolerancia es una falta de respuesta inmunológica a un antígeno específico, en este caso a proteínas alimentarias. Tanto el sistema inmune local como sistémicos son los responsables de desarrollar tolerancia oral.

Existe mayor incidencia de alergia alimentaria en la población pediátrica, probablemente debida a la inmadurez del aparato gastrointestinal, con una disminución en la producción de IgA secretora, combinado con una disminución relativa de linfocitos CD8+ o macrófagos supresores, sobre todo en individuos genéticamente predispuestos a presentar con mayor frecuencia estas alteraciones.

Para producir sensibilización con determinado alimento alergénico, este debe estar en contacto con los linfocitos presentes en la lámina propia, placas de Peyer, nódulos linfáticos, hígado o circulación. Los pacientes con predisposición genética, desarrollarán la producción de IgE específica al alimento, con la consecuente sintomatología de alergia alimentaria (urticaria, angioedema, anafilaxia) con la reexposición del alimento. A este tipo de mecanismo involucrado se denomina reacción de hipersensibilidad tipo I o inmediata.

Es frecuente encontrar alergia alimentaria en pacientes con deficiencia selectiva de IgA. Además la producción de ácido gástrico en niños es menor que en la de los adultos, y menos efectiva la secreción mucosa. Por otro lado se ha reportado un incremento de IgM e IgG sistémicas específicas a alimentos en enfermedad celiaca y enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Tipo II o citotoxicidad mediada por anticuerpos, y las manifestaciones principales son anemia, leucopenia y trombocitopenia.

Tipo III o por complejos inmunes, y puede manifestarse con fiebre, linfadenopatía, exantema, vasculitis y proteinuria.

Tipo IV o celular con participación de linfocitos T, mecanismo involucrado en la gastroenteropatía y dermatitis por contacto.

La presentación más frecuente es la reacción tipo I, posteriormente la mixta (uno o más mecanismos involucrados en un solo paciente) seguida en frecuencia por la IV, III y II.

Los antígenos alimentarios están compuestos de proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Las glicoproteínas en los alimentos son los componentes mayormente implicados en la alergia alimentaria.

A pesar de que muchos alimentos son potencialmente alergénicos, la mayoría de las alergias alimentarias involucran únicamente algunos alimentos.

Uno de los alimentos que más producen alergia son las proteínas derivadas de la leche de vaca, existen más de 40 proteínas capaces de generar una respuesta alérgica. De estas las más frecuentes son las siguientes: proteínas termolábiles (albúmina sérica bovina, alfa globulina, alfa lactoalbúmina) y proteínas termorresistentes (betalactoglobulina y caseína).

 

Síntomas.

El síndrome de alergia oral, es considerado como una forma de urticaria por contacto con alergenos alimentarios con la mucosa oral. Los síntomas incluyen prurito con o sin angioedema de los labios, lengua, paladar, y orofaringe posterior. Está asociado con la ingesta de frutas frescas y verduras y es el resultado de la reactividad cruzada entre la fruta o las verduras con algún polen. Los síntomas se resuelven rápidamente y raramente involucra otros órganos. El prurito en la boca y labios, es sin embargo el síntoma inicial de alergia alimentaria más grave, especialmente en aquellos alimentos comúnmente implicados en anafilaxia alimentaria.

En el caso de que un paciente presente asma por alergia alimentaria, los alimentos más frecuentemente involucrados son la nuez, leche, huevo, así como diversos conservadores. Puede llegarse a presentar asma con el simple hecho de inhalar algún alimento que se esté cocinando en ese momento.

Por otro lado se ha observado la asociación de Diabetes Mellitus tipo I con alergia a las proteínas de la leche de vaca. El probable mecanismo involucrado es por la producción de anticuerpo tipo IgG contra la albúmina sérica bovina, que presenta reacción cruzada con las células beta del páncreas, y se presenta principalmente en sujetos genéticamente predispuestos.

Anafilaxia inducida por ejercicio relacionado con alimentos: Es un síndrome caracterizado por aumento en la temperatura corporal, eritema, prurito, con progreso rápidamente a anafilaxia fulminante acompañado de urticaria confluente, edema laríngeo, broncoespasmo,                    síntomas gastrointestinales, e inclusive colapso vascular. Un número reducido de pacientes, presenta estos síntomas solamente cuando realizaron ejercicio dos horas antes o después de haber ingerido determinado alimento. No presentan los síntomas sólo con el ejercicio, o sólo con la ingesta de un alimento, sino con la combinación de ambos.

Los síntomas pueden ser intermitentes, y puede prevenirse evitando comer los alimentos en cuestión de 4 horas antes o después de realizar el ejercicio. Se sugiere en estos casos, que el paciente tenga a su alcance epinefrina para su administración subcutánea y realizar ejercicio en compañía de alguien. El mecanismo involucrado probable es por liberación masiva de mediadores químicos por las células cebadas exacerbado por el efecto catabólico.

Pueden existir otras manifestaciones clínicas, en las cuales existe controversia importante de si son en realidad secundarias a alergia alimentaria como: fiebre prolongada, síndrome nefrótico, alteraciones en la conducta, hiperactividad, convulsiones, cefalea, artralgias, artritis, vasculitis, fibromialgias, plaquetopenia, enuresis, y constipación entre otras.

Otros síntomas que se pueden presentar son:

- Dolor abdominal.

- Diarrea.

- Dificultad para deglutir.

- Picazón de la boca, garganta, ojos, piel.

- Desmayo.

- Congestión nasal. Rinorrea.

- Angioedema especialmente de párpados, cara labios lengua.

 

Diagnóstico.

Existe una gama de técnicas in Vitro e in vivo, pero que van de la mano de una historia clínica, que puede ayudar a confirmar los resultados de los exámenes.

Prueba de reto oral doble ciego controlado: consiste en determinar con exactitud la alimentación cotidiana del individuo con sospecha de reacción alimentaria, en forma posterior se elimina de la dieta y se reintroduce, tratando de determinar con exactitud las manifestaciones clínicas que se presenten.

La prueba de oro para el diagnóstico de alergia alimentaria es la eliminación y reto doble ciego con placebo, sin embargo, esta condición no siempre es fácil de realizar, por lo que se sugiere lo siguiente en lactantes con sospecha de la enfermedad.

No introducir ningún alimento sólido. Seno materno exclusivo, sugiriendo a la mamá disminuir durante este periodo la ingesta de alimentos altamente alergénicos.

En caso de no ser posible la alimentación al seno materno se sugiere el uso de formulas altamente hidrolizadas. Con esto existe remisión de los síntomas en dos semanas, y reaparición de los síntomas al retar con el alimento en cuestión.

Se repite el procedimiento para la confirmación

Nunca trate de causar una reacción deliberadamente o reintroducir un alimento por cuenta propia. Estas pruebas sólo se deben llevar a cabo bajo la dirección de un médico, especialmente si la reacción inicial fue grave.

 

Referencias.

Alergia Alimentaria.

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Alergia_alimentaria"

Accedido en 5 de Noviembre de 2010

Síndrome de Alergia Oral.

http://www.medgle.es/rw/diagnoses/s%EDndrome+de+alergia+oral

Accedido en 5 de Noviembre de 2010

Síndrome de Alergia Oral.

http://www.webmd.com/allergies/tc/food-allergies-cause

Accedido en12 de Noviembre de 2010

Infecciones Gastrointestinales.

http://www.medicinenet.com/intestinal_gas_belching_bloating_flatulence/page2.htm

Accedido en12 de Noviembre de 2010.

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ARTÍCULO

 

Artritis reumatoide.

 

 

Univ. Juan Gabriel Choque Yapuchura.^9
9 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra articular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa

Los estudios familiares indican una predisposición genética. Los factores de riesgo no explican, en su totalidad, la incidencia de AR, lo que sugiere la participación de los factores ambientales en la etiología. El clima y la urbanización poseen un gran impacto en la incidencia y gravedad de Artritis Reumatoide en grupos con una base genética similar.

La tendencia terapéutica que se proyecta para un futuro no muy lejano está representada por una generación de fármacos llamados los inhibidores selectivos de la activación de las células T, los cuales proponen un nuevo blanco terapéutico para esta enfermedad. Esta clase de fármacos por el momento se encuentra en fase de estudio, sin embargo pronto podrían estar en el mercado brindando una nueva posibilidad y una mejor calidad de vida a pacientes que sufren de este mal.

 

Manifestaciones orales.

Las manifestaciones orales dependen del compromiso de la articulación temporo mandibular, las más notables son rigidez, crujidos hipersensibilidad al morder, disminución de la movilidad, en algunos casos puede llegar a la anquilosis; en las radiografías se observan erosiones, aplanamiento del cóndilo y proliferación marginal, en un estudio radiológico han descrito más del 70% de pacientes con compromiso de la articulación témporo mandibular.

Los diferentes fármacos usados en el tratamiento de la Artritis Reumatoide pueden producir úlceras orales queilitis, estomatitis así como los AINEs, sales de oro, metotrexate. Petequias, hemorragia en encías como consecuencia de una trombocitopenia debida a penicilamina, sales de oro, azatioprina, sulfasalazina, por el uso de AINEs que favorecen la disminución de la adhesividad plaquetaria o por competencia con la warfarina por las proteínas plasmáticas. Con el uso de penicilamina se encuentra trastornos en el gusto que puede llegar a la ageusia que motiva la interrupción del tratamiento con penicilamina.

El uso de corticoides en dosis altas o inmunosupresores predispone a infecciones por gérmenes oportunistas como la Cándida Albicans.

Hiperplasia gingival en pacientes que usaron ciclosporina en dosis que fluctuaron entre de 2,5 hasta 7mg/kg; la cloroquina otro de los medicamentos utilizados frecuentemente en el tratamiento de las Artritis Reumatoide produce hiperpigmentación de piel y mucosas; dentro de las reacciones adversas de la cloroquina está el sabor amargo en la boca.

Cuando está asociada al Síndrome de Sjögren presentan la sintomatología de boca seca xerostomía. El 15% de los pacientes de los pacientes con Artritis Reumatoide tienen Síndrome Sjögren que se caracteriza por ser de inicio insidioso y curso de progresión lenta en el desarrollo de ojo seco y boca seca a diferencia de lo que sucede con el Síndrome Sjögren primario que tiene una evolución más rápida.

Por último en las Artritis Reumatoide de larga evolución se puede observar amiloidosis secundaria, la amiloidosis puede afectar las glándulas salivales y también infiltra la lengua ocasionando macroglosia.

 

Bibliografía.

1.   Revista Perú Reumatología. 1996; V. 2        [ Links ]

2.   Odontología Actual 31 de mayo de 2009        [ Links ]^rND^1A01^nCinthya^sCastellón Buitrago^rND^1A01^nCinthya^sCastellón Buitrago^rND^1A01^nCinthya^sCastellón Buitrago

ARTÍCULO

 

La relación odontólogo-paciente.

 

 

Univ. Cinthya Castellón Buitrago.^10
10 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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En la relación Odontólogo - Paciente se establece un puente entre la patología que aqueja al enfermo y la recuperación de su salud, la enfermedad se constituye en un hecho invalidante y debilitador de un proceso vital y la salud con la recuperación del bienestar integro del ser En la Odontología al constituirse en una disciplina del campo de la salud, enfrenta el hecho de que posee como ambiente y como experiencia diversos estímulos que inducen a una respuesta de ansiedad. El comportamiento ansioso de un paciente con percepción poco realista de su tratamiento es frecuente.

 

Introducción.

Sabemos que el paciente busca al odontólogo para que solucione alguna dolencia o prevenirla, al considerar el comportamiento del odontólogo con sus pacientes, consideramos la siguiente frase que lo resume es la siguiente: "Trata a tus pacientes como quisieras que te traten a ti". El odontólogo está obligado a atender al paciente lo mejor que sea posible desde un punto de vista científico y ético.

 

El Rol del Odontólogo.

El Odontólogo como profesional de ciencias de la salud presta sus servicios de salud con las siguientes características: en forma científica, tecnológica, sistemática, promocional, preventiva, recuperación y rehabilitación de la salud oral, a través de la interacción de la persona, la familia y la comunidad, tomando a cada una de ellas en el contexto socio cultural, económico, ambiental en los que se desarrollan, con la finalidad de contribuir y elevar la calidad de vida , logrando bienestar con el ejercicio profesional y el servicio que brinda a la comunidad.

 

LA RELACIÓN TERAPÉUTICA Y VÍNCULO PROFESIONAL - PACIENTE.

Al considerar la relación terapéutica que se establece entre el odontólogo y el paciente, como aliados para vencer o prevenir la enfermedad, basada en la relación de respeto y confianza que se establece en la primera entrevista, como clave para lograr una buena relación, esto influye positivamente en el tratamiento, el paciente sentirá que se encuentra en buenas manos, además el estado de ansiedad del paciente se reduce y seguirá las recomendaciones dadas por el odontólogo.

Entre los factores a considerar en la relación Odontólogo-Paciente, podemos separar los dependientes del medio, (condiciones de trabajo, presiones económicas, etc.) de aquellos que dependen del Odontólogo, del paciente y de la interacción entre ambos. La práctica Odontológica se ha convertido en un ejercicio liberal, institucional con fines de lucro.

Los factores que dependen del paciente son actitudes de ansiedad y aprensión, cuestionamiento y desconfianza, falta de cooperación e insatisfacción, además se deben considerar aspectos formales como, incumplimiento económico, impuntualidad, ausencias, cambios de citas, etc.

En la primera consulta el paciente presenta profundo malestar y a la vez tendrá temor que el odontólogo le provoque dolor, estableciéndose una desconfianza mutua en forma latente.

Los factores dependientes del odontólogo son, los rasgos competitivos, acelerados, irritables,

Tensos y falta del manejo del stress

Los valores como el respeto a la dignidad y a la autodeterminación de las personas tienen como principal objetivo mantener y restablecer la salud teniendo como punto de partida el reconocimiento de la acogida, la amistad, la confianza, la humanidad, la intimidad, la capacidad de interpretación, la comunicación, el profesionalismo.

Posibles personalidades del Profesional que puedan afectar la relación con el paciente

 

Conclusión.

Pensar que la relación Odontólogo -Paciente es efímera y técnica es un gran error, existen variables que determinan que se generen fenómenos de dependencia y/o de ansiedad, esto dificulta la toma de conciencia del paciente de su responsabilidad en el cuidado de su salud oral. Es necesario seguir desarrollando investigaciones que aumenten el conocimiento en esta área para disponer de mejores herramientas para reorienten la dinámica dentista-paciente de modo de favorecer un mejor nivel de salud oral en la población.

 

Referencias.

- slideshare.net; /relación-paciente-odontólogo - Estados Unidos.        [ Links ]^rND^1A01^nEduardo^sAranda Torrelio^rND^1A01^nEduardo^sAranda Torrelio^rND^1A01^nEduardo^sAranda Torrelio

ARTICULO

Evaluacion y Asistencia al Paciente con Sangrado Anormal

 

 

Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio.¹

¹ Médico Pediatra Hematólogo, Docente Emérito UMSA. Miembro de la Academia de Ciencias. Hemato- oncólogo Hospital del Niño

 

 

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INTRODUCCIÓN

La atención a pacientes en las distintas disciplinas de salud debe ser integral y satisfactoria, a fin de aliviar sus dolencias y que vuelvan a recuperar su condición plena de salud. En esta labor se asume que en un inicio se agotan todas las medidas no invasivas, ó sea aquellas que no implican procedimientos de cirugía menor ó mayor; cuando una determinada dolencia exige una conducta invasiva con distinto grado de complejidad es importante una evaluación completa que descansa en una historia clínica que permita una aproximación diagnóstica para encaminar los exámenes complementarios más apropiados.

Si alguno de esos pacientes refiere episodios previos de sangrado excesivo, aparición  de manifestaciones hemorrágicas ó signos de diátesis anormal, se justifica aún más la evaluación médica preliminar y posteriormente podría ser asistido por otras disciplinas que lleguen a ser invasivas como la Odontología y sus especialidades.

Por ello es importante elaborar una historia clínica completa en todo paciente, así sea que el motivo de consulta no tenga relación directa con la historia de sangrado ni se anteceda de la referencia de manifestaciones hemorrágicas no esperadas en ninguna persona y a cualquier edad.

 

DATOS ORIENTADORES

La anamnesis ó interrogatorio es parte de una historia clínica y comprende la referencia  de antecedentes relacionados con cada paciente, pudiendo desglosarse en tres puntos principales:

Los antecedentes familiares que se relacionan sobre todo con los ascendientes de primer y segundo grado, siendo válido interrogar acerca de padecimientos sufridos por los abuelos, padres, hermanos, hijos y hasta nietos y que orienten al diagnóstico de un trastorno de carácter familiar. En cuanto a eventual sangrado anormal, es inexcusable realizar preguntas sobre otros familiares que requirieron hasta transfusiones sanguíneas para controlar manifestaciones hemorrágicas, como en el caso de hemofilias (A y B), enfermedad de von Willebrand, enfermedades congénitas que cursan con trombocitopenia y otras dolencias de tipo hereditario asociadas con hemorragias a distinto nivel.

Los antecedentes personales que incluyen cuidados médicos previos a pesar de hallarse el paciente sano, sus hábitos de alimentación, antecedentes ginecológicos en el caso de mujeres en edad fértil, el consumo eventual de medicamentos ó de otros compuestos naturales que hoy se hallan muy difundidos ó promovidos, con efectos supuestamente eficaces. Puede añadirse una pregunta sobre ejercicios físicos o deportivos que realice el paciente, en la eventualidad de que informe que presenta equimosis ó hematomas de fácil producción durante esa práctica.

Los antecedentes personales patológicos que incluyen la ejecución de cirugía menor o mayor, durante la cual el paciente podría haber observado hemorragia sostenida y muy prolongada, más allá del mismo acto quirúrgico. En otros casos, es posible la referencia de una hepatitis viral ó de otra naturaleza, cuyo compromiso haya sido de tal grado que deja al paciente con riesgo de presentar sangrado espontáneo o inducido por maniobras muy leves que impliquen trauma no complicado. Por otra parte, en trombocitopenias crónicas es muy probable que con un interrogatorio delicado y calmado, se admitan manifestaciones hemorrágicas previas que no exigieron ni motivaron un estudio médico más detallado, procediendo tan solo a la aplicación de medidas de sostén.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas sugestivos de sangrado anormal son motivo frecuente de consulta, siendo el ejemplo más frecuente el de epistaxis recurrente ó hasta masiva, generando una preocupación porque el paciente no tiene orientación apropiada sobre la causa de ese sangrado nasal, que ante su recurrencia obliga a una atención profesionalizada. Otros signos de sangrado anormal incluyen a la observación de:            equimosis, hematomas, lesiones petequiales, gingivorragias, hematemesis, melenas, enterorragia ó proctorragia y hasta hemartrosis, lo cual debe ser inquirido por el profesional de salud antes de realizar un procedimiento invasivo con riesgo de sangrado persistente y hasta con riesgo de ocurrir un choque hipovolémico

 

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PRELIMINARES

Ante la evidencia de que el (la) paciente que acude a un centro médico u odontológico tenga manifestaciones hemorrágicas sin causa aparente, es imperativo solicitar pruebas de tendencia hemorrágica con antelación a la ejecución de cualquier procedimiento invasivo que implique sangrado leve o mayor por manipulación de tejidos vivos. La mayoría de médicos y odontólogos acostumbran requerir pocas pruebas de hemostasis que incluyen a: tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombina y el hemograma completo con recuento de plaquetas. Según los datos consignados en la historia clínica podría hasta solicitarse otras pruebas que confirmen determinada dolencia como subyacente y causante de sangrado anormal, teniendo entre ellas a: tiempo de trombina, fibrinógeno plasmático, retracción del coágulo, cuantificación de ciertos factores de coagulación como el VIII y IX.

 

CONDUCTA Y MANEJO

En pacientes con sangrado anormal, la primera recomendación consiste en evitar en todo lo posible cualquier procedimiento invasivo porque se puede generar una solución de continuidad ó daño en tejidos superficiales ó profundos, con hemorragia local o extensa en forma muy prolongada ó indefinida. Es probable que al tratarse de pacientes que se asisten en forma ambulatoria, no sea indispensable la internación y solo se iría a su domicilio con recomendaciones expresas.

En otra situación, si el paciente persiste con sangrado y compromiso hemodinámico y ahí proceden medidas de emergencia tales como: mantener vía aérea permeable, canalizar una vía venosa para administrar soluciones coloidales y fracciones de sangre, aportar oxígeno si es necesario para evitar hipoxia tisular y mayor compromiso orgánico. Más allá de estas medidas generales ó de emergencia procede el estudio inmediato del paciente con pruebas ya señaladas para confirmar un diagnóstico y si éste corresponde a un trastorno hematológico referirlo con prontitud al especialista para iniciar medidas terapéuticas especiales.

 

REFERENCIAS

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Coller BS, Schneiderman Pl. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The Bleeding History and Differential Diagnosis of Purpura. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Silberstein LE, McGlave PM, Heslop HE, eds. Hematology: Basic Principies and Practice. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2008. p. 1851-76.        [ Links ]

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Lusher JM. Clinical and Laboratory Approach to the Patient with Bleeding. En: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT, eds. Nathan and Oski's Hematology of Infancy and Childhood. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p. 1515-26.        [ Links ]

Scott JP, Montgomery RR. Hemorrhagic and Thrombotic Disorders. Clinical and Laboratory Evaluation of Hemostasis. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. p. 2062-6.        [ Links ]

Seligsohn U, Kaushansky K. Classification, Clinical Manifestations, and Evaluation of Disorders of Hemostasis. En: Lichtman MA, Kipps TJ, Kaushansky K, Beutler E, Seligsohn U, Prchal JT, eds. Williams Hematology. 7th ed. NewYork:McGraw-Hill; 2006. p. 1741-7.        [ Links ]

 

 

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ARTICULO

ANEMIA FERROPENICA DEL EMBARAZO

 

 

Christian Contreras Flores.²

² Estudiante Tercer Año Facultad de Odontología UMSA.

 

 

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La Anemia Ferropénica es la forma más común de disminución del número de glóbulos rojos en la sangre, provocada por la escasez de hierro.

El cuerpo normalmente obtiene el hierro a través de los alimentos y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos viejos.

El hierro es una parte clave de la Hemoglobina, el cual en la anemia ferropénica los niveles de hemoglobina y hematocrito caen por debajo de lo normal y los glóbulos rojos son microcíticos e hipocrómicos. Además, el volumen corpuscular medio y la concentración corpuscular de hemoglobina se reducen.

En general, las mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro que los hombres y tienen más pérdida a través de la menstruación, siendo esta una de las principales causas, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia que los hombres. Teniendo una incidencia mayor en mujeres que en hombres.

La anemia es la complicación hematológica más frecuente durante el embarazo, parto y puerperio. Produce un aumento de la frecuencia de partos prematuros, fetos de bajo peso para su edad gestacional y de la mortalidad perinatal. La atención de la embarazada debe evaluar pronto el riesgo de anemia, dar consejo dietético preconcepcional y emplear las pruebas de laboratorio más apropiadas.

La alta prevalencia de deficiencia de hierro y otros micronutrientes en embarazadas de países en desarrollo es motivo de preocupación. La anemia materna continúa siendo causa de un número considerable de morbimortalidad perinatal.

 

Etiología

La Anemia Ferropénica es una anemia microcitica, hipocrómica que se produce cuando los depósitos de hierro son insuficientes para sustentar la eritropoyesis normal.

Es muy normal que la mujer tenga anemia ferropénica durante el embarazo. Esto se debe a que el organismo requiere más hierro para que el aporte de sangre al bebé sea suficiente.

La carencia de hierro durante el embarazo puede ser consecuencia de la ingesta insuficiente en la dieta, mala absorción o pérdida de sangre crónica.

 

Cambios Fisiológicos

El volumen sanguíneo materno aumenta en forma considerable durante el embarazo; dicho incremento resulta de un aumento tanto del plasma como del hematíe.

El volumen plasmático crece alrededor de 40 a 60% en una gestación normal. El incremento del volumen plasmático es proporcional al peso del feto, siendo también mayor en caso de gestación múltiple. La masa eritrocitaria aumenta de forma constante a lo largo del embarazo, aunque en menor medida que el volumen plasmático (20 a 30%), por ello, se produce una hemodilución fisiológica que ocasiona un ligero descenso del hematocrito (4 a 5%).

Esta "anemia dilucional" o "hidremia" empieza a producirse a partir de la sexta semana; alcanza su valor máximo en la 24° semana y a veces algo más tarde, estabilizándose posteriormente hasta el puerperio y retomando a la normalidad entre la primera y tercera semana después del parto.

 

Manifestaciones Clínicas

Comprende las manifestaciones generales del síndrome anémico, las propias de la enfermedad causante y las debidas a la ferropenia en sí.

En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas son insidiosas, por lo que a veces constituye un hallazgo casual de laboratorio.

Las manifestaciones más constantes debidas a ferropenia son la adinamia y fatiga muscular, mucho más intensa de lo que correspondería al grado de anemia. También cabe citar las alteraciones tróficas de piel y mucosas (glositis, rágades), debidas a alteraciones de las enzimas celulares dependientes del hierro. La disfagia, asociada o no a membranas poscricoideas (asociación que constituye el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly), es un signo muy infrecuente en los países desarrollados. Los pacientes pueden referir digestiones pesadas y molestias inespecíficas en el epigastrio. En ocasiones se observan fragilidad y caída excesiva del cabello o encanecimientos precoz. Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías longitudinales y aplanamiento de su superficie que puede llegar incluso a ser cóncava (coiloniquia)

La mujer embarazada puede experimentar fatiga, irritabilidad, palpitaciones, mareos, sofocaciones y cefaleas, y la severidad de estos síntomas en pacientes con anemia ferropenica no se correlaciona con el nivel de hemoglobina hasta que este desciende a 7 a 8 g/dl. La carencia tisular de hierro puede asociarse con parestesias, glositis y en casos mas graves puede instaurarse una insuficiencia cardiaca.

Una manifestación notable de la carencia de hierro es el trastorno conocido con el nombre de pica, caracterizado por la ingestión de diversas sustancias sin ningún valor nutritivo.

 

Diagnóstico

Dado que a mayoría de las mujeres embarazadas con Anemia Ferropenica son asintomáticas el diagnostico clínico puede presentar dificultades. La detección de un nivel de hemoglobina menor de 11 g/dl o un hematocrito menor del 33% durante el primer y tercer trimestre o un nivel menor de 10,5 g/dl o un hematocrito menor del 32% durante el segundo trimestre deben alterar al medico acerca de la posibilidad de una Anemia Ferropenica.

La concentración sérica de ferritina se correlaciona con los dispositivos corporales totales de hierro y normalmente es de 55 a 70 mgc/L durante el embarazo. Estos niveles casi siempre declinan a medida que avanza la gestación, pero un nivel sérico de ferritina a 12mgc/L acompañado de un nivel bajo de hemoglobina permite establecer el diagnostico de Anemia Ferropenica.

Los valores séricos de hierro están disminuidos, así como la saturación de la transferrina (< 15%) en los casos de deficiencia de hierro moderada a severa. Es sin embargo, la determinación de la ferritina sérica el parámetro más específico y más sensible para diagnosticar Anemia Ferropenica en el Embarazo.

 

Terapéutica

Normalmente, el tratamiento contra la anemia ferropenica consiste en reemplazar la pérdida de hierro del organismo.

El tratamiento es un suplemento de hierro para reemplazar la pérdida de hierro del organismo.

 

Complicaciones

Las embarazadas gravemente anémicas corren más riesgo de tener complicaciones, sobre todo durante y después del parto. Las investigaciones apuntan a que los bebés de madres anémicas tienen más probabilidad de nacer prematuramente o de pesar poco. Los bebés afectados por la anemia ferropenica materna también pueden acabar teniendo problemas con sus propios niveles de hierro más adelante.

 

Bibliografía.

•  Farreras Rozman. Medicina Interna. 10a Edición paginas, edición 16        [ Links ]

•  Harrison. Principios de Medicina Interna 17a Edición.        [ Links ]

•  Horacio A. Argente. Semiología Médica. Editorial Médica Panamericana.        [ Links ]

•  Anemia Ferropenica. Medlineplus. Disponible en World Wide Web: <http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/sanish/ency/article/000584.htm > Accedido en diciembre 2010.        [ Links ]

•  Anemia Ferropenica en el Embarazo. Medlineplus. Disponible en World Wide Web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplu s/spanish/ency/article/000584.htm        [ Links ]

•  Candió F, Hofmeyr GJ. Anemia Ferropenica en el Embarazo. Disponible en World Wide Web: http://apps.who.int/rhl/pregnancy_ childbirth/medical/anaemia/cfcom/ es/        [ Links ]

•  Anemia, la complicación hematológica más frecuente del embarazo. Disponible en World Wide Web: http://latina.obgyn.net/espanol/arti cles/Agosto01/Anemia.asp Anemia ferropenica. Normas de diagnóstico y tratamiento. Disponible en World Wide Web.        [ Links ]

 

 

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ARTICULO

Anemia Megaloblastica.

 

 

Univ. Mary Isabel Chipana Huchani³.

³ Estudiante Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Definición.

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).

Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12.

 

Etiología y Fisiopatología.

Este trastorno se produce por una síntesis de DNA defectuosa con una síntesis de RNA y proteínas normales, lo cual se refleja morfológicamente como disociación o asincronía núcleo-citoplasmática.

El ciclo celular normal consta de una serie de eventos coordinados de síntesis de DNA, RNA y proteínas, donde una fase de reposo (R) es seguida por una rápida duplicación del DNA celular en la fase de síntesis (S), posteriormente por la mitosis y la división en 2 células.

En un momento dado, la mayoría de las células tienen valores de DNA de 2N y sólo unas pocas tienen valores de 4N (donde N es la cantidad de DNA en los genomas haploides). En contraste, la mayoría de las células megaloblásticas no están en reposo y se involucran en vano en la duplicación del DNA al producirse una retención en fase S.

Esto hace que haya un elevado porcentaje de células con valores de DNA de 2 a 4N debido al retraso en la división celular. El aumento en el contenido de DNA en las células megaloblásticas se expresa morfológicamente como núcleos grandes e inmaduros con cromatina laxa, mientras que la síntesis de RNA y proteínas aparentemente no afectada origina células con un citoplasma abundante y maduro, que da como resultado un volumen celular aumentado.

Esta descoordinación del ciclo celular afecta a todas las líneas hematopoyéticas; así la leucopenia y la trombocitopenia pueden estar presentes acompañando a la anemia.

Las causas de la megaloblastosis son numerosas, pero aproximadamente en el 95 % de los casos son el resultado de una deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o ambos.

 

La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores y suele denominarse anemia perniciosa.

Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica.

Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de mala absorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido amino salicílico, biguanidas) la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración.

Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas.

La enfermedad sistémica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos cortico espinales. Las neuronas corticales también pueden degenerar, aunque las alteraciones neuronales son menores en comparación con las que se observan en los tractos mielinizados. En ocasiones se afectan los nervios ópticos.

De igual manera el consumo de medicamentos como el metotrexato pueden condicionar a presencia de anemia megaloblástica.

Así como el deterioro en el desoxiuridina monofosfato (dUMP) - deoxythymidine monofosfato (dTMP) vía puede ser responsable de megaloblastosis nutricional.

La comprensión de la fuente de cobalamina y folato es importante para entender la patogénesis del desarrollo de megaloblastosis.

La anemia megaloblástica también puede ser causada por trastornos en los que la captación de cobalamina y folato y el metabolismo no se ven afectadas.

 

Manifestaciones Clínicas

La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. A menudo, es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas, porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica.

En ocasiones se palpa esplenomegalia y hepatomegalia. Pueden estar presentes diversas manifestaciones Gl, como anorexia, estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua, puede ser un síntoma temprano. Es frecuente una pérdida de peso considerable.

Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la médula espinal. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha administrado ácido fólico).

En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o moderada y pérdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinsky, mayor pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad táctil, algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. Las extremidades superiores se afectan más tarde y con menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada. Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y amarillo.

En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica), delirio, confusión, ataxia espástica y, en ocasiones, hipotensión postural. La afección más frecuente es la de los nervios periféricos. La siguiente es la afección de la medula espinal; que produce una característica lesión de deficiencia de B12, denominada enfermedad sistémica combinada.

 

Manifestaciones Clínicas más frecuentes

•    Diarrea.

•    Disnea.

•    Baja de Peso.

•    Epigastralgia.

•    Edema y/o Ascitis.

•    Hiporexia.

•    Queilosos.

•    Ictericia.

•    Parestesias.

•    Náuseas y Vómitos.

•    Vértigo.

•    Púrpura.

•    Cefalea.

•    Dolores osteoarticulares.

•    Alteraciones de la esfera mental.

•    Palpitaciones.

 

Procesos Clínicos Asociados.

•    Procesos gástricos asociados.

•    Alcoholismo.

•    Diabetes Mellitus.

•    TBC Pulmonar.

•    Vitíligo.

•    Parasitosis.

•    Convulsiones.

•    Sin Antecedentes.

 

Diagnóstico.

El diagnostico es clínico, apoyado en pruebas laboratoriales para confirmar la sospecha diagnóstica.

La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [510-1.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular. Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína.

Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato.

 

Diagnostico diferencial.

Ante todo, hay que diferenciar las anemias megaloblasticas de las macrociticas hipercromas, caracterizadas por grandes eritrocitos redondos.

Las anemias macrociticas se comprueban ante todo en las cirrosis hepáticas y, con frecuencia algo menor, en las hepatitis crónicas; aun así, en cerca del 50% de los casos, las hepatitis agudas cursan con macrocitosis. Es común que el tratamiento citostatico de las leucosis, los mielomas y los carcinomas opere inicialmente los típicos estigmas de una carencia de acido fólico (anemias macroblasticas o megaloblasticas).

La eritroleucemia incipiente se hace notar con relativa frecuencia a través del cuadro de una megaloblástica, refractaria al tratamiento.

 

Tratamiento

Un aspecto esencial en el tratamiento del déficit nutricional es la corrección de los malos hábitos dietéticos que han provocado esta deficiencia.

La anemia por deficiencia de folato responde a dosis muy pequeñas de ácido fólico, del orden de los 100 a los 500 mg/d, por lo que el tratamiento convencional de 1 a 5 mg diarios por vía oral es más que adecuado para corregir la deficiencia de esta vitamina, siempre que se haya excluido el déficit de cobalaminas, ya que dosis terapéuticas de folato pueden corregir parcialmente las alteraciones hematológicas de la deficiencia de cobalaminas, pero por otra parte, pueden acelerar las manifestaciones neurológicas.

Para que el tratamiento sea óptimo se recomienda suplementar con hierro, pues éste se consume rápidamente al corregir la deficiencia primaria. La respuesta clínica y hematológica al tratamiento es rápida, en los primeros 2 días mejora el apetito y reaparece la sensación de bienestar con aumento de la vitalidad y el interés, entre el segundo y el cuarto días aparece una reticulocitosis que alcanza su nivel máximo alrededor de los 7 días, mientras que la hemoglobina alcanza sus niveles normales entre las 2 y las 6 semanas de iniciado el tratamiento. No obstante, el tratamiento debe prolongarse por espacio de 4 meses como mínimo, para lograr la recuperación de las reservas hísticas de folato.

Se recomienda el uso profiláctico de esta vitamina durante el embarazo, la lactancia, la infancia, en pacientes alcohólicos crónicos, en las enfermedades hepáticas graves y en los cuadros hemolíticos crónicos, situaciones éstas donde los requerimientos están aumentados.

En el tratamiento de la deficiencia de Vitamina B12 se utilizan convencionalmente 2 preparados farmacológicos: la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, que generalmente son administrados por vía intramuscular.

En cuanto a la aplicación del tratamiento, existen diferentes esquemas terapéuticos. Uno de los más utilizados consiste en la administración de 1 000 ug diarios durante 2 semanas, luego semanalmente hasta la normalización del hematócrito y continuar mensualmente por tiempo indefinido. En los casos con manifestaciones neurológicas, el tratamiento intensivo inicial se prolongará durante unos 6 meses.

Otros autores plantean dar una primera dosis, que restituiría los depósitos, de 1000 ug diarios durante una semana y una dosis de mantenimiento de 1 000 ug cada 2 meses, que se mantendría mientras fuera necesario, según la naturaleza de la causa de deficiencia de vitamina B 12.

Otros sugieren la administración de 1 ug diario por vía intramuscular o una dosis única de 100 ug o más para lograr una remisión completa del cuadro clínico en pacientes sin complicaciones con enfermedades sistémicas no relacionadas u otros factores. Para mantener esta remisión, se utilizan inyecciones mensuales de 100 ug durante toda la vida del paciente.

Un último esquema plantea administrar 100 ug intramusculares en días alternos durante 3 semanas, en ausencia de lesiones neurológicas, continuar con igual dosis 2 veces por semana hasta obtener una remisión completa y mantener igual dosis por mes como mantenimiento durante el resto de la vida del paciente.

Ante la presencia de manifestaciones neurológicas aconsejan utilizar dosis mayores en un intento por lograr la recuperación del sistema nervioso central, .En estos casos, la dosis de ataque sería de 200 ug en días alternos durante 3 semanas, continuar con la administración 2 veces por semana durante 6 meses y luego semanal hasta completar el año de tratamiento. Como mantenimiento se emplearía igual dosis por mes.

Los pacientes con niveles de Cobalamina sérica en el límite inferior normal o normal con manifestaciones clínicas de deficiencia necesitan de tratamiento.

 

Bibliografía.

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2.   Robert Berkoow, M. D.EI manual Merck Autor: 9na. Edición 1994.        [ Links ]

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5.   Dr. Marco J. Albert Cabrera | Publicado: 27/03/2008 | Hematología y Hemoterapia.        [ Links ]

 

 

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ARTICULO

Enfermedad de Von Willebrand

 

 

Mgs. Dra. Gladys Bustamante C.⁴

⁴ Médico Especialista en Medicina Interna. Docente Emérito de la UMSA. Mg. Se. Psicopedagogía y Educación Superior, Mgs en Planificación y Elaboración de Proyectos de Desarrollo, Mgs. en Dirección de Gestión Local

 

 

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RESUMEN:

Las alteraciones hemorragíparas son probablemente uno de los mayores problemas que enfrenta el cirujano al momento de ejercer el acto quirúrgico. Una mala valoración del estado de coagulación del paciente, podría llevar a resultados funestos e incluso tratamiento inadecuados durante el proceso.

Esta valoración prequirúrgica, no solo comprende la revisión del paciente en su estado actual, sus antecedentes, sino también en el examen clínico minucioso y aplicación de maniobras de diagnostico que nos lleven a la sospecha de un problema de factores de coagulación.

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DEFINICIÓN:

La enfermedad de Von Willebrand (EvW) es una enfermedad hereditaria de la hemostasia de carácter autonómico dominante producida por disminución cualitativa o cuantitativa del Factor de Von Willebrand, asumiéndose en general que el 80% de pacientes con alteración de la coagulación puede tener esta enfermedad

Pese a su frecuencia, es tal vez uno de los menos agresivos y severos en grado de lesión de la enfermedad en relación a otros cuadros como la hemofilia, la púrpura trombocitopenica idiopática.

 

ETIOPATOGENIA.

La EvW es una deficiencia de una proteína coagulante que se denomina factor de Von Willebrand, que ayuda a adherir las plaquetas a los vasos sanguíneos lesionados, favoreciendo la aparición del tapón plaquetario.

Cuando se describe la enfermedad de Von Willelbrand (EvW) se habla de un hallazgo de una función anormal de la adhesión de las plaquetas, y una acción disminuida del factor VIII en su actividad procoagulante, por déficit del factor de Von Willebrand (FvW), tanto cualitativa como cuantitativamente, lo cual evita que el tapón plaquetario funcione adecuadamente con lo cual la hemorragia persiste. . Esta proteína circulante asociada con el factor procoagulante VIII está presente en las células endoteliales, subendotelio, plaquetas y megacariocitos, así como en el plasma.

La EvW es la hematopatía hereditaria más común, estimándose que afecta a una persona entre 800 a 1.000. El FvW es una proteína multimétrica y heterogénea, que posee dos funciones principales:

1) facilita la adherencia plaquetaria en un medio de grandes tensiones tangenciales, al formar un puente entre los receptores de membrana de la plaqueta y el subendotelio vascular,

2)  sirve como proteína transportadora del factor VIII. Una disminución pequeña en la concentración del factor en el plasma conlleva la pérdida selectiva de multímetros de alto peso molecular, disminuyendo de esta forma la adherencia plaquetaria con la consecuente aparición de hemorragia.

Al tratarse de una enfermedad de patrón autonómico dominante, se evidenciaron estudios, donde el hallazgo se encontraba asociado con cuadros de hipotiroidismo , en el cual aparentemente la disminución de la síntesis de proteínas del FvW se relacionaba a déficit o ausencia de producción de tiroxina, revirtiéndose con el uso de esta hormona, mejorando la liberación del FVwW de las células endoteliales y una estimulación no específica de la síntesis de proteínas hepáticas por acción de la tiroxina .

Por supuesto la presencia de elevados índices de hipotiroidismo en Bolivia, debe orientarnos hacia la búsqueda de la EvW, no debiéndose encontrar resultados diferentes a los hallados en estudios de nuestros pares Latinoamericanos como ser Chile y Perú.

 

CUADRO CLÍNICO.

El cuadro clínico de la EvW, es común a muchas hemopatías, describiéndose entre ellas a las hemorragias como dato principal y característico, mismas que en la mayor parte de las veces es descubierta durante una cirugía o accidentalmente en un traumatismo, y despierta sospecha ante la persistencia del sangrado.

Sin embargo existe un porcentaje menor de pacientes en los cuales aparecen síntomas como sangrado espontáneo en la boca, al cepillarse los dientes, sangrado en el tubo digestivo, epistaxis, hematuria o sangrado menstrual persistente

La relación entre el hipotiroidismo con la EVW añadirá al cuadro clínico anterior, los datos propios del hipofuncionamiento tiroideo como son: rendimiento escolar disminuido, talla baja, estreñimiento, piel seca, agrietada, cabello grueso, bradicardia, hipotensión arterial, bradipsiquia, etc.

Se han reportado casos de EvW asociado a enfermedades como el lupus eritematoso sistémico, la gammapatia monoclonal, lesiones angiodisplasicas, el hipernefroma, etc.

Los tipos de EvW se clasifican según el tipo de defecto sea cuantitativo o cualitativo, es así que:

Tipo 1: Asociadas a cantidad reducida de FvW. Autosómica dominante; corresponde al 75% de los casos y es relativamente leve.

Tipo 2: Asociadas a defectos cualitativos en el FvW, representa cerca del 17% de los casos.

- El subtipo 2A es el más común; es autosómica dominante con ausencia de multímeros de alto peso molecular (APM) donde el FvW formado es anormal y asociado al sangrado de discreto ha moderado, por lo cual es más graves que las de tipo 1.

- El subtipo 2B presenta aumento de la afinidad del FvW a la glicoproteína plaquetaria 1B además de una secundaria perdida de multímeros APM, siendo usualmente acompañado de trombocitopenia.

 

- Tipo 3: Son asociadas a cantidad (deficiencia severa de FvW con deficiencia secundaria de FVIII en varios grados). Es autosómica recesiva con niveles extremadamente bajos de FvW presentando manifestaciones clínicas graves asociadas a delaciones genéticas y mutaciones de dislocación; es menos común (1% de los pacientes) y clínicamente más grave.

 

DIAGNOSTICO

El diagnostico no es fácil de realizar, ya que en la mayor parte de las veces los profesionales en salud no están familiarizados en la enfermedad y consideran que el trastorno hemorrágico puede ser controlado con la administración de vitamina K, en forma indiscriminada.

Al no existir cambios en los patrones de un hemograma o pruebas de laboratorio comunes, los profesionales tienden a minimizar el problema.

El patrón diagnóstico más común es la combinación de:

1) la prolongación del tiempo de sangría

2)    disminución en la concentración plasmática del FvW

3)  disminución paralela en la actividad del cofactor de ristocetina y

4) menor actividad del factor VIII.

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la EvW se realiza con desmopresina, por vía inhalatoria u oral, no recomendándose la vía intramuscular. (DDAVP) o factores de coagulación que contengan el FVW, teniendo por supuesto como base de respuesta la disminución del sangrado o trastorno de coagulación identificado

Varios medicamentos pueden utilizarse en profilaxis o terapias postoperatorias odontológicas. Dentro de ellos están el ácido tranexámico, en comprimidos, que son ablandados con suero fisiológico y colocados en la herida quirúrgica con ligera compresión, pudiéndose utilizar también como baño para la cavidad oral).

 

Bibliografía.

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ARTICULO

Leucemia Mieloide

 

 

Univ. Bladimir Escobar Flores.⁵

⁵ Estudiante Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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CONCEPTO.

Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades secundarias a la infiltración de la sangre, la medula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del sistema hematopoyético.

Comprenden una serie de procesos malignos que si no se tratan suelen evolucionar rápidamente hacia la muerte o empeorar poco a poco. Según su evolución espontanea se han dividido clásicamente en formas agudas y crónicas

 

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.

La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer de los tejidos hematopoyéticos de la médula ósea y se caracteriza por la proliferación de glóbulos blancos inmaduros.

En la leucemia mieloide aguda existen 8 categorías, que van desde la MO hasta M7, sobre la base de cuáles células sanguíneas son anormales.

La leucemia mielógena aguda se puede presentar a cualquier edad, pero afecta generalmente a personas de más de 65 años (también puede afectar a niños menores de un año).

 

Etiología.

La aparición de la LMA se ha atribuido a la herencia, a las radiaciones, al contacto con fármacos y con sustancias químicas y a otros productos del medio laboral. No hay pruebas directas que sugieran una etiología vírica

 

Herencia.

Ciertos síndromes con aneuploidia cromosómica de las células somáticas, por ejemplo la trisomia 21 que se observa en el síndrome de Down se asocian con mayor incidencia de LMA. Las enfermedades hereditarias con reparación defectuosa de DNA, por ejemplo, la anemia de Fanconi, síndrome de Bloom se asocian con LMA.

Los 8 subtipos de LMA según la FAB

 

Radiaciones.

La radiación ionizante es leucemógena. La frecuencia de leucemia mieloide aguda y leucemia mieloide crónica es mucho mayor en pacientes que reciben radioterapia por espondilitis anquilosante y en supervivientes de la explosión atómica de Hiroshima y Nagasaki.

La magnitud del riesgo depende de la dosis de radiación, su distribución en el tiempo y la edad de la persona En áreas de radiación natural (con frecuencia por radón) se ha observado con mayor frecuencia           de           aberraciones cromosómicas pero no se ha encontrado un incremento consistente de leucemia aguda. En fecha reciente ha surgido la preocupación sobre los posibles efectos leucemogenos de los campos electromagnéticos no ionizantes de frecuencia extremada-mente baja emitidos por instalaciones eléctricas. Sin embargo de existir este efecto, su magnitud es muy pequeña.

 

Fármacos.

Los antineoplásicos son la principal causa de AML relacionada con los fármacos. Las leucemias vinculadas a los alquilantes aparecen por término medio cuatro a seis años después de la exposición, y los individuos afectados presentan anomalías de los cromosomas 5 y 7 .Las leucemias vinculadas al inhibidor de la topoisomerasa II aparecen uno a tres años después de producirse el contacto.

 

FISIOPATOLOGIA

Normalmente, la médula ósea produce células llamadas blastos, las cuales al madurar se transforman en varios tipos de glóbulos que a su vez cumplen funciones específicas en el cuerpo.

La LMA afecta los blastos que se están transformando en glóbulos blancos llamados granulocitos. En los pacientes con LMA, los blastos no maduran y se vuelven demasiado numerosos. Estas células blásticas inmaduras se encuentran entonces en la sangre y la médula ósea.

Se desconoce el fenómeno molecular preciso o las alteraciones que se originan la transformación leucémica, sin embargo el resultado final es la proliferación inexorable de células hematopoyéticas inmaduras que han perdido su capacidad para diferenciarse en forma normal. El desarrollo de la leucemia puede ser un proceso de múltiples etapas, según lo demuestra el hecho de que en muchos casos se presenta leucemia aguda en pacientescon un trastorno mielodisplasio preexistente.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos y síntomas

La leucemia mieloide aguda (AML) puede causar muchos signos y síntomas diferentes. Algunos ocurren más frecuentemente con ciertos subtipos.

Síntomas generales

Los primeros síntomas de la LMA son, en la mayoría de las veces, inespecíficos y pueden ser semejantes a los del resfrío común o de otras enfermedades comunes. Algunos posibles síntomas generalizados, incluyen fiebre, fatiga, pérdida de peso corporal o pérdida de apetito, falta de aire, anemia, hematomas, hemorragias, petequias, dolor óseo, dolor en las articulaciones e infecciones frecuentes y/o persistentes. Puede ocurrir esplenomegalia, pero generalmente es transitoria y asintomática. La linfadenopatía es rara en la LMA, en contraste con la leucemia linfoblástica aguda. Los ganglios afectados en el cuello, en la ingle, en el área de las axilas, o sobre la clavícula, se pueden sentir como protuberancias debajo de la piel

Algunos enfermos pueden presentar edema gingival debido a la infiltración de leucocitos en el tejido. En algunos casos raros, la primera señal clínico de la enfermedad es el desarrollo de una masa tumoral fuera de la médula ósea, llamada de sarcoma granulocítico o cloroma.

Muchas veces el paciente puede no presentar síntoma alguno, así como la leucemia puede ser descubierta durante exámenes sanguíneos de rutina

Algunos pacientes presentan dolores en los huesos o en las articulaciones causados por la acumulación de las células leucémicas en estas áreas. Si las células de la leucemia se propagan a la piel, pueden causar protuberancias o manchas que pueden parecer una erupción común. Una acumulación parecida a un tumor de células de la leucemia mieloide aguda debajo de la piel o en otras partes del cuerpo recibe el nombre de cloroma o sarcoma granulocítico.

Algunas veces, las células leucémicas se pueden propagar a otros órganos. La propagación al sistema nervioso central (cerebro y a la médula espinal) puede causar dolores de cabeza, debilidad, convulsiones, vómitos, problemas de equilibrio, adormecimiento facial o visión borrosa. En raras ocasiones, la LMA se puede propagar a los ojos, los testículos, los ríñones u otros órganos.

 

DIAGNOSTICO.

Se realiza mediante un análisis de sangre común en el que aparecen muy aumentados los leucocitos y si esto se confirma se realiza una biopsia de medula ósea para ver el grado de afectación

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la LMA se basa principalmente en la quimioterapia y está dividido en dos fases, terapia de inducción y terapia de post-remisión objetivo de la terapia de inducción es llevar a cabo una reducción del número de las células leucémicas hasta niveles indetectables. El objetivo de la terapia de remisión es la completa eliminación de cualquier resto de la enfermedad y lograr la curación completa del paciente.

Todos los subtipos de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo tratamiento quimioterapéuticos con citorabina antraciclina Sin embargo, estas terapias producen también efectos secundarios tóxicos como la mielosupresión y el incremento del riesgo de infección, por lo que no se recomienda su uso en personas de edad avanzada. Esta primera fase de inducción suele requerir un mes de hospitalización desde el comienzo del tratamiento quimioterapéutico hasta la recuperación de sus efectos secundarios

La quimioterapia de inducción presenta un esquema de administración denominado "7 + 3", en el que la citorabina es administrada de forma continuada durante los 7 primeros días y la antraciclina durante los 3 siguientes.

Terapia de consolidación o remisión

Tras conseguir una remisión completa de la leucemia, podría parecer que la enfermedad ha desaparecido pero realmente aún quedan células leucémicas no detectables por las técnicas de diagnóstico actuales. Si en este punto no se aplica una terapia de consolidación (o post-remisión) prácticamente el 100% de los pacientes sufrirán una recaída. Por ello, es imprescindible administrar esta segunda terapia para eliminar cualquier residuo de la enfermedad y prevenir una recaída.

 

El tipo de terapia suele ser específico e individualizado, basado en cada paciente en particular. Para aquellas leucemias que presentan un buen pronóstico los pacientes son sometidos a una quimioterapia de consolidación 3-5 ciclos, Sin embargo, para pacientes con un elevado riesgo de recaída (como aquellos con un mal pronóstico citogenética, con un síndrome mielodisplásico o con LMA asociada al tratamiento) se suele recomendar el trasplante de médula ósea, si el paciente es capaz de tolerar un trasplante y existe un donante compatible.

A pesar de la agresividad de las terapias sólo un 20-30% de los pacientes mitigan la enfermedad, Para los pacientes que sufren una recaída, la única terapia probada potencialmente curativa es el trasplante de médula ósea.

 

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.

Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por aumento de glóbulos blancos de la serie granulocítica hasta las últimas fases madurativas de su diferenciación. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemia.

 

ETIOLOGÍA.

No se a encontrado una correlación clara con la exposición a fármacos citotóxicos y no hay evidencia que sugiera una causa vírica, solo grandes dosis de radiación son causas de inducción de la leucemia mieloide crónica

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Las manifestaciones clínicas se las puede agrupar en tres fases:

Fase crónica o mielocitaria

Dura unos 4 ó 5 años, aunque puede precederse de una fase previa asintomática, caracterizada sólo por la alteración genética.

Puede ser asintomática y detectarse en pruebas analíticas rutinarias, o presentar los siguientes datos clínicos - Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso.)

- Síntomas de hipercatabolismo celular (generalmente sólo en casos más avanzados): hiperuricemia, hiperkalemia, insuficiencia renal.

No suele haber adenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfáticos).

El 80 a 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase.

Fase acelerada

Dura unos 6 u 8 meses.

El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, además de dolores óseos.

En las pruebas analíticas aparece aumento de los basófilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia, anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infecciones, trombosis y/o hemorragias.

Fase de transformación a leucemia aguda (crisis blástica)

Por alteración genética de la célula madre en estadios madurativos más precoces, la leucemia mieloide crónica da crisis clínicas similares a la leucemia aguda. El 80% de los casos evolucionan a leucemia mieloblástica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfoblástica aguda (LLA), con mejor pronóstico.

La clínica es de curso tormentoso, con anemia severa, infecciones de repetición, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgánicas por infiltración linfocítica, signos de leucostasia.

La clínica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnóstico diferencial por técnicas de biología molecular.

 

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico es clínico una buena historia clínica y su correspondiente examen físico orientará al diagnostico de sospecha, el cual debe ser corroborado por pruebas analíticas con el hemograma y bioquímica sanguínea.

 

TRATAMIENTO.

Algunos pacientes con LMC pueden sobrevivir en la actualidad, en ausencia de tratamiento, desde algunos meses a partir del diagnostico hasta inclusive 10 años.

El adelanto más prometedor en este aspecto ha sido el trasplante de medula ósea (TMO) por ser el único con potencial realmente curativo.

La quimioterapéutica predilecta es el uso de agentes alquilantes como el busulfán, que trae consigo efectos colaterales que pueden llevar a la muerte. Estos agentes lo que hacen es retardar a la enfermedad en su fase benigna y disminuir la formula leucocitaria aproximadamente a un 16 % del total inicial. Lo mismo puede decirse de la hidroxiurea utilizada en la fase de metamorfosis.

Durante la fase blastica la elección terapéutica en la poliquimioterapia, al igual que en la leucemia aguda, de monoterapia con 6 mercaptopurina.

 

BIBLIOGRAFÍA

•    Harrison Medicina Interna 17" edición        [ Links ]

•    Antonio Suros Batlló, Semiología Medica 8" edición        [ Links ]

•  Arthur C. Guytmon. Fisiología medica 11" edición.        [ Links ]^rND^1A06^nJuan Gabriel^sChoque Yapuchura^rND^1A06^nJuan Gabriel^sChoque Yapuchura^rND^1A06^nJuan Gabriel^sChoque Yapuchura

ARTICULO

Leucemia Aguda, Manifestaciones Orales

 

 

Univ. Juan Gabriel Choque Yapuchura.⁶

⁶ Estudiante Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos (glóbulos blancos) clónales en la médula ósea, que suelen pasar a la sangre periférica aunque en ocasiones no lo hacen (leucemias aleucémicas). Ciertas proliferaciones malignas de glóbulos rojos se incluyen entre las leucemias.

Los primeros síntomas son cansancio, falta de apetito o fiebre intermitente. A medida que la afección avanza aparece dolor en los huesos, como resultado de la multiplicación de las células leucémicas en el sistema óseo. También aparece anemia, cuyas características son palidez, cansancio y poca tolerancia al ejercicio, fruto de la disminución de glóbulos rojos.

Asimismo, la reducción del número de plaquetas provoca hemorragias esporádicas y la aparición de manchas en la piel (petequias) o grandes hematomas, a consecuencia de hemorragia causada por golpes leves. Además, pueden presentarse hemorragias a través de nariz, boca o recto. Una de las hemorragias más graves es la que se presenta a nivel cerebro, la cual puede ocurrir si el número de plaquetas desciende en forma severa. Otra posible consecuencia es la baja en el número de glóbulos blancos (leucocitos), situación que repercute en las defensas del niño contra las infecciones.

 

Cuadro Clínico

Las leucemias agudas constituyen un grupo heterogéneo de procesos neoproliferativos que se caracterizan por una expansión clonal de células precursoras hematopoyéticas transformadas, las que infiltran la médula ósea e invaden la sangre periférica y otros órganos.

Las leucemias agudas son las neoplasias más frecuentes de la niñez y constituyen aproximadamente 33% de las enfermedades malignas pediátricas.

La leucemia linfoblástica representa 75% de todos los casos; es más frecuente entre los dos y cinco años de edad. Las leucemias agudas, en general, declinan su incidencia hasta los treinta años, luego, comienzan un ascenso progresivo en el adulto mayor, sobre todo, debido a las no linfoblástica. 7 La leucemia monocítica constituye 5% de los casos con una incidencia similar a la mieloblástica.

Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por Glickman y Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios gingivales producidos por la enfermedad.

Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas agudas y crónicas de todo tipo de leucemias. Estas son mucho más comunes en las formas agudas y, según Burket, son más frecuentes en las monocítica.

Shafer reportó la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con leucemia aguda monocítica, en 40 % con leucemia aguda mieloblástica y en 23 % con leucemia aguda linfoblástica, y observó hiperplasia gingival en 80% de los casos.

Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto de estos pacientes, en el que las células leucémicas pueden infiltrar la encía y con menor frecuencia el hueso alveolar, de lo que resulta un agrandamiento gingival. Esto consiste en la infiltración de células en el corion gingival, el cual crea falsas bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana. Esta inicia una lesión inflamatoria secundaria, que también contribuye al agrandamiento de la encía, de modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la infiltración leucémica o a la hiperplasia reactiva; en los comienzos de la enfermedad, la encía aparece de color rojizo intenso con un margen gingival redondeado, tenso. Luego produce un aumento de tamaño de la papila interdental cubriendo en parte la corona de los dientes. En la leucemia se altera la respuesta a la irritación, además de las células inflamatorias normales, hay infiltración pronunciada de células leucémicas en ganglios, bazo. Esto se traduce en cambios degenerativos de la encía, anteriormente mencionados, como: tonalidad rojo-azulada, consistencia marcadamente esponjosa y, lo más importante, la hemorragiapersistente ante un estimulo ligero o en forma espontánea.

En la mucosa se puede presentar descamación del epitelio, provocada por reacción inadecuada a la inflamación, conocida por mucositis.

También las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los pacientes            con             leucemias, particularmente, las micosis como candidiasis, zygomicosis y aspergilosis.

Otros hallazgos menos frecuentes son: sarcoma granulocítico y leucoplasia pilosa.

 

Bibliografía.

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ARTICULO

HEMOFILIA.

 

 

Univ. Catorceno Verónica Marlene.⁷

 

 

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RESUMEN

La hemofilia es una enfermedad genética relacionada con el cromosoma X y consiste en la dificultad de la sangre para coagularse adecuadamente.

Se caracteriza por la aparición de hemorragias internas y externas debido a la deficiencia parcial de una proteína coagulante denominada globulina antihemofílica (factor de coagulación).

 

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INTRODUCCIÓN.

Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables de activar el proceso de coagulación. Hay identificados 13 factores (I, II.....XIII. El factor IV no ha sido asignado).

Los factores de coagulación actúan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si se es deficitario de un factor, no se produce la coagulación o se retrasa mucho.

Cuando hay carencia o déficit de algún factor de coagulación, la sangre tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a formarse, no es consistente y no se forma un buen tapón para detener la hemorragia, por tanto, en los hemofílicos graves, incluso pequeñas heridas pueden originar abundantes y mortales pérdidas de sangre. También existe hemartrosis, pues en ellas no se encuentra factor tisular, que es el desencadenante de la vía extrínseca de la coagulación.

Hay tres variedades de hemofilia: la hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII, la hemofilia B, cuando hay un déficit del factor IX, y la C, que es el déficit del factor XI.

 

Síntomas.

Las hemorragias más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, ríñones, hemorragias digestivas, genitales, etc.

La manifestación clínica más frecuente en los hemofílicos es la hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta especialmente a las articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si se produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una articulación, se origina una deformidad y atrofia muscular llamada Artropatía hemofílica.

 

Causas.

Tanto los hombres como las mujeres tienen 23 pares de cromosomas. Las mujeres tienen dos cromosomas X, mientras que los hombres tienen un cromosoma X un cromosoma Y.

La hemofilia es un trastorno genético ligado al cromosoma X, lo que significa que lo transmiten las madres a sus hijos de sexo masculino a través del cromosoma X. Si una madre es portadora del gen de la hemofilia en uno de sus cromosomas X, cada uno de sus hijos de sexo masculino tendrá un 50% de probabilidades de padecer hemofilia.

Para que una mujer padezca hemofilia tiene que recibir un cromosoma X que contenga el gen de la hemofilia de su padre, lo que significa que este deberá estar afectado por esta enfermedad, así como un cromosoma X que contenga el gen de la hemofilia de su madre, que será portadora de la enfermedad.

 

Tratamiento.

En la actualidad ningún tratamiento curativo disponible y lo único que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica administrando por vía intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX. El tratamiento profiláctico se aplica a enfermos con deficiencia grave (factor VIII o IX inferior al 1%) para evitar la aparición de artropatía secundaria a las hemartrosis repetidas.

Se empieza en los primeros años de vida y consiste en la administración de tres dosis semanales en hemofilia A y dos dosis en hemofilia B para mantener niveles mínimos superiores al 1-2% de forma permanente. Las dosis oscilan entre 30 y 50 Ul por kg de peso.

 

Bibliografía:

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Harrison: Principios de Medicina Interna, 14^a Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998.        [ Links ]

Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14^a Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000        [ Links ]

Federación Mundial de Hemofilia (http://www.wfh.org/index_SP.asp?lang=SP)        [ Links ]

 

 

^rND^nRomer Marcelo^sCruz Rivera^rND^nRomer Marcelo^sCruz Rivera^rND^nRomer Marcelo^sCruz Rivera

ARTICULO

Trasplante de Células Hematopoyeticas

 

 

Univ. Romer Marcelo Cruz Rivera.⁸

 

 

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RESUMEN

El trasplante de células progenituras hematopoyéticas, consiste en la infusión de estas células obtenidas de la médula ósea, la sangre periférica, el cordón umbilical o el hígado fetal, a un paciente que ha sido previamente acondicionado para recibir el injerto. Este proceder se ha convertido en una modalidad terapéutica para una gran variedad de enfermedades, como hemopatías malignas,           anemia aplástica, inmunodeficiencias y gran número de tumores sólidos. La selección de la fuente y el tipo de trasplante están determinados por diferentes factores.

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HISTORIA

El primer intento de trasplante alogénico de medula ósea (MO) en humanos se llevó a cabo en los años 60 por E. Donnall Thomas, por lo que recibiría el premio Nobel de Medicina en 1990.

 

En la actualidad, el Transplante de células hematopoyéticas (TCPH) se ha expandido a un amplio grupo de modalidades terapéuticas, al ampliar las fuentes de obtención de células progenituras hematopoyéticas (CPH). La fuente clásica de los progenitores hematopoyéticos para el TCPH es la médula ósea (MO), pero no es la única, y también se emplean para este fin CPH de la SP, del cordón umbilical (CU) o del hígado fetal. De ahí que el término trasplante de células progenituras hematopoyéticas sea preferible al de trasplante de médula ósea.

La introducción de este proceder en la práctica clínica no ha sido una tarea simple, pues a pesar de que la técnica para la obtención y administración de la médula ósea es un procedimiento relativamente sencillo, los problemas relacionados con el acondicionamiento del receptor, los estudios de histocompatibilidad, las alteraciones inmunes que aparecen en el período postrasplante, la prevención y el tratamiento de la enfermedad de injerto contra huésped (EICH) y de las infecciones que pueden ocurrir después del trasplante, así como las medidas de aislamiento del enfermo, hacen del TCHP uno de los más complejos dentro del campo de la trasplantología..

El trabajo realizado con células madre en los últimos años, hace necesaria una revisión de la terminología, indicándose que las células madre embrionarias son aquellas que forman parte de la masa celular interna de un embrión de 4-5 días de edad y que tienen la capacidad de formar todos los tipos celulares de un organismo adulto.

Una característica fundamental de las células madre embrionaria es que pueden mantenerse (en el embrión o en determinadas condiciones de cultivo) de forma indefinida, formando al dividirse una célula idéntica a ellas mismas, y manteniendo una población estable de células madre. Existen técnicas experimentales donde se pueden obtener células madre embrionarias sin que esto implique la destrucción del embrión. Son células indiferenciadas que tiene la capacidad de dividirse indefinidamente sin perder sus propiedades.

 

Tipos de células madre

Existen cuatro tipos de células madre:

Las células madre totipoteciales: Pueden crecer y formar un organismo completo, tanto los componentes embrionarios Es decir, pueden formar todos los tipos celulares.

 

Las células madre pluripoteciales: No pueden formar un organismo completo, pero sí cualquier otro tipo de célula

correspondiente a los tres linajes embrionarios (endodermo, ectodermo y mesodermo), así como el germinal y el saco vitelino. Pueden, por tanto, formar linajes celulares. Se encuentran en la masa celular interna del blastocisto. Mientras que la célula madre germinal se deriva de los esbozos gonadales del embrión

 

Las células madre multipoteciales: Son aquellas que sólo pueden generar células de su misma capa o linaje de origen embrionario (por ejemplo: una célula madre mesenquimal de médula ósea, al tener naturaleza mesodérmica, dará origen a células de esa capa como miocitos, adipocitos u osteocitos, entre otras).

Células multipotenciales
Fuente: 3.bp.blogspot.com
Accedido en fecha 17-11-10

 

Las células madre unipotenciales: Pueden formar únicamente un tipo de célula particular.

.Fuentes de células madre:

Ya se citaron algunas fuentes de obtención de células madre, debiéndose mencionar algunas otras como:

Células madres fetales: Estas células madres aparecen en tejidos y órganos fetales como sangre, hígado, pulmón y poseen características similares a sus homologas en tejidos adultos.

Célula madre adulta: Son células no diferenciadas que se encuentran en tejidos y órganos adultos y que poseen la capacidad de diferenciarse para dar lugar a células adultas del tejido en el que se encuentran, por lo tanto se consideran células multipotenciales. En un individuo adulto se conocen hasta ahora alrededor de 20 tipos distintos de células madre, que son las encargadas de regenerar tejidos en continuo desgaste (como la piel o la sangre) o dañados (como el hígado). Su capacidad es más limitada para generar células especializadas. Las células madre hematopoyéticas de médula ósea (encargadas de la formación de la sangre) son las más conocidas y empleadas en la clínica desde hace tiempo. En la misma médula, aunque también en sangre del cordón umbilical, en sangre periférica y en la grasa corporal se ha encontrado otro tipo de célula madre, denominada mesenquimal que puede diferenciarse en numerosos tipos de células de los tres derivados embrionarios (musculares, vasculares, nerviosas, hematopoyéticas, óseas, etc.).

La célula madre por excelencia es el cigoto, formado cuando un óvulo es fecundado por un espermatozoide. El cigoto es totipotente, es decir, puede dar lugar a todas las células del feto y a la parte embrionaria de la placenta.

Conforme el embrión se va desarrollando, sus células van perdiendo esta propiedad (totipotencia) de forma progresiva, llegando a la fase de blástula o blastocisto en la que contiene células pluripotentes (células madre embrionarias) capaces de diferenciarse en cualquier célula del organismo salvo las de la parte embrionaria de la placenta. Conforme avanza el desarrollo embrionario se forman diferentes poblaciones de células madre con una potencialidad de regenerar tejidos cada vez más restringida y que en la edad adulta se encuentran en "nichos" en algunos tejidos del organismo.

Recientes investigaciones lograron, mediante partenogénesis, activar óvulos humanos no fecundados, lo cual podría ser en futuro próximo una fuente sin controversias éticas para la medicina.

Métodos de obtención de células madre: Existen diferentes técnicas para la obtención directa de células madres embrionarias y técnicas basadas en la reprogramación celular:

Embriones crioconservados: La criopreservación o crioconservación es un método que utiliza nitrógeno líquido (-196 °C) para detener todas las funciones celulares y así poderlas conservar durante años. Estos embriones son procedentes de los tratamientos de reproducción humana asistida, que cuando se fecundan más de los necesarios pueden ser donados por los pacientes que se someten a este tratamiento.

Blastómeros individuales: Con esta técnica, probada primero en ratones y después en humanos, se consigue no destruir el embrión. Se utilizaron óvulos fecundados de ratón que se dejaron crecer hasta que tuviesen de 8 a 10 células. Una de estas células se extrae y se cultiva. Con esta técnica se ha logrado obtener dos líneas celulares estables que mostraban un cariotipo normal y presentaban marcadores característicos de pluripotencialidad.

Activación de ovocitos por transferencia nuclear somática: consiste en extraer un núcleo de un óvulo no fertilizado y sustituirlos por el núcleo de una célula somática adulta. Al encontrarse en un ambiente propicio, el citoplasma del óvulo, este núcleo es capaz de reprogramarse. Las mutaciones producidas en el ADN de estas células adultas hacen que se produzcan problemas durante la desdiferenciación.

Partenogénesis: Este proceso reproductivo no se da en mamíferos. Sin embargo, la partenogénesis puede ser inducida en mamíferos mediante métodos químicos o físicos in vitro.

Como resultado de esta activación, se obtiene una masa celular denominada partenote de las que se pueden aislar células pluripotenciales. Esta técnica sólo es aplicable en mujeres.

 

INDICACIONES PARA EL TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYETICAS

El TCPH está indicado en 2 situaciones fundamentales:

a.   Cuando el paciente tiene una enfermedad que afecta la médula ósea y es curable por medio de la sustitución total de esta por otra sana.

b.   En las afecciones en las que la toxicidad medular es un factor limítrofe para un tratamiento intensivo.

Las indicaciones más comunes para el alotrasplante y el autotrasplante difieren, y las más comunes para el primero son las leucemias agudas y crónicas, mielodisplasias y enfermedades no malignas (aplasia medular, deficiencias inmunes y trastornos metabólicos hereditarios).

Los autotrasplantes son generalmente usados para linfomas, MM y tumores sólidos.

Principales indicaciones de los trasplantes de células progenitoras hematopoyéticas (TCHP) según grupo europeo para el trasplante de médula ósea (1998)

 

TIPOS DE TRASPLANTE

Los tipos de TCPH puede clasificarse como:

Alogénico: efectuado entre individuos de una misma especie. A pesar de que la pareja donante-receptor sea idéntica para el sistema HLA, existen antígenos de compatibilidad menores, lo que provoca que en este trasplante exista una doble barrera inmunológica, y puede ocurrir que:

a. El receptor rechace las células infundidas (rechazo del injerto).

b. Las células inmunocompetentes infundidas pueden reconocer como extrañas las células del receptor, lo que se conoce como enfermedad injerto contra huésped.

Singénico o isogénico. En este caso, el donante y el receptor son gemelos homocigotos y, por lo tanto, no existen entre ellos diferencias genéticas ni inmunológicas.

Autólogo o autotrasplante de médula ósea.

La experiencia acumulada con el trasplante alogénico, permitió comprobar in vivo el efecto curativo sobre algunas neoplasias hematológicas del uso de megadosis terapéuticas. Sin embargo, el aumento de la dosis se encuentra limitado por la aparición de toxicidades graves. Resulta especialmente crítica la provocada en la médula ósea, que conduce a una mielosupresión prolongada. De esta forma, la necesidad de garantizar una función hematopoyética correcta tras un tratamiento quimiorradioterápico en dosis elevadas, junto con las limitaciones del trasplante alogénico, ha sido la causa del desarrollo del autotrasplante en los últimos años.

Este tipo de trasplante consiste en obtener células progenitoras hematopoyéticas del propio paciente, conservarlas y reinfundirlas, después de administrar dosis de quimioterapia y/o radioterapia ablativa.

 

FUENTES DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS

1. Médula ósea: fue la primera fuente utilizada. Las CPH se obtienen por aspiración medular.

La mayoría de los equipos que realizan el TMO siguen la técnica de Thomas.. Al donante (o al paciente en el caso de un autotrasplante), se le administra en el quirófano anestesia general o raquídea y se practican entre 100 y 200 punciones aspirativas en las crestas ilíacas, con las que se obtienen en el adulto normal entre 800 y 1 200 mi de sangre medular con un contenido de entre 1,5 y 3,5 X10 ⁸ células /kg del receptor. En el niño se debe obtener una muestra de 10-20 mi por kg del receptor.

 

A medida que se extrae la médula se deposita en un medio heparinizado para al final, pasarla a través de filtros de 200 a 300 nm de luz. Las    células progenitoras hematopoyéticas son capaces de llegar o regresar a la médula en un día. Las moléculas de adhesión, tales como VLA-4 y otras, son importantes en el anidamiento celular.

2. Sangre periférica: En 1981, después de descubrir que los factores de crecimiento hematopoyéticos causaban una liberación transitoria de CPH en la SP, se comprobó que un número suficiente podía ser recolectado por leucoféresis y se lograba un implante rápido y mantenido después de la infusión. Recientemente, el uso de SP como fuente de CPH, ha aumentado. Las células pueden ser recolectadas después de la utilización de varios métodos como el uso de quimioterapia, de factor estimulador de colonias (FEC) o de ambos, así como de una combinación de FEC, o el uso de estos factores de forma secuencial. Para el trasplante alogénico de SP exclusivamente se emplean los FEC para la movilización de las células del donante, ya que se trata de un individuo sano y éticamente no es aceptable el____uso de quimioterapia.

Por lo general después del 4to. ó 5to. día de la movilización, las células se recolectan con una máquina separadora, con la que se obtienen las células mononucleares, y se reinfunden al donante los otros componentes de la sangre. Para este proceder se requieren 2 accesos venosos, para permitir un proceso continuo.

En muchos pacientes o donantes preparados para movilizar células hematopoyéticas, generalmente la extracción de un solo día no es suficiente para lograr el implante, ya que el número de células es pequeño, por lo que se requiere repetir el proceso durante varios días. Es necesario obtener un gran volumen de leucaféresis, que representa aproximadamente 20 L en un adulto o de 2 a 4 volúmenes sanguíneos en un niño. Para esto se necesitan realizar 2 o más días de aféresis, sobre todo cuando se va a efectuar un trasplante autólogo y en pacientes tratados previamente con quimioterapia. En los enfermos no tratados con quimioterapia intensiva, así como en donantes sanos para un trasplante alogénico, generalmente se requiere una sola sesión.

3. Cordón umbilical: El reconocimiento que las células del cordón umbilical tienen características de crecimiento, capaces de producir una repoblación a largo plazo de células hematopoyéticas, llevó a la idea de obtener células de la placenta y de la vena umbilical después del parto para el trasplante alogénico.

 

 

BIBLIOGRAFÍA PARECE COPIA DE LA REFERENCIAS DEL ARTICULO

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2.   Jaime Garza, Ortiz. Cel. Madre. Medicina universitaria. 2007,9 (36): 130-40.        [ Links ]

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ARTICULO

 

Antibioticos en Pediatria

 

 

Univ. Ticona Choque Víctor Adrian¹ Univ. Vargas Yucra Oscar^2
1  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCIÓN

Los antibióticos son sustancias químicas, capaces de lesionar de forma selectiva la membrana celular de algunas especies de bacterias y hongos.

Etimológicamente procede del prefijo griego, anti: contra; bios: vida.

Estas sustancias son producidas por síntesis de varios microorganismos o plantas.

Según datos de la ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS), el cuarto fármaco más solicitado por el público son los antibióticos, hallándose en el mercado, una infinidad de antibióticos a disposición, permitiendo una amplia cobertura bacteriana.

 

INTRODUCCION TERMINOLOGICA

Infección: Es la contaminación del organismo por agentes patógenos externos (Hongos, Bacterias, Virus, y a veces por protozoos o por priones). Caracterizado por manifestaciones clínicas propias de la infección, como son el: dolor, rubor tumor y calor.

La infección puede ser:

De acuerdo a su transmisión:

- Transmisible: Directamente, desde un individuo infectado a otro que no está infectado, a través de piel, mucosa. Indirectamente, cuando la persona infectada contamina el aire por su respiración, por un objeto, o por alimentos.

No Transmisible: Requieren circunstancias muy especiales, serán medioambientales, etc.

De acuerdo a su localización:

-     Localizada: Ataca una estructura.

-     Generalizada: Abarca todo el organismo.

Fármacos.- Los antibióticos son sustancias químicas que actúan en dos formas: como bacteriostáticos (inhiben el crecimiento y reproducción celular) o como bactericidas (producen la muerte de la célula), de esta manera aliviar los síntomas y signos que presenta un niño en presencia de una infección.

El uso de los antibióticos influye de varias maneras según la edad, por ejemplo:

-  la variación de la sensibilidad del niño frente a determinadas acciones toxicas del antibiótico.

-  la variación de la función renal según la edad, disminuida en el recién nacido y prematuro, normalizada después de los 2 meses.

-   la escasa capacidad metabólica del recién nacido.

-  las variaciones en la secreción acida del estomago, que van a condicionar la absorción de estos fármacos que son inactivados en un pH acido.

Los antibióticos se clasifican en: Antibióticos de espectro reducido:

-     Beta Lactámicos

-     Cefalosporinas Monobactámicos Carbapenémicos

-     Aminoglucósidos

-     Glucopéptidos

Antibióticos de amplio espectro:

-     Tetraciclinas

-     Cloranfenicol.

-     Macrólidos

 

A) ANTIBIÓTICOS DE ESPECTRO REDUCIDO

1.BETALACTAMICOS

• PENICILINA

G Origen:

Las penicilinas son obtenidas a través de cultivos de hongos del género Penicillium notatum y Penicillum chrysogenum.

Mecanismo de acción:

El mecanismo de acción es la:

-   Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.

-    Activación de sistemas autolíticos endógenos.

Farmacocinética:

Las penicilinas son absorbidas con facilidad si se administran por vía parenteral.

Campo de acción:

Actúan contra microorganismos Gram (+), especialmente espiroquetas.

Contraindicaciones:

-  En niños con alergia o hipersensibilidad al fármaco.

Reacciones adversas:

Hipersensibilidad inmediata o retardada.

- Erupciones cutáneas.

- Fiebre

- Nauseas.

- Vómitos

- Diarrea.

• PENICILINA BENZATINICA

Origen:

Es un antibiótico de acción prolongada el cual dura de 15-21 días, pertenece a la familia de las penicilinas.

Mecanismo de acción:

Tiene la función de inhibir la biosíntesis del mucopéptido de la pared celular bacteriana.

Farmacocinética:

Solamente por vía IM profunda

Campo de acción:

Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, especies de Clostridium, Actinomyces bovis.

El Treponema pallidum es extremadamente sensible a la acción bactericida de este antibiótico.

Reacciones adversas:

-     Asma bronquial

-     Shock anafiláctico

-     Edema angioneurótico Urticaria

-     Artralgias Postración general

-     Erupciones cutáneas (desde erupciones maculopapulares hasta dermatitis exfoliativa)

-Fiebre

-     Eosinofilia

Contraindicaciones:

-     Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas y/o cefalosporinas.

-Microorganismos resistentes al antibiótico; especialmente estafilococos productores de beta lactamasa.

Dosis:

• PENICILINA PROCAINICA

Origen:

Es un antibiótico de la familia de las penicilinas el cual tiene un efecto que dura 24 horas

Mecanismo de acción:

Tiene la función de inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana fijándose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (proteínas de anclaje de

penicilinas) que se encuentran en la pared celular

Farmacocinética:

Administración adecuada por vía parenteral (IM)

Campo de acción:

Estreptococos, bacterias anaerobias, neumococos y gonococos

Reacciones adversas:

- Erupciones exantemáticas

- Prurito

- Eosinofilia Neutropenia, leucopenia,trombocitopenia.

-Anemia hemolítica

- Náuseas

- Vómitos

- Diarrea

- Colitis pseudomembranosa

- Fiebre

- Calambres abdominales

- Hematuria

- Crisis convulsivas

Contraindicaciones:

-     Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad o alergia a las penicilinas y/o procaína u otros anestésicos locales de tipo éster.

 

 

• AMOXICILINA

Origen:

La amoxicilina es una penicilina semi-sintética similar a la ampicilina, con acción bactericida

Mecanismo de acción:

Tiene la función de inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana fijándose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (proteínas de anclaje de penicilinas) que se encuentran en la pared celular.

Farmacocinética:

Fácilmente absorbible por VO

Campo de acción:

Los siguientes microorganismos son considerados, por regla general, susceptibles a la amoxicilina: Actinomyces sp.; Bacillus anthracis; Prevotella        melaninogenica; Bifidobacterium sp.; Bordetella pertussis; Borrelia burgdorferi; Brucella sp.; Clostridium perfringens; Clostridium tetani; Corynebacterium diphtheriae; Eikenella corrodens; Enterococcus faecalis; Erysipelothrix rhusiopathiae; Escherichia coli; Eubacterium sp.; Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativa); Helicobacter pylori;Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Neisseria meningitidis; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Propionibacterium sp.; Proteus mirabilis; Salmonella enteritidis; Salmonella sp.; Salmonella typhi; Shigella sp.; Staphylococcus sp. (Beta-lactamasa negativa y sensible a meticilina/oxacilina sólo); Streptococcus agalactiae ( estreptococcos del grupo B);Streptococcus              dysgalactiae;Streptococcus  pneumoniae;Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolíticos); Treponema pallidum; Vibrio cholerae; Viridans streptococcica.

Reacciones adversas:

- Eritema multiforme

- Dermatitis exfoliativa

- Necrólisis epidérmica tóxica

- Vasculitis

- Urticaria

- Naúsea/vómitos

- Anorexia,

- Diarrea

- Gastritis

- Dolor abdominal

- Colitis pseudomembranosa

- Eosinofilia -Trombocitopenia

- Neutropenia

- Agranulocitosis

- Leucopenia

Contraindicaciónes:

-     Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad o alergia a las penicilinas, cefalosp orinas o al imipenem.

• AMPICILINA

Origen:

Es un antibiótico penicilínico semisintético que en su estructura química esta presente grupos aminos, ampliando su espectro microbiano.

Mecanismo de acción:

Tiene la función de inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana fijándose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (proteínas de anclaje de penicilinas) que se encuentran en la pared celular

Farmacocinética:

Fácilmente absorbible por vía parenteral y vía oral.

Campo de acción:

Los siguientes microorganismos son sensibles a la ampicilina in vitro:

Actinomyces sp.; Bacillus anthracis; Bacteroides funduliformis; Bifidobacterium sp.; Bordetella pertussis; Borrelia burgdorferi; Brucella sp.; Calymmatobacterium granulomatis; Clostridium perfringens; Clostridium sp.; Clostridium tetani; Corynebacterium diphtheriae; Corynebacterium xerosis; Eikenella corrodens; Enterococcus faecalis; Erysipelothrix rhusiopathiae; Escherichia coli; Eubacterium sp.; Gardnerella vaginalis; Haemophilus influenzae (negativos a la b-lactamasa); Helicobacter pylori; Lactobacillus sp.; Leptospira sp.; Listeria monocytogenes; Moraxella catarrhalis; Neisseria meningitidis; Pasteurella multocida; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Propionibacterium sp.; Proteus mirabilis; Salmonella sp.; Salmonella typhi; Shigella sp.; Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B); Streptococcus dysgalactiae; Streptococcus pneumoniae;Streptococcus pyogenes (grupo A b-hemolíticos);Treponema pallidum; Viridans streptococcica.

Reacciones adversas:

-Eritema multiforme, Dermatitis exfoliativa

- Necrólisis epidérmica tóxica

- Vasculitis

- Urticaria

- Naúsea/vómitos

- Anorexia,

- Diarrea

- Gastritis

- Colitis pseudomembranosa

- Eosinofilia

- Trombocitopenia

- Neutropenia

- Agranulocitosis

- Leucopenia

Contraindicaciones:

-     Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad o alergia a las penicilinas, cefalosp orinas o al imipenem.

 

• CLOXACILINA

Origen:

Es un antibiótico betalactamico, que pertenece al grupo de las penicilinas, resistente a las betalactamasas bacterianas y de uso preferentemente intramuscular

Mecanismo de acción:

Es similar al resto de las penicilinas actuando sobre la pared celular al inhibir una serie de enzimas que son las transpeptidasas y carboxipeptidasas para así poder impedir la síntesis de peptidoglicano y la formación de enlaces cruzados que son necesarios para la pared celular

Farmacocinética:

Administración adecuada por vía parenteral (IM, IV)

Campo de acción:

Principalmente frente a las siguientes bacterias: Streptococcus pyogenes, Streptococcus                       pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis.

Reacciones adversas:

- Prurito, Urticaria

- Nefritis intersticial

- Diarrea

- Náuseas, Vómitos

- Neutropenia

- Disfunción plaquetaria.

Contraindicaciones:

-   En pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas u otros betalactámicos.

 

2. CEFALOSPORINAS

• CEFACLOR

Origen:

Es una Cefalosporina semisintética de segunda generación que es obtenida de los cultivos del género Cephalosporium acremonium.

Mecanismo de acción:

Inhibe de la síntesis de la pared celular, por inhibición de la transpeptidación, produciendo la lisis, que genera un estallido de la célula bacteriana por acúmulo de líquido en su interior.

Farmacocinética:

El cefaclor se la administra por vía oral. La absorción de este fármaco es la misma con o sin comida.

Campo de acción:

Actúa contra los siguientes microorganismos: Haemophilus influenzae, Catarrhalis, Moraxella, no es activo contra microorganismos Gramm (+).

Contraindicaciones:

- En niños con cuadro de alergia o hipersensibilidad al fármaco.

Reacciones adversas:

Cutáneas: Exantemas, Eritema multiforme, Erupción morbiliforme, Prurito, Urticaria y Necrosis epidérmica toxica.

-   Gastrointestinales: Diarrea, Nauseas, Vómitos, Molestias epigástricas.

-    Otras: Fiebre, Eosinofilia, Artritis, Artralgias y Crisis epiléptica

 

• CEFTAZIDINA

Origen: Es una Cefalosporina de tercera generación que es obtenida de los cultivos del género Cephalosporium acremonium.

Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis de la pared bacteriana, por el bloqueo del peptidogluconato o mureima. Como consecuencia se produce la lisis de la pared celular bacteriana.

Farmacocinética:

Este fármaco es administrado por vía parental (IM o IV), Por vía IM la punción está recomendada en el área del cuadrante superior externo del glúteo, o la parte lateral del muslo.

Campo de acción:

Actúan contra  los siguientes microorganismos: 

Streptococcus, Staphylococcus, EColi, Klebsiella, Haemophilus influenzae, Proteus, Enterobacterias y Bacteroides.

Contraindicaciones:

- Niños con hipersensibilidad

Reacciones adversas:

- Renales: Necrosis tubular renal

-Hematológicas: Hemorragias, hipoprotrombinemia, trombocitopenia y disfunción plaquetaria

- Otros: Urticaria, Prurito, Rubor, Erupción maculopapular, Flebitis, Tromboflebitis, Dolor o inflamación en el lugar de punción.

• CEFTRIAXONA

Origen:

Es un antibiótico bactericida que pertenece a las cefalosporinas de tercera generación, de acción prolongada para uso parenteral

Mecanismo de acción:

Tiene la función de inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana fijándose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (proteínas de anclaje de penicilinas) que se encuentran en la pared celular

Farmacocinética:

Administración adecuada por vía parenteral y VO

Campo de acción:

Organismos Gram (+) y Gram     (-)

sensibles a la ceftriaxona como:    S. pneumoniae, S. betahaemolyticus,  E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Borrelia crocidurae, H. influenzae, S. aureus, S. pyogenes, H. parainfluenzae, H aphrophilus,  Actinobacillus actinomicetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, S. viridans, S. bovis, N. gono-rrhoeae, B. fragilis, Clostridium, Pep-tostreptococcus y N. meningitidis.

Reacciones adversas:

- Deposiciones blandas o diarrea

- Náusea, Vómito

- Estomatitis

- Glositis

- Eosinofilia

- Leucopenia

- Granulocitopenia -Anemia hemolítica

- Trombocitopenia

- Agranulocitosis

- Exantemas

- Dermatitis alérgica

- Urticaria, Eritema multiforme

- Edema

Contraindicaciones:

-     Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a las cefalosporinas

-   Pacientes que son sensibles a la penicilina se deberá tener en cuenta la posibilidad de reacciones alérgicas cruzadas.

Dosis:

 

3. MONOBACTAMICOS

• AZTREONAM

Origen:

Fármaco semisintetico que se obtiene a partir del cultivo de microorganismos del genero Chromobacterium violaceum.

Mecanismo de acción:

Es un bactericida que inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared celular  bacteriana, uniéndose irreversiblemente a las proteínas localizadas en esta pared.

Farmacocinética:

El aztreonam se lo administra por vía parental, ya que se absorbe con dificultad a nivel gastrointestinal.

Campo de Acción:

Actúa contra los siguientes microorganismos: Enterobacteriaceae, Pseudomona aeuriginosa, Haemophilus influenzae, Gonococos, Aeromonas hydrophila, Citrobacter , Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella multocida, Proteus mirabilis y Proteus vulgaris.

Contraindicaciones:

-  Niños que presentan hipersensibilidad al Aztreonam y cualquier penicilina o a otras cefalosporinas.

- Disfunción renal

Reacciones adversas:

-  Dermatológicas: erupciones cutáneas, Prurito, Eritema, Petequias, Purpura y Dermatitis exfoliativa.

-   Hematológicas: Eosinofilia transitoria, Aumentos transitorios del tiempo de protrombina y tromboplastina parcial, Neutropenia.

- Hepatobiliares: Ictericia, Hepatitis.

-   Gastrointestinales: Diarrea, nauseas, vómitos y cólicos abdominales.

Otros: Hipotensión, Debilidad, Confusión, Diaforesis, Cefalea, Halitosis y Fiebre.

 

4. CARBAPENEMICOS

• IMIPENEM

Origen:

Es un derivado sem isintético de la tienamicina que es el compuesto principal producido por bacteria filamentosa Streptomyces cattleya.

Mecanismo de Acción:

Este fármaco actúa como antimicrobiano inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

Farmacocinética:

Son absorbidos con facilidad por vía parenteral.

Campo de acción:

Actúa contra los siguientes microorganismos:Streptococcus, Enterococo, Staphilococcus, Listeria, Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Pseudomonas stutzeri, Gardnerella vaginalis, Haemophilus Influenzae, Bacillus, Enterococcus faecalis y Listeria.

Contraindicaciones:

-  En niños con hipersensibilidad o alergia a este fármaco.

Reacciones adversas:

-Gastrointestinales: Malestar estomacal, Nauseas y Vómitos.

-   Sistema nervioso central: Mioclonias, Crisis convulsiva.

 

5. AMINOGLUCOSIDOS

• GENTAMICINA Origen:

Este fármaco es obtenido a partir del cultivo de Taenia saginata, Taenia slium y Diphylidium caninum.

Mecanismo de acción:

Consiste en interferir en la síntesis normal de proteínas, originando proteínas no funcionales en microorganismos susceptibles.

Farmacocinética:

Son absorbidas fácilmente por vía parenteral (IM, IV). Se distribuyen por todo el organismo, atravesando con facilidad la barrera placentaria, y con dificultad el Liquido Céfalo Raquídeo.

Campo de acción:

Actúa contra:Streptococcus pyogenes, Faecalis, Klebsiella pneumonia,

Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonellay Shigella

Contraindicaciones:

-   Niños con hipersensibilidad a este fármaco.

Reacciones adversas:

-   Renal: Necrosis tubular proximal y disminución del filtrado glomerular.

Gastrointestinales: Aminoaciduria. Acidosis metabólica, Nauseas y Vómitos.

Dosis:

 

• TOBRAMICINA

Origen:

Este fármaco es obtenido a partir del cultivo de Streptomyces tenebrarius.

Mecanismo de acción:

Consiste en interferir en la síntesis normal de proteínas, originando proteínas no funcionales en microorganismos susceptibles.

Farmacocinética:

Son absorbidas fácilmente por vía parenteral (IM, IV). Se distribuyen por todo el organismo, atravesando con facilidad la barrera placentaria, y con dificultad el Liquido Céfalo Raquídeo.

Campo de acción:

Actúan Contra los siguientes microorganismos: Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Faecalis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella y Shigella

Contraindicaciones:

-  Niños con hipersensibilidad conocida a cualquier aminoglucósido.

Reacciones adversas:

- Tinitus

-Zumbido de oídos

- Cefalea

 

6. GLUCOPEPTIDOS

• VANCOMICINA

Origen:

Se las obtienen a partir del cultivo de Streptomyces orientalis.

Mecanismo de acción:

Este fármaco daña la permeabilidad de membranas y la síntesis de RNA, al mismo tiempo inhibe la formación de peptidoglicáno, que es el componente principal de la pared celular bacteriana.

Farmacocinética:

Se la administra por vía parenteral, Por vía oral es importante para tratar infecciones gastrointestinales.

Campo de acción:

Actúan contra los siguientes microorganismos:  Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, Corynebacterium y Clostridium.

A excepción del Enterococo, que es resistente.

Contraindicaciones:

-  Niños con alergia o hipersensibilidad a laVancomicina,

Reacciones adversas:

- Ototoxicidad

- Nefrotoxicidad -Zumbido de oído

- Vértigo

- Tinitus

- Mareo

 

B) ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO

1.TETRACICLINAS

• DOXICICLINA

Origen:

Este es un antibiótico de larga duración derivado de la oxiciclina. Considerada como la tetraciclina de elección con función

Mecanismo de acción:

Inhiben la síntesis de proteínas, fijándose a la subunidad 30S del ribosoma en el interior de la célula, bloqueando la unión del aminoacil-RNAt al RNAm. De esta manera impide el desarrollo de la bacteria.

Farmacocinética:

Se administra por vía intravenosa, oral (disminuida en presencia de alimentos), sublingual e intragingival. Una mínima cantidad de este fármaco pasa al líquido céfaloraquídeo, también penetra la barrera placentaria.

Campo de acción:

Actúa contra:  Bacillus anthracis,Bartonella spp.,Brucella spp.,Calymmatobacterium granulomatis, Francisella turalensis, Vibrio cholerae, Propionibacterium acnés, Actinomyces spp, Borrelia burgdorferi, Chlamydia spp., Coxiella burnetti,  Mycoplasma pneumoniae, Plasmodium falciparum, Rickettsia spp., Treponema pallidum y Ureaplasma urealyticum.

Contraindicaciones:

-  Durante el desarrollo dental en niños menores de 8 años.

-    Pacientes con hipersensibilidad a las tetraciclinas.

- Pacientes con porfiria.

-     Pacientes con lupus eritematoso sistémico.

Reacciones adversas:

-Gastrointestinales: Diarrea, Nauseas, Vómitos, Dolor epigástrico y anorexia.

Hematologías: Neutropenia y Eosinofilia.

-  Otros: Flebitis, Hipoplasia del esmalte, Fotosensibilidad, Candidiasis oral, rectal o vaginal y aumento de la presión intracraneal.

 

2. CLORANFENICOL

Origen:

Por primera vez fue obtenido por cultivo de microorganismos del genero Streptomyces venezuelae, en la actualidad se obtiene por síntesis en forma industrial.

Mecanismo de acción:

Se produce por la inhibición de la síntesis proteica al unirse a la unidad 50S del ribosoma, por lo que impide la fijación del aminoacil ARNt.

Farmacocinética:

Este fármaco es fácilmente absorbible por vía parenteral (vía intravenosa).

Campo de acción:

Actúa contra los siguientes microorganismos: Haemophilus influenzae, Salmonella, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas mallei Streptococcus, Staphylococcus, Vibrio cholerae, Shigella y Actinomyces.

Contraindicaciones:

- Recién nacidos

- Niños menores de un año

- Seudomona

- Aerobacter

- Proteus

Reacciones adversas:

- Síndrome gris

3. MACROLIDOS

• ERITROMICINA

Origen:

En la década del 50, se obtuvo a partir de cultivos de Streptomyces erythreus.

Mecanismo de acción:

Su mecanismo de acción es la de bloquear la traslocación del peptidil-ARNt en el ribosoma.

Farmacocinética:

Este fármaco es de fácil absorción cuando es administrada por vía oral.

Campo de acción:

Actúa contra: Cocos Gram (+), algunos Gram (-), Neiseria, Haemophylus Influenza y Bacilos diftéricos.

Contraindicaciones:

- Bacilos Gram (-).

Reacciones adversas:

- Diarrea

- arritmias cardiacas

 

• AZITROMICINA

Origen:

Este fármaco es un derivado semisintético de la eritromicina.

Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis proteica de los microorganismos sensibles, al fijarse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

Farmacocinética:

Este fármaco se lo administra por vía oral, donde la absorción es rápida, e intra venosa.

Campo de Acción:

Actua contra: Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Chlamydia, Moraxella, Legionella, Neisseria, Bordetella, Streptococcus,                 Staphylococcus,

Staphylococcus aureus meticilino resistente y Staphylococcus epidermidis.

Contraindicaciones:

-    Niños con cuadros de reacciones alérgicas a la azitromicina o a cualquier macrólido.

- Menores de 6 meses.

Reacciones adversas:

- Diarreas

- Nauseas

- Dolor abdominal

- Hipersensibilidad

Dosis:

 

4. QUINOLONAS

• CIPROFLOXACINA

Origen:

La ciprofloxacina es un antimicrobiano de la familia de las fluoroquinolonas.

Mecanismo de acción:

Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa de la bacteria impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano.

Farmacocinética:

Este fármaco se absorbe muy bien por vía oral e intravenosa.

Campo de acción:

Actua contra: Enterobacteriaceae, Vibrio, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis, Brucella, Campylobacter, Mycobacterium intracellulare, Legionella, Pseudomonas aeruginosa y Bacillus anthracis.

Contraindicaciones:

- Niños con hipersensibilidad a las quinolonas.

-Precaución en pacientes con patologías del sistema nervioso central o cerebrovasculares.

- Pacientes con deshidratación.

Reacciones adversas:

- artralgias en niños menores de 16 años

- Nauseas

- vóm itos

- dolor abdominal

- convulsiones

- aumento de la presión intracraneal

- psicosis toxica

- confusión

- depresión

- mareos

- alucinaciones

- temblor

- ruptura del tendón de Aquiles

-  Evita el crecimiento y desarrollo de los cartílagos del crecimiento.

 

Se lo puede administrar a partir del 1^o año de edad, pero no es nada recomendable.

4. NITROFURANOS

• NITROFURANTOINA

Origen:

Compuesto que actúa como bacteriostático, pero también como bactericida en concentraciones mayores y en orinas acidas.

Mecanismo de acción:

Actúa Inhibiendo la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos y bloqueando la formación de la pared celular.

Farmacocinética:

Se absorbe rápidamente por vía oral, y con menor velocidad su forma cristalina.

Campo de acción:

Actúa contra: Klebsiella, Enterobacte, S. aureus, S. epidermidis, Enterococos vancomicina resistente y Citrobacter.

Contraindicaciones:

- anuria

- oliguria

- grave insuficiencia renal

- diabetes

- anemia

- desequilibrio electrolítico

- deficiencia en vitamina B12

-    reacciones pulmonares agudas y crónicas

Reacciones adversas:

-   Agudos: Disnea, Escalofríos, Fiebre, tos, Eosinofília, Dermatitis exfoliativa, prurito y Síndrome de Stevens-Jhonson.

-   Crónicos: Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia pulmonar.

-  Digestivos: Nausea, Vómitos, Diarrea y Dolor.

-  Otros: Astenia, Mareos, Somnolencia, Nistagmus, Vértigo, Hipersensibilidad, Neuropatías y Anemia hemolítica.

:

No se debe emplear en pacientes con Clareance de creatinina menor a 50 ml/min.

5. LINCOSAMIDAS

• CLINDAMICINA

Origen:

Es un fármaco semisintético derivado de la lincomicina, resultado de la sustitución de un átomo de cloro por un grupo oxidrilo.

Mecanismo de acción:

Similar a la eritromicina y al cloranfenicol, Interfiere en la síntesis de las proteínas uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma de la bacteria.

Farmacocinética:

Se la administra por vía oral, en forma de clorhidrato (sal) o ester de palmitato, siendo fácilmente absorbida a nivel del tracto gastrointestinal. Se distribuye por todo el organismo, exceptuando el sistema nervioso central.

Campo de acción:

Actúa contra: Gram (+) aerobios, incluyendo algunos estafilococos y estreptococos. También contra Bacilos Gram (-)anaerobios, incluyendo algunos miembros de los géneros de Bacteroides y de Fusobacterium.

Contraindicaciones:

-  Hipersensibilidad a este fármaco y a la lincomicina.

-  Pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Reacciones adversas:

- Digestivos: Se observan Diarrea,anorexia, vómitos, flatulencia, distensión abdominal.

-Hipersensibilidad:Se observan Erupción morbiliforme generalizada, de leve a moderada,urticaria, fiebremedicamentosa, eosinofilia y eritema multiforme.

-Reacciones locales:Se observa Tromboflebitis luego del goteo IV, dermatitis de contacto, luego de una aplicación tópica

-Reacciones adversas poco frecuentes: Hematológicas: neutropenia, trombocitopenia.

-Neuromusculares:  Posee propiedades de bloqueo neuromuscular por lo que puede potenciar la acción de otros agentes con propiedades similares.

 

6. ANTIPARASITARIO

• METRONIDAZOL

Origen:

El metronidazol es un derivado nitroimidazolico semisintético.

Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis del acido nucleído introduciéndose en el ADN del microorganismo.

Farmacocinética:

Se administra por vía oral e intravenosa.

Campo de acción:

Actúa contra: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Clostridium Peptostreptococcus, Prevotella, Helicobacter pylori y Clostridium difficile.

Contraindicaciones:

-    Pacientes con hipersensibilidad al fármaco.

- Enfermedades hematológicas.

- Epilepsia.

- Edema

- Enfermedades cardiacas. Reacciones adversas: -Xerostomía

- Nauseas

- Vómitos

- Disgeusia

- Dolor abdominal

- Mareos

- Cefaleas -Ataxia

- Urticaria

- Eritema

- Fiebre

- Prurito

- Flebitis

Dosis:

6. SULFAMIDA

• COTRIMOXAZOL

Origen:

Este fármaco es un derivado de la trimetoxibenzilpirimidina y se la usa casi exclusivamente para infecciones urinarias.

Mecanismo de acción:

Es un bactericida que interviene en la síntesis del acido fólico bacteriano. Se une a la enzima dihidrofolato reductasa impidiendo la formación del acido tetrahidrofolico a partir del dihidrofolato.

Farmacocinética:

Es rápidamente absorbido a nivel del tracto gastrointestinal.

Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y fluidos. Se excreta en la leche materna y atraviesa la barrera placentaria.

Contraindicaciones:

-   Hipersensibilidad al fármaco o a las sulfonamidas.

- Hipersensibilidad a diureticos tiazidicos.

- En la anemia megaloblastica.

- Deficiencia de folato.

- Supresión de la medula ósea.

- Insuficiencia hepática.

-   Neonatos menores de 2 meses de edad.

Reacciones adversas:

-   Discrasias sanguíneas: Se observa agranulocitosis,leucopenia,neutropenia, anemia aplástica, pancitopenia, y anemia hemolítica

-    Dermatológicas: Se observa rash maculopapular, urticaria, eritema nudoso y la púrpura.

-     En el Sida: Se observa rash maculopapular, urticaria, eritema nudoso y la púrpura.

-  Digestivas: Son anorexia, nauseas los vómitos, diarrea, glositis, estomatitis y dolor abdominal.

-   Otras: Se observa mareos, vértigos, cefaleas y otras alteraciones menos frecuentes del sistema nervioso central.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

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ARTICULO

 

Analgesicos en Pediatria

 

 

Univ. Torrez Gutierrez Claudia Alejandra¹ Univ. Villarreal Acebey Mariel Sinei^2
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCIÓN.

Los analgésicos son un grupo de fármacos que actúan en las vías de conducción del dolor del Sistema Nervioso Central (SNC), produciendo analgesia, aliviando o haciendo desaparecer el dolor.

Etimológicamente procede del prefijo griego a-/an- (carencia, negación), y algia, dolor.

En la actualidad se han elaborado analgésicos para pacientes pediátricos, con una terapéutica compleja, para tratar de lograr confort para el niño con el menor riesgo posible. Como profesionales de la salud debemos llevar a cabo un tratamiento seguro y competente, ya que debemos ampliar nuestro conocimiento cuando se considera el dolor en los niños, para incluir indicadores: biológicos, fisiológicos, cognoscitivos, psicológicos y socioculturales, porque muchos no pueden verbalizar su dolor. Este procedimiento farmacológico requiere de seleccionar: el analgésico correcto, la dosis y vía de administración adecuada.

 

INTRODUCCION TERMINOLOGICA

Fármacos.- Los analgésicos son utilizados para aliviar o eliminar el dolor en niños. Estos son los siguientes:

•    AINES

•    Opioides

•    Adyuvantes

Dosis.- Cantidad requerida para tratar niños de diferentes edades, teniendo como parámetros no fijos dosis/peso.

Tratamiento.- Es utilizado según la intensidad del dolor:

•    Dolor leve: AINES y Adyuvantes.

•    Dolor moderado: Opioides débiles, AINES y Adyuvantes.

•    Dolor severo: Opioides fuertes, AINES y Adyuvantes.

Efectos secundarios.- Pueden presentarse:

•    Dificultades en comunicar síntomas.

•    Prurito.

•    Náuseas.

•    Estreñimiento.

•    Disforia, el niño que aún no habla puede mostrar solamente incomodidad.

FARMACOS UTILIZADOS PARA LA ANALGESIA EN NIÑOS.-

Los fármacos para pacientes pediátricos son utilizados de acuerdo a la intensidad del dolor que presentan. Está constituido por los siguientes grupos de medicamentos:

1.   AINES

2.   Opioides

3.   Adyuvantes

 

1. AINES.-

Los fármacos que constituyen este grupo son efectivos para el tratamiento del dolor leve y moderado, poseen una excelente propiedad analgésica aunque suelen clasificarse como analgésicos débiles pero pueden tener un efecto superior a los opioides, para el dolor asociado a la inflamación tisular teniendo en cuenta que no producen depresión respiratoria, no inducen tolerancia ni dependencia física. Por lo tanto no se corre el riesgo de sangrado por trombocitopenia o coagulopatía y gastritis o ulceración.

Los AINES sobre la inflamación son efectivos en el dolor óseo.

El uso de este grupo de analgésicos como: el trisalicilato magnésico de colina y el salsalato tienen poco efecto sobre la función plaquetaria en pacientes pediátricos normales, sin riesgo de sangrado.

La utilización de AINES no es recomendable en niños con riesgo de sangrado. Ya que para el tratamiento pediátrico, los analgésicos mas utilizados son los siguientes:

• Acetaminafeno (Paracetamol).

 

Alternativamente se puede prescribir en niños mayores de 12 años, 1000 mg, de 2-4 veces al día, no deben sobrepasarse dosis demás de 1 gr de golpe o mas de 4 gr al día.

Mecanismo de Acción.-

Posee una acción a nivel central. Este fármaco aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que actúan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe la ciclooxigenasa

en los tejidos periféricos, por esta razón carece de actividad antiinflamatoria.

Contraindicaciones.-

No es recomendable en los pacientes que padecen de:

-    Hipersensibilidad.

-    Úlcera gastroduodenal. Daño hepático.

Pacientes asmáticos o con insuficiencia respiratoria grave, ya que debido al fármaco puede incrementarse la obstrucción de las vías respiratorias.

Reacciones adversas.-

-Neutropenia.

-    Agranulocitopenia.

-    Pancitopenia.

-    Leucopenia. Náuseas y vómitos. Dolor epigástrico.

-    Somnolencia.

-    Ictericia.

-    Anemia hemolítica. Daño renal y hepático. Neumonitis.

-    Metahemoglobinemia.

• Ketorolac.-

Este fármaco no es recomendable para niños, por lo tanto no deberá exceder 2 días la administración parenteral.
La contraindicación principal indica que no se deberá administrarse en niños como tratamiento post-quirúrgico.

Mecanismo de acción.-

Actúa inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa y de la síntesis periférica

de las prostaglandinas mitigando el dolor. El efecto analgésico es periférico, sin producir alguna alteración en el umbral doloroso.

Contraindicaciones.-

-    Úlcera gastroduodenal.

-    Insuficiencia renal moderada o grave, pacientes con riesgo de insuficiencia renal por hipovolemia o deshidratación.

Reacciones adversas.-

-    Aumento de peso, edema, astenia, mialgias, hiponatremia, anafilaxis, broncoespasmo.

Hemorragia gastrointestinal, melena, náuseas, úlcera péptica, dispepsia, diarrea, dolor gastrointestinal, flatulencia, constipación, insuficiencia hepática, estomatitis, vómitos, gastritis y eructos, hepatitis, ictericia.

-    Asma y disnea.

-    Rubor, palidez e hipertensión. Púrpura.

-Polaquiuria, oliguria y hematuria, insuficiencia renal, síndrome urémico hemolítico.

-    Alteraciones  del gusto, anormalidades de la vista. Somnolencia, mareo, sudoración, cefalea, boca seca, nerviosismo, parestesia, depresión, euforia, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo.

-    Convulsiones, alucinaciones, hipoacusia, meningitis aséptica.

• Diclofenaco.

Mecanismo de acción.-

Al igual que los AINES comparten el mismo mecanismo de acción, que es la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. Por lo tanto este fármaco llegara a poseer propiedades analgesicas principalmente e inflamatorias.

Contraindicaciones.-

Las principales son:

- Úlcera gástrica.

-Pacientes que padecen de asma.

-Urticaria o rinitis aguda.

Reacciones adversas.-

-Hipersensibilidad en pacientes con asma.

-    Dolor epigástrico.

-    Náuseas y vómitos.

-    Diarrea.

-Calambres abdominales.

-Dispepsia.

-  Flatulencia.

-  Anorexia. Estreñimiento.

-Cefaleas, mareos, vértigo, somnolencia.

- Exantemas o erupciones cutáneas. Urticaria.

-Insuficiencia renal aguda. Hematuria y proteinuria.

• Ibuprofeno.-

Entre las contraindicaciones que presenta son: Dispepsia, pirosis, nauseas, vómitos, diarrea, anorexia, constipación, flatulencia, dolor abdominal y epigastralgia.

• Naproxeno.-

En pediatría esta fármaco es poco prescrito, el limite radica en que no se debe de utilizar en niños menores de 2 anos.

Mecanismo de acción.-

Dentro de su mecanismo posee propiedades analgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias. Actúa inhibiendo a nivel del Sistema Nervioso Central y a nivel del Sistema Nervioso Periférico a la enzima ciclooxigenasa, y a su vez a la síntesis de prostaglandinas.

Contraindicaciones.-

Se contraindica en los siguientes casos:

- Niños menores de dos años.

-Pacientes que se encuentran con tratamiento anticoagulante.

- Insuficiencia hepática y renal severa.

Reacciones adversas.-

Las reacciones adversas más frecuentes son:

-Náuseas y vómitos.

-Reacciones de hipersensibilidad,reacciones anafilacticas.

-Edema periférico, hipoacusia, tinitus,estomatitis, meningitis aséptica,pancitopenia, eritema multiforme y neumonitis eosinofílica.

- Somnolencia, anemia.

- Trombocitopenia, metahemoglobinemia.

• Dipirona.-

Durante el primer año  de vida sólo se debe administrar  dipirona vía Intramuscular, la dosis  individual es de 0,4 ml hasta un 1    ml de solución inyectable.

2. Opioides.-

Este grupo de analgésicos son usados para tratar dolores moderado y severo. Estos pueden ser administrados por diferentes vías como: vía oral, rectal transmucosa, intramuscular, subcutánea, intravenosa, epidural y subaracnoidea. Teniendo en cuenta el mecanismo de accion de estos analgésicos, los niños pueden recibir alivio efectivo del dolor con un buen margen de seguridad.

Opioides débiles.-

El principal opioide débil es la codeína y ha estado disponible para el tratamiento de los niños por mucho tiempo, aunque la utilización de este fármaco es escasa. Las características de este analgésico son: el efecto analgésico bien establecido, el intervalo de dosificación óptima y la duración de la administración.

Normalmente este fármaco se administra por vía oral, es recomendable la combinación a dosis fija con un analgésico no opioide (paracetamol), la cual tiene efecto analgésico superior al paracetamol solo, sin llegar a dosis altas de codeína. Entre sus principales efectos adversos: somnolencia, vómitos y estreñimiento.

• Dextro-Propoxifeno.-

 

(Fuente: Tratamiento del dolor en Pediatría, www.intermedicina.com.)

También es posible utilizar para la administración de Dextropropoxifeno en ampollas las vías: subcutánea e intramuscular.

Mecanismo de acción.-

Es de origen sintético actúa a nivel central. Llega a unirse a los receptores de opioides, por lo tanto afectara a los procesos de percepción fisiológica del dolor como la respuesta emocional al dolor.

Contraindicaciones.-

-    Hipersensibilidad al paracetamol y al dextropropoxifeno.

-    Insuficiencia hepatocelular. Lactancia.

Reacciones adversas.-

Las más frecuentes son:

-Cefalea, mareos, náuseas y vómitos.

-    Hipersensibilidad al fármaco

-    Trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia, neutropenia, agranulocitosis.

-    Dolor abdominal, desorientación, vértigo.

• Nalbufina.-

Mecanismo de acción.-

Este fármaco posee la propiedad de tener una actividad mixta de agonista/antagonista de los receptores opioides.

Los receptores que se incluyen son: mu, kappa y delta.

Contraindicaciones.-

-Pacientes con alteraciones digestivas, constipación.

- Enfermedades inflamatorias agudas del tracto digestivo.

-Casos de diarrea.

Reacciones adversas.-

-Reacciones anafilacticas.

-Sudoración, náuseas y vómitos.

- Xerostom ia y vértigo.

- Nerviosismo, inquietud, depresión, llanto, euforia.

-Hipertensión, hipotensión, bradicardia y edema pulmonar.

-  Calambres abdominales, dispepsia.

-  Depresión, disnea y asma.

Opioides Fuertes.-

Entre este grupo de fármacos que constituirán los opioides fuertes citamos al principal, siendo la morfina el representante más característico de este grupo.

Es el medicamento de elección para controlar el dolor severo en la mayoría de los niños, y también llega a constituir el patrón por el que se miden las propiedades analgésicas de otros fármacos. Forma parte de la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS.

La potencia analgésica que posee es siete veces mayor que la codeína y diez veces mayor que la meperidina; la duración promedio de su efecto es de 3-4 horas. Puede ser administrada por diferentes vías como: vía oral, rectal, subcutánea, intravenosa, epidural e intratecal.

Existe un riesgo a lo que se denomina como "adicción a los opioides" es por ello que una de las principales razones por la cual los niños que padecen de cáncer no reciben una terapéutica adecuada.

El problema en niños con cáncer, requiere de dosis diarias, para aliviar su dolor. Se hace preciso aumentar la dosis de opioide para mitigar un dolor que anteriormente estaba controlado, también se debe examinar al niño para descubrir si la enfermedad ha avanzado, pues el dolor puede ser el primer signo de agravamiento.

 

Mecanismo de acción.-

La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos u (mu), los cuales también están incluidos los receptores k (kappa), y d (delta), todos estos están acoplados a los receptores para la proteína G y actuaran como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisión sináptica.

Su función es la de no alterar el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel más elevado, a los receptores m1 y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto "techo" analgésico.

Contraindicaciones.-

-Pacientes con problemas digestivos, obstrucciones intestinales, colitis ulcerosa o constipación.

- Pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales.

Reacciones adversas.-

La más característica es la depresión respiratoria.

-    Somnolencia, confusión y mareos.

-    Cefaleas, nerviosismo, insomnio, disforia, alteraciones del comportamiento y del humor, ansiedad y falta de descanso.

-    Nauseas y vómitos.

-    Gastritis o hepatotoxicidad. Constipación por la reducción de las secreciones y de la motil i dad gastrointestinal.

-    Taquicardia,  hipertensión, hipotensión, diaforesis y síncope.

-    Xerostomía, visión borrosa o retención urinaria.

Adyuvantes.-

La administración de estos fármacos adyuvantes se realiza con la combinación de analgésicos opioideos o no opoideos, según las necesidades, como: ansiedad, insommio, depresión, inflamación, prurito, etc.

Por lo general el fármaco más utilizado es el Midazolam, que por acción propia no produce analgesia.

• Lorazepam.-

Mecanismo de acción.-

Este fármaco es un ansiolítico benzodiazepínico de tiene acción corta. Su mecanismo de accion es de incrementar la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor. Su accion principal es la sadeacion, relajante muscular y anticonvulsionante.

Contraindicaciones.-

Son las siguientes:

-    Alergia.

-    Miastenia grave.

-Insuficiencia respiratoria Glaucoma estrecho.

-    Apnea.

-    Insuficiencia hepática.

-    Coma.

Reacciones adversas.-

-    Somnolencia, confusión y ataxia.

-    Mareos, Cefalea, depresión, Xerostalmia.

-    Trombocitopenia, eosinofilia. depresión respiratoria, hipertensión, hipotensión, bradicardia.

• Amitriptilina.-

Mecanismo de acción.-

No se conoce el mecanismo de acción ya que ese fármaco llega a ser de antidepresivos tricíclico. Pero está relacionado con la reducción en la recaptacion de la serotonina y la norepinefrina.

Contraindicaciones.-

En pacientes alérgicos a los antidepresivos triciclicos.

-    Pacientes que utilizan estos fármacos concomitantemente con los inhibidores de monoaminaoxidasa.

Reacciones adversas.-

-    Taquicardia. Hipertensión e hipotensión ortostatica.

-    Temblor.

-    Alza térmica.

-Dolor abdominal, diarrea. Leucopenia y trombocitopenia.

• Dexametasona

Mecanismo de acción.-

Este fármaco pertenece a los glucocorticoides que son hormonas naturales que tienen por función prevenir o suprimir las respuestas inmunes e inflamatorias.

Contraindicaciones.-

- Pacientes con infecciones oculares, glaucoma.

-Pacientes con infecciones virales o bacterianas.

-En niños prescribir con mucho cuidado ya que puede llegar a alterar el crecimiento y desarrollo normal.

Reacciones adversas.-

-    Xerostomia. Irritación de la garganta.

-    Acné vulgar.

-    Diaforesis.

-Puede llegar a producir dependencia fisiológica.

 

BIBLIOGRAFÍA

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ARTICULO

 

Kwashiorkor

 

 

Univ.: Elizabeth Villazante Apaza¹ Univ.: Reyna Torrejón Apaza
¹  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCION.-

La desnutrición proteico energética (DPE) es una enfermedad o estado patológico inespecífico, sistémico potencialmente reversible, que ataca a millones de personas en el mundo, ya que, no pueden satisfacer sus necesidades básicas de energía y proteínas.

También es una de las consecuencias más graves de una alimentación inadecuada, produciendo un desequilibrio en el metabolismo humano, dando como resultado la deficiente incorporación de los nutrientes a las células del organismo con la consiguiente disminución de las reservas corporales y alteración progresiva en cada uno de los sistemas y órganos del cuerpo.

Entonces, en la desnutrición calórica-proteica (proteica predominantemente) están agrupados todos los estados de deficiencia que van, desde el niño que es delgado con bajo peso y talla inferior en relación a su edad, hasta las variedades más graves conocidas entre ellas el Kwashiorkor o síndrome pluricarencial grave en el niño.

Este último es un cuadro típico de países subdesarrollados. El nombre de Kwashiorkor fue introducido por primera vez a la literatura médica en 1935, por la Doctora Cecely D. Williams, con su artículo sobre la desnutrición infantil conocida como "kenkey", reescribiéndola posteriormente con el título de "Kwashiorkor".

Por otra parte el Ghanés, Alexo, argumenta que el nombre de Kwashiorkor, deriva de la tradición oral Ghanesa; narra la historia que una mujer ghanesa tuvo dos hijos que los llamo "Kwashie" y "Korkor", debido al intervalo muy corto entre ambos embarazos, presentaron hepatomegalia, cabello claro, la piel seca y pies edematizados. Por esta razón la gente de su localidad se refería a esos síntomas como "Kwashie ke Korkor"

Cuando el niño es destetado, la dieta que reemplaza a la leche tiene un alto contenido en fécula y carbohidratos, y es deficiente en proteínas, como es común en diferentes partes del mundo, donde el principal componente de la dieta consiste en almidones vegetales o donde el hambre hace estragos, desarrollando el síndrome pluricarencial.

 

DEFINICION.-

El Kwashiorkor podemos definirlo como la forma grave aguda de la deficiencia energética proteínica.

 

EPIDEMIOLOGIA.-

Esta enfermedad es más frecuente en países subdesarrollados, donde la falta de alimentos lleva a que se presente la desnutrición con crecimiento lento, rendimiento físico e intelectual menor.

Los grupos más afectados con este problema corresponden al grupo de niños menores de 5 años, especialmente aquellos que tienen entre dos y cuatro años, mujeres embarazadas en periodo de lactancia y que viven en países subdesarrollados como Bolivia.

Según resultados del Centro de Pediatría "Albina R. de Patino" de Bolivia, 3.6 de los niños admitidos durante los

años evaluados tenían desnutrición grave, 65% Kwashiorkor, siendo una de las tasas más altas en América Latina y una de las principales causas de mortalidad infantil.

Esto significa que casi la mitad de los niños y niñas menores de seis años padecen de desnutrición, a pesar de las medidas tomadas por nuestras autoridades.

 

ETIOPATOGENIA.

Se ha sugerido que el Kwashiorkor es el resultado de la interacción de los siguientes mecanismos: a) Disminución de la albúmina sérica (aunque esto también ocurre en el marasmo),b) reducción de la permeabilidad capilar, c) elevación de las concentraciones de cortisol y de la hormona vasopresina.

La hormona de crecimiento conduce aminoácidos al tejido muscular magro, lo que impide que haya síntesis de proteínas viscerales y en consecuencia el hígado no sintetiza suficientes lipoproteínas, con lo cual la grasa se queda atrapada en el hígado causando hepatomegalia.

Cuando la carencia de proteínas se prolonga, existe un exceso de ingreso energético a partir de los hidratos de carbono, la respuesta hipo metabólica de adaptación y el inadecuado aumento de cortisol plasmático produce una movilización de proteínas, que disminuyen la albumina plasmática y los aminoácidos, por lo cual puede presentarse una disminución de antioxidantes como el glutatión, selenio y el zinc, así como las vitaminas A, C y E y los ácidos grasos.

 

CLASIFICACION.-

De acuerdo a su etiología estas son:

Desnutrición Primaria.-

Se debe a una deficiente ingestión de alimento, por lo general debido a problemas socioeconómicos, y disponibilidad de información nutricional adecuada.

Desnutrición Segundaria.-

El alimento que se consume no se aprovecha en forma adecuada a causa de alteraciones fisiológicas o metabólicas o bien por las presencia de enfermedades, como las infecciones.

Desnutrición Mixta.-

Los factores anteriores mencionados se conjugan.

El desarrollo de la enfermedad del niño desnutrido grave con Kwashiorkor, depende de la duración y de la magnitud de la falta de nutrientes, de la calidad de la dieta, así también como la edad y la presencia de infección. Por eso, el espectro clínico comprende desde deficiencia de energía y proteínas que se manifiestan con pérdida de las reservas de tejido proteico hasta deficiencias específicas de una o más vitaminas o nutrientes.

MANIFESTACIONES CLINICAS.-

Las principales manifestaciones clínicas son:

Crecimiento insuficiente. -

Existe una carencia en el crecimiento. Al saber la edad precisa del niño, se encontrará que es más pequeño de lo normal, excepto en casos de edema evidente porque este enmascara algunos signos.

Los brazos y piernas del niño son delgados debido a la pérdida de masa muscular.

Edema.-

Es la acumulación de líquido en los tejidos hace que se edematicen, comenzando por los miembros inferiores y superiores hacia el centro del cuerpo.

En el Kwashiorkor esta condición se encuentra presente casi siempre hasta cierto grado. De modo usual empieza con un ligero edema de los pies y no es raro que se extienda a las piernas. Más adelante, también se edematizan las manos y la cara.

Cambios en el cabello.-

En el Kwashiorkor, el cabello se vuelve más sedoso, quebradizo, delgado, carece de brillo, es opaco y sin vida y puede cambiar su color a castaño o castaño rojizo. Estos últimos tipos de cambios se presentan por la deficiencia del aminoácido fenilalanina, sustrato principal de la enzima fenilalanina hidroxilasa hepática que cataliza la reacción de transformación a tirosina que a la vez es sustrato de la enzima tirosinasa que la transforma en melanina, metabolito deficiente culpable de los cambios del color del cabello. Algunas veces el pelo se rompe con facilidad en mechones pequeños.

Cambios en la piel.-

La dermatosis aparece, pero no está presente en todos los casos de Kwashiorkor, la misma tiende a presentarse primero en las áreas de fricción o de presión, como las ingles, detrás de las rodillas y en el codo. Aparecen de igual forma parches pigmentados oscuros, que se pueden descamar con facilidad.

Hígado.-

La hepatomegalia, que es una característica común se produce por el mayor depósito de triacilgliceroles, con la salida de lipoproteínas, llevando a alteraciones en la betaoxidación y alteraciones en el metabolismo de drogas

Cambios menta les.-

El niño por lo general es apático con su entorno e irritable cuando se le molesta, éste suele permanecer en una misma posición y casi siempre está triste, no sonríe y generalmente no presenta apetito.

Anemia.-

Presentan un grado de anemia debido a la falta de ingesta de de la proteínas necesarias. La anemia se puede complicar por carencia de hierro y enfermedades concomitantes.

La anemia puede condicionar de igual forma a la presencia de soplos cardiacos.

Signos bucales.-

Presenta queilosis (complicación de la boca y de los labios donde se presenta una formación de fisuras y escamas provocadas por la deficiencia nutricional) y atrofia de las papilas en la boca.

Diarrea.-

Son por lo común liquidas y con partículas de alimentos no digeridos con olor desagradable, en ocasiones son semilíquidas o teñidas con sangre.

Signos de otras carencias. -

-Por lo general no se puede palpar grasa subcutánea lo que indica un grado de carencia de energía.

-Existe también la disminución de la motilidad con atrofia muscular evidente, presentándose músculos débiles y delgados.

-Se puede observar además la sequedad de los ojos por la falta de la vitamina A.

-También se pueden presentar carencias de zinc y de otros micronutrientes.

Su manifestación más grave y constante es, la inmunodeficiencia secundaria que puede ser devastadora y mortal en el niño con Kwashiorkor. Los niños con Kwashiorkor son susceptibles a las infecciones cruzadas, y a disminución de la inmunidad específica e inespecífica.

Sistema cardiovascular.-

Existe atrofia del miocardio, en las primeras fases de la enfermedad pero más adelante el corazón suele estar aumentado de tamaño, añadiéndose disminución del débito y volumen de eyección.

Puede presentarse además hipotensión arterial, hipotermia, pulso filiforme, sonidos cardiacos distantes.

Sistema renal. -

Existe atrofia tubular, disminución de la capacidad de concentración urinaria

Sistema digestivo. -

En las alteraciones gastrointestinales, el estómago presenta atrofia de la mucosa, por lo que la secreción de ácido clorhídrico disminuye. Existe, dilatación gástrica, flatulencia, tendencia al vomito, por lo que el niño pierde peso.

Sistema nervioso central.-

El Kwashiorkor durante los periodos de maduración del cerebro ocasiona; cambios bioquímicos, modificaciones en la mielinización; una disminución de los neurotransmisores, del número de células y del acido desoxirribonucleico neuronal.

Provocando una disminución del crecimiento, peso del cerebro, así como alteraciones en la velocidad de la conducción de los estímulos nerviosos.

EVOLUCION.-

Las etapas evolutivas de la enfermedad se pueden describir en:

Periodo pre patogénico.- Es el periodo de riesgo que establece un desequilibrio nutricional, donde presenta un agotamiento de  reservas,consecuentemente aparecen los trastornos metabólicos y fisiológicos.

Periodo Patogénico.- En este periodo existe una carencia de síntomas y signos de la enfermedad con un déficit de proteínas en el organismo provocando un deterioro progresivo. La cual constituye una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad del niño desnutrido.

El desequilibrio nutricional evoluciona en distintas etapas, según se mantengan las condiciones que lo estabilicen, se agraven o se reviertan.

Periodo Post patogénico.- Si el niño pasa por la etapa de recuperación en el periodo patogénico presenta un cuadro evolutivo favorable que generalmente presenta secuelas.

Caracteristicas-Kwashiorkor

En todos los casos que se da el Kwashiorkor se presentan signos y síntomas que pueden agruparse en las siguientes categorías:

Los signos universales, que son

disfunción y la atrofia, mismos que en la clínica se manifiestan como una disminución de los incrementos normales del crecimiento y desarrollo. Estos signos siempre están presentes en la desnutrición sin importar la etiología, intensidad o variedad clínica.

Los signos agregados, como la diarrea, la esteatorrea, la anemia o la anorexia.

Entre los signos agregados se incluyen aquellos determinados por los ambientes social y cultural, así como los rasgos afectivos que prevalecen en el hábitat del pequeño (falta de atención y cuidado de los padres).

Estas manifestaciones forman parte relevante de lo que ha sido llamado el síndrome de la privación social.

 

DIAGNOSTICO.-

El diagnóstico se realiza mediante la exploración e interrogatorio del infante o la madre y por el personal de salud, utilizando la mayor sensibilidad para correlacionar la información del niño con la información vertida por la persona encargada de él.

Para determinar las anormalidades del crecimiento se necesita conocer el peso, la estatura, la edad exacta y el sexo del niño.

En una historia dietética adecuada del niño hay que contar con información sobre su alimentación pasada, en especial el tipo de lactancia nivel socioeconómico, número de miembros de la familia, gasto en alimentación per cápita, disposición de guarderías, situación de la familia, escolaridad y ocupación de los padres.

PREVENCION.-

Se debe evitar la aparición de las formas leves y moderadas del síndrome pluricarencial siendo para ello muy útiles los programas de educación alimentaria y la implementación de centros de rehabilitación nutricional especialmente en zonas de riesgo.

Son de igual importancia el fomento de la lactancia materna exclusiva durante los dos primeros años de vida. Luego de los 6 meses de vida, el consumo de alimentos sólidos de buena calidad, volumen y frecuencia, así como el control regular del crecimiento y desarrollo.

 

TRATAMIENTO.-

Generalmente existen tres fases de tratamiento:

Tratamiento inicial, se tratan los problemas que amenazan la vida del niño en el hospital o en el sitio que tengan las facilidades adecuadas que puedan controlar las deficiencias nutricional es.

Rehabilitación, el tratamiento es de un apoyo nutricional intensivo para la recuperación del peso perdido, adecuándose a cada región o comunidad de acuerdo a las necesidades, incidencia, edades y recursos económicos existentes.

El alimento debe ser dado en cantidades pequeñas y frecuentes para evitar la sobrecarga del intestino, hígado y riñones.

En algunos niños que manifiesten más apetito, sin embargo el progreso debe ser gradual para poder evitar una falla cardiaca que se podría presentar si consume súbitamente grandes cantidades de alimento.

La administración de líquidos intravenosos debe ser evitada, excepto en la deshidratación grave o shock. Estos niños presentan hipoglucemia, la cual es una causa de fallecimiento durante los primeros dos días de tratamiento.

Una rehabilitación máxima se logra con la completa integración del niño desnutrido a un equilibrio biopsicosocial que le permita vivir activamente. Para cumplir esto deben cumplirse objetivos como el adiestramiento de la madre en la preparación y selección de alimentos y que identifique sus desviaciones alimentarias, del mismo modo la familia debe llegar a conocer las causas de la desnutrición y cuadros que afecten a la nutrición del infante.

Seguimiento, después del tratamiento los familiares del niño deben prevenir recaídas para asegurar su desarrollo físico, mental y emocional.

 

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ARTICULO

 

Marasmo

 

 

Univ. Soto León Otelia Univ. Zurita Plata Andrea

 

 

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INTRODUCCIÓN

La malnutrición se desarrolla debido a que la ingesta de proteínas o energía, es insuficiente para cubrir las necesidades del individuo, provocando alteraciones metabólicas, cambios fisiológicos, alteración en la composición corporal y reducción de de la función de algunos órganos y tejidos

La desnutrición se clasifica de acuerdo a su intensidad en:

•    Leve en la que el niño cambia de humor, se muestra muy llorón, irritable, menos alegre, y además que el peso no aumenta como es debido.

•    Moderado en la que el niño pierde peso, se enferma continuamente, sus padecimientos duran más tiempo, existiendo inapetencia, además que las capacidades tanto intelectual como de atención se encuentran afectadas

•    Severa o grave en la que el niño pierde grasa, masa muscular y se ve muy deteriorado en su estado general .El aspecto adelgazado del niño le da una cara de "simio o anciano".

Se demostró que existían dos tipos bien diferenciados de desnutrición en la infancia; el marasmo o desnutrición calórico proteica y el Kwashiorkor o desnutrición pluricarencial o proteica.

El marasmo es una desnutrición crónica que da tiempo al organismo de adaptarse para sobrevivir, causado por una insuficiencia de nutrientes en la dieta, principalmente en niños pequeños,

caracterizándose por una pérdida progresiva de tejido subcutáneo y muscular. La misma que afecta a niños en edad de crecimiento, hasta los tres años y medio debido a un destete temprano y a alimentación deficitaria en proteínas y calorías.

Kwashiorkor- Marasmo:

Fuente: elaboración propia

Esta es la forma mixta de presentación, en la cual se van a combinar los datos clínicos de ambas enfermedades (Kwashiorkor - Marasmo), observándose edema y pérdida muscular, con o sin lesiones dérmicas

 

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que, como mínimo, 1/3 de la población infantil de los países en desarrollo sufre algún grado de desnutrición. En ciertas regiones de América Latina, del 60-65% de desnutrición leve se produce en niños debajo de los 5 años

Estudios realizados entre 1984 y 1985 mostro una prevalencia global de desnutrición de 25,9% en niños menores de 5 años de edad, lo cual correspondiendo en su gran mayoría a formas leves.

Las formas moderadas llegaron a 2,9% y no fueron observadas como graves.

En Bolivia, el total de niños con desnutrición crónica asciende al 27% y de ellos el 8% sufren desnutrición crónica severa.

Según la encuesta nacional de salud (ENDSA) 2003, el 51% de los niños bolivianos presenta algún grado de anemia y de los niños entre 10 y 11 meses, este porcentaje se eleva al 89%.

En un estudio realizado en el hospital del Niño de la ciudad de La Paz, se encontró que los niveles de hemoglobina de los niños menores de 5 años, internados en diferentes servicios del hospital, fueron menores a 12 g/dl en más del 50% de ellos, lo que sugiere una incidencia alta de la deficiencia de hierro en la población infantil.

La prevalencia más alta de desnutrición crónica se encuentra en el altiplano 32% en los valles 30% y en los llanos 18%.

La ENDSA de 2003 nos muestra que el Estado nutricional se va deteriorando a partir del nacimiento observado que en el segundo año los niños son pequeños, delgados, con signos de anemia y otras carencias.

ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGÍA

Es la Ingesta energética insuficiente para cubrir necesidades, por lo que el organismo utiliza sus propias reservas, entonces el glucógeno hepático se agota en horas y utiliza proteínas del músculo esquelético por vía de la gluconeogénesis para mantener una glicemia normal, los triglicéridos de depósitos de grasas originan ácidos grasos libres para necesidades energéticas de tejidos. En la inanición, los ácidos grasos se oxidan a cuerpos cetonicos que pueden ser utilizados por el cerebro como una fuente alternativa de energía. En la deficiencia energética grave, la adaptación es facilitada por niveles altos de cortisol, hormonas de crecimiento, una baja de la secreción de insulina y hormonas tiroideas.

 

ETIOLOGIA

La causa principal es la inanición por una dieta insuficiente para cubrir necesidades calóricas diarias por lo que el organismo utilizara sus propias reservas, hábitos alimenticios incorrectos, los mismos que van a llevar a alteraciones alimenticias como desnutrición aguda y crónica, practicas incorrectas de destete o muerte de la madre para el uso de la formula láctea infantil en vez de la leche materna, infecciones virales, bacterianas, parasitarias las que podrían causar alteraciones como anorexia, el nacimiento prematura o el bajo peso al nacer que predisponen al niño a desarrollar esta enfermedad, la asimilación gastrointestinal de las calorías de la alimentación que no bastan para cubrir el gasto energético normal, el gasto de energía de los depósitos del organismo que supera a la energía que se ingiere y se asimila, enfermedad 'pulmonar obstructiva que favorece el riesgo de malnutrición ya que se incrementa el gasto energético, debido a un aumento de trabajo respiratorio, presencia de estrés metabólico secundario a politraumatismo, sepsis, inflamación y quemaduras de una parte significativa de la superficie corporal, que acelera la perdida de nutrientes.

 

PATOGENIA

Es un estado patológico y potencial mente reversible que presenta una evolución crónica la cual compromete peso y talla, comenzando en los primeros meses de vida, ocurre con mayor frecuencia en el lactante, presentando déficit de proteínas y energía, debido a deficiencia en la calidad o deficiencia en la cantidad de nutrientes, o por alguna patología que altera la absorción intestinal, condicionando a una pobre biodisponibilidad alimentaria y un incremento en los requerimientos, este evoluciona presentando pérdida de más del 40% del peso corporal observándose al niño muy delgado, hipoactivo, con piel arrugada y seca, pérdida de cabello con presencia del "signo de la bandera", y abdomen distendido.

 

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas son variadas, pudiéndose describir las siguientes:

Crecimiento deficiente. Se podría decir que en la mayoría de los casos el niño no crece en forma adecuada.

La cara. Esta puede permanecer normal, antes de que se note su desnutrición, lo que se debe a la grasa magra que se mantiene por lo que no se evidencia la desnutrición.

El abdomen. Puede estar distendido o plano, pudiéndose en algunos casos verse las asas intestinales dibujadas en la superficie de la piel

Anorexia. En algunos casos presentan anorexia, caracterizándose por la falta de apetito

Diarrea. Pueden presentar pero no es una característica constante de la enfermedad.

Anemia. En estos casos casi siempre se encuentra anemia.

Cambios del cabello. Común un cambio en la textura que en el color del cabello., en el cual existe pelo pigmentado y no pigmentado en forma de "bandera"

Atrofia muscular, Disminución del musculo esquelético, perdiendo así la fuerza muscular.

Temperatura subnormal, Con un grado de calor inferior al nivel corporal normal.

Bradicardia, Frecuencia cardiaca inferior a las 60 pulsaciones por minuto, produciendo desmayos, debilidad y mareos

 

EVOLUCION

El marasmo, casi siempre se presenta en el primer año de vida del niño, el cual es el más crítico para su crecimiento, desarrollo, ya que a este se agrega su alimentación, la misma que depende de terceras personas, alguna agresión ya sea un déficit nutricional y una enfermedad o una deprivación psicosensorial, afectiva produce una alteración en estos.

 

PREVENCION

Se puede evitar mejorando el entorno del niño, favoreciendo el adecuado aporte de alimentos, fomentando la lactancia materna, mejorando las políticas de salud dirigiéndolas a una detección precoz de cualquier modificación en los valores antropométricos, uso de suplementos nutricionales en grupos de riesgo, la monitorización del crecimiento de los niños.

Además se recomienda una evaluación nutricional exhaustiva, que incluya la valoración de la ingesta calórica, la cual es imprescindible para evitar el desarrollo de esta patología.

 

TRATAMIENTO

Debe ser establecido poco a poco para lograr la readaptación de las funciones metabólicas e intestinales, depende del grado de desnutrición, estrés metabólico o infeccioso que padezca el niño. Las medidas que se planteen como los nutrientes que se utilicen y sus vías de administración serán individualizadas y se modificaran en función de la respuesta del paciente.

En el proceso de nutrición el profesional debe adaptarse a las capacidades funcionales que presenta el enfermo, pensando que es muy sensible a cualquier agresión externa. No se debe olvidar respetar los límites de capacidad metabólica y funcional que presenta a cada momento el paciente.

En el caso de desnutrición grave, en las primeras horas de tratamiento se deben adoptar medidas de urgencia encaminadas a mantener los procesos vitales.

Debido al riego de intoxicación por agua, sodio, se deben reducir los aportes de agua y sodio, excepto si existe deshidratación, intentar compensar las pérdidas insensibles, digestivas. Dado que la fijación de potasio se encuentra comprometida cuanto mayor es el déficit proteico, el aporte potásico debe en un principio limitarse para así evitar una hiperpotasemia,aumentándolo progresivamente mientras se monitorizan su eliminación urinaria y la función cardiaca.

En caso de internación del paciente con marasmo, durante las primeras horas debe intentarse también mantener el estado hemodinámico del paciente y utilizar en caso necesario la perfusión de albumina, plasma o sangre. Algunas veces se requiere asistencia ventilatoria. Del mismo modo, se intentara mantener la temperatura corporal.

Otro de los objetivos de esta fase es mantener la homeostasis de la glucosa mediante la perfusión de una cantidad limitada, continúa de glucosa en el caso de no poder usar la vía enteral.

El estrés metabólico junto a esta patología provoca una disminución de la utilización periférica de la glucosa y el riesgo de una hiperglucemia, que puede producir diuresis osmótica y coma hiperosmolar. Asimismo la glucosa puede tener un efecto antinatriuretico.

Un aporte en mucha cantidad puede manifestarse por retención de sodio y agua con aumento brusco del peso, aparición de edemas y oliguria.

Para evitar estos efectos al administrar glucosa deben monitorizarse la glucemia, la osmolalidad plasmática y urinaria. Debido al alto riesgo de infección se deben tomar una serie de medidas para tratar, prevenir las infecciones, adoptar estrictas medidas de asepsia y buscar exhaustivamente focos de infección.

En la segunda fase se debe intentar administrar los nutrientes necesarios para la repercusión funcional. Esta sustitución de ha de realizar paulatinamente para prevenir los efectos nocivos de administración de cantidades que sobrepasan las capacidades absortivas o metabólicas del paciente.

Una vez que se alcanza la estabilidad se cubren las necesidades de proteínas, energía y otros nutrientes, se debe aportar cantidades adicionales para así recuperar los capitales perdidos.

También se puede utilizar la vía oral, que es la fisiológica por ello la más preferente, la vía enteral mediante una sonda o la vía parenteral.

La no funcionalidad del tubo digestivo gastrointestinal contraindica la administración de nutrientes por vía oral o enteral, la diarrea es otra de las complicaciones frecuentes cuando se utiliza la vía oral o enteral, debido a la atrofia de la microvellosidades del intestino, a la disminución de la actividad de las disacaridasas que acompañan a esta patología, el aumento lento de los aportes de nutrientes y utilización de dietas pobres en grasa y extensas de lactosa pueden prevenir la diarrea.

 

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

 

Los Nuevos Patrones de Crecimiento de la OMS

 

 

Dr. Gonzalo Mansilla C.^1
1. Médico Pediatra. Diplomado en Educación Superior. Responsable Programa Sectorial Desnutrición Cero. Consultor Nacional e internacional en Salud Infantil.

 

 

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Tres décadas atrás, aproximadamente, la OMS recomendó que los valores de referencia de la National Centrer for Health Statistics (NCHS) para peso y talla deberían ser usados para la evaluación nutricional de niños y niñas a nivel mundial. Este patrón de referencia fue conocido domo patrón de crecimiento internacional NCHS/WHO, y fue adoptado rápidamente para una variedad de aplicaciones tanto a nivel individual como poblacional.

A la fecha, algunas limitaciones de este patrón de crecimiento ya son bien conocidas, entre las que se destacan:

1.    Los valores desde el nacimiento a los 3 años de edad fueron obtenidos en forma longitudinal pero en niños de ascendencia europea y de una sola comunidad de los Estados Unidos

2.    Se obtuvieron mediciones cada 3 meses, convirtiéndose a la larga, en un patrón de referencia inadecuado para una fase de crecimiento rápida

3.    La mayoría de los niños de esta población de estudio, reclutados entre 1929 y 1795, fueron alimentados por fórmula láctea

4.    Los métodos estadísticos inherentes a la época, generaron curvas de crecimiento con un modelamiento inapropiado para esta fase de crecimiento rápido

Por estas razones, y otras, se reconoció que este patrón de referencia no representaba adecuadamente el modelo de crecimiento especialmente en la infancia temprana.

Con este fundamento, expertos de OMS, iniciaron un análisis profundo sobre el uso e interpretación de referencias antropométricas y de los datos de crecimiento de niños alimentados con lactancia materna.

En estos estudios iniciales se demostró que los niños y niñas alimentados con lactancia materna se desviaban de las curvas de crecimiento sugeridas por NCHS/WHO. Finalmente se concluyó en la necesidad de realizar un nuevo patrón de crecimiento basado en un estándar más que en valores referenciales de un grupo.

Uno de los argumentos que apoyaron el desarrollo de un estándar nuevo fue que el tener un valor referencial solo sirve como punto de comparación, mientras que el tener un estándar de crecimiento permite tanto la comparación como la valoración de la tendencia del crecimiento.

En este sentido, se inicio un estudio con la participación de 6 países representativos de los 5 continentes: Brasil, Ghana, India, Noruega, Omán y los Estados Unidos, con el nombre de WHO Multicenter Growth Reference Study (Estudio Multicéntrico de Crecimiento de OMS).

Este estudio es único a la fecha en relación de que permite la comparación del crecimiento de niñas y niños menores de 5 años en condiciones óptimas que permiten el potencial de crecimiento, como ser, ausencia de enfermedad, prácticas saludables en su hogar tales como lactancia materna y ausencia de consumo de tabaco, y control regular de salud.

En abril de 2006 se hizo el lanzamiento de los resultados del Estudio Multicéntrico de Crecimiento de OMS sobre Nuevos Patrones de Crecimiento. Estos patrones muestran la tendencia del crecimiento de niñas y niños menores de 5 años en condiciones de cumplimiento de las condiciones óptimas para el crecimiento comentadas anteriormente. Los resultados de este estudio demuestran que la tendencia de crecimiento en niños y niñas es similar para todas las regiones del mundo, cuando se cumple estas condiciones óptimas, independientemente a la carga genética propia de la persona (Fig. 1).

Las principales conclusiones del Estudio Multicéntrico son:

1. Todos los niños y niñas menores de 5 años tienen el mismo potencial de crecimiento cuando sus necesidades básicas son satisfechas

2. Los nuevos patrones se constituyen en una herramienta sólida, desde el punto de vista técnico para medir, monitorizar y evaluar el crecimiento de niños y niñas de todas las regiones del mundo, sin diferencias por factores étnicos, sociales u otras variables.

3.   Los nuevos patrones se constituyen en el modelo de crecimiento para niños que reciben lactancia materna como patrón de alimentación

4.   Los nuevos patrones consideran a los niños que reciben lactancia materna como la norma para el modelo de crecimiento

5.   Los nuevos patrones serán una herramienta efectiva para la detección de sobre peso y obesidad

En base a este estudio, OMS ha publicado curvas y tablas con valores referenciales que sirven como patrones de crecimiento para niños y niñas menores de 5 años de acuerdo al sexo y la edad. Estas curvas y tablas están expresadas en valores z y en percentiles. Del mismo modo, se ha publicado los logros alcanzados en hitos de desarrollo en el área motora gruesa.

¿Qué es la puntuación z?

La puntuación z (z score), se define como la diferencia entre el valor individual y el valor medio de la población de referencia, para la misma edad o talla, dividido entre la desviación estándar de la población de referencia. Es decir, identifica cuan lejos de la media (de la población de referencia) se encuentra el valor individual obtenido.

La puntuación z es usada ampliamente, debido a que ofrece las siguientes ventajas:

• Permite identificar un punto fijo, en las distribuciones de los diferentes

indicadores y a través de diferentes edades, el 2.28 % de a población, con una distribución normal, cae por debajo de la - 2 puntuaciones Z.

• Es útil para consolidar estadísticas ya que permite que la mediana y sus desviaciones estándar sean calculadas para un grupo poblacional. Es la manera más sencilla de describir la población de referencia y realizar comparaciones con ella.

Puntos de corte (valores límite)

Los puntos de corte permiten mejorar la capacidad para identificar a los niños que sufren o están en riesgo de padecer algún problema nutricional.

El punto de corte más usado es el de - 2 de puntuación Z, para cualquier tipo de indicador empleado. Esto significa que si un niño tiene un valor que cae por debajo de - 2 de puntación Z, tiene baja talla, bajo peso o desnutrición aguda, ya sea moderada o severa. Generalmente no se emplea el corte - 1 debido a que un gran porcentaje de la población normal cae por debajo de este corte.

Utilidad de los Nuevos Estándares de Crecimiento

Estas curvas y tablas de crecimiento y las ventanas de desarrollo motor, se convierten en los patrones de referencia para monitorear el crecimiento y desarrollo de niñas y niños menores de 5 años.

El Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia, ha seleccionado diez curvas de crecimiento para niños y niñas menores de 5 años expresados en valores o puntuaciones z, incorporándolas como criterios diagnósticos del estado nutricional en la estrategia AEIPI Nut, convirtiéndose en uno de los primeros países que operativizan en su marco normativo los nuevos patrones de crecimiento.

A continuación se mencionan las curvas y tablas de crecimiento publicadas por OMS en el año 2006. Se espera que para fin de 2007 esta información pueda completarse con las curvas de velocidad decrecimiento.

Curvas para niñas

Longitud para edad: Nacimiento a 6 meses, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud para edad: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud para edad: 6 meses a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Talla para edad: 2 a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud/talla para edad: Nacimiento a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: 2 a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: Nacimiento a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Curvas para niños

Longitud para edad: Nacimiento a 6 meses, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud para edad: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud para edad: 6 meses a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Talla para edad: 2 a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud/talla para edad: Nacimiento a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: 2 a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Índice de masa corporal: Nacimiento a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Tablas para niñas

Longitud para edad: Nacimiento a 13 semanas, expresadas en puntuación y percentiles.

Longitud para edad: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación y percentiles.

Talla para edad: 2 a 5 años, expresadas en puntuación y percentiles.

Tablas para niños

Longitud para edad: Nacimiento a 13 semanas, expresadas en puntuación z y percentiles.

Longitud para edad: Nacimiento a 2 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

Talla para edad: 2 a 5 años, expresadas en puntuación z y percentiles.

 

LOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS

INDICADOR PESO/EDAD

El peso para la edad refleja la masa corporal en relación a la edad cronológica. Este indicador no discrimina si la desnutrición del niño es aguda o crónica y es considerado como un indicador global del crecimiento o desnutrición.

 

INDICADOR PESO/TALLA

El peso para la talla refleja el peso corporal en relación con la talla.

Si el peso es bajo para la talla, indica que existe un proceso agudo de desnutrición. Es decir que recientemente se ha producido una pérdida considerable de peso, por ejemplo como supresión aguda y crítica de nutrientes, y/o enfermedad aguda.

 

INDICADOR TALLA/EDAD

La talla para la edad, refleja el crecimiento lineal alcanzado por el niño o niña de acuerdo a su edad.

Refleja la historia de la alimentación y sus deficiencias o problemas crónicos de salud. Es un indicador que mide la desnutrición crónica y su manifestación más evidente es la talla baja.

 

TECNICA PARA TOMAR EL PESO DEL NIÑO/A MENOR DE 2 AÑOS

Tanto para la toma de peso, como para la talla, la iluminación debe ser adecuada para que los números puedan ser vistos con claridad y evitar errores de lectura y/o de escritura de los datos.

Para pesar al niño, se sigue los siguientes pasos:

•   Desvestir al niño.

•   Colocar una tela sobre la balanza para evitar enfriar al niño.

•   Calibrar a cero con la tela sobre la balanza. (Si utiliza una balanza con calzoncillos u otro soporte, calibre a cero con el calzoncillo o soporte)

•   Colocar al niño delicadamente sobre la balanza (o en el calzoncillo o soporte)

•   Si el niño está llorando, esperar que el niño se calme y que el peso se estabilice.

•   Registrar el valor del peso en el formulario de registro.

•   Vestir inmediatamente al niño.

 

REGISTRO DEL PESO OBTENIDO

Para registrar el peso obtenido, se anota el valor de la siguiente manera:

•   Los valores deben considerar sólo un decimal

•   Si la balanza tiene una precisión de 10 g, el valor obtenido debe ser redondeado.

Ejemplo:

TECNICA PARA TOMAR LA TALLA DEL NIÑO Y NIÑA DE 2 AÑOS A MENOR DE 5 AÑOS

Para medir al niño o niña de 2 años a menores de 5 años se emplea un tallímetro o estadiómetro vertical (instrumento de medición vertical).

El tallímetro debe ser colocado en una superficie horizontal firme y plana y debe estar apoyado contra una pared plana (sin zócalos).

Para obtener la talla en el tallímetro se debe seguir los siguientes pasos:

•   Retirar los calcetines y zapatos del niño o niña para obtener una medición precisa.

•   Ayudar al niño o niña a pararse tocando la tabla vertical con los cinco puntos de apoyo (nuca, omóplatos, nalgas, pantorrillas y talones).

•   Evitar que el niño o niña se ponga de puntas de pie.

•   Las niñas y niños pequeños pueden tener dificultad para pararse erguidos. Si es necesario se debe presionar delicadamente el abdomen para ayudar a que el niño o niña se pare erguido.

•   Acomodar la cabeza de manera que el niño mire directamente hacia el frente, siguiendo el plano de Frankfurt (que es un plano imaginario que pasa por el suelo de la órbita y el margen superior delorificio auditivo externo mantenga 90 grados con el eje del cuerpo.

•   Colocar el pulgar y el índice en el mentón del niño para ayudar a mantener la cabeza erguida.

•   Bajar la tabla cefálica hasta que descanse firmemente sobre la cabeza del niño, comprimiendo los cabellos.

•   Medir la talla hasta el último 0.1 cm completado, y anotar en el formulario de registro.

 

REGISTRO DE LA TALLA OBTENIDA

Para registrar la talla obtenida, se anota el valor de la siguiente manera:

•   Los valores deben considerar números enteros

• El valor se redondea al centímetro superior o inferior; pero en su caso, se mantiene el valor de 0,5 cm.

Ejemplo:

 

BIBLIOGRAFÍA

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ARTICULO

 

Raquitismo Infantil

 

 

Autor:. Erika Tito Ramirez¹ Colaboradora: Isabel Ticona Llupanqui^2
1  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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DEFINICION

La desnutrición es una patología causada por desequilibrio en el aporte nutricional a los tejidos, ya sea por una dieta inapropiada o por mala asimilación de nutrientes en el organismo.

De acuerdo al déficit de determinado tipo de nutriente la desnutrición puede ser:

•    Global: Marasmo y Kwashiorkor

•    Específica: Anemia, Escorbuto, Cretinismo y Raquitismo.

El raquitismo se debe a la deficiencia relativa o absoluta de vitamina D, habiendo una incapacidad para la mineralización de la matriz ósea del hueso en crecimiento con descenso de las sales calcáreas con retardo en el crecimiento y la descalcificación normal del cartílago epifisario, produciendo que los huesos se fracturen con facilidad Se presenta en niños lactantes, entre 6 meses y menores de seis años.

 

EPIDEMIOLOGIA

En el SNIS (Sistema Nacional de Información sobre Salud), no existe información actualizada sobre la epidemiología del raquitismo en Bolivia.

La tasa de raquitismo en niños menores de 5 años en Bolivia alcanza 32,6% (REFERENCIA) . Si se tiene en cuenta que Ecuador y Perú son países de ingreso per capita medio, éstas cifras podrían ser mucho más altas de las reportadas en la literatura.

 

ÉTIOPATOGENIA

Estructura química

Los compuestos más importantes que presentan actividad antirraquítica se forman a partir del ergosterol que da lugar al Ergocalciferol o vitamina D₂ (de origen vegetal) y el 7 hidrocolesterol por la interacción de la luz en Colecalciferol o D₃ (de origen animal), que se forma en piel de animales. La forma fisiológica activa corresponde a 1,25(OH)₂D₃o calcitriol.

La vitamina D₃ se obtiene a través de dos fuentes: la exógena por ingestión de alimentos naturales y la endógena es obtenida por exposición de la piel a los rayos solares; la vitamina D inactiva se convierte en derivados activos mediante la hidroxilación en el hígado y riñón.

Función Biológica

La vitamina D₃ y los metabolitos activos actúan en tres niveles.

Intestino. A nivel del duodeno, a partir de 1,25(OH)₂D₃ estimula la membrana celular y forma ARN mensajero, ésta se une a la proteína transportadora del ion calcio y así incrementa la capacidad de absorción del calcio procedente de la dieta.

Riñón. Se comporta como un órgano endocrino, La 25(OH)₂D₃ en menor cantidad que 1,25(OH)₂D₃, ésta última se comporta como una hormona en el riñón e interviene en la reabsorción de calcio y fósforo, disminuye la excreción de fósforo y calcio por la orina.

Hueso. La 1,25(OH)₂D₃ junto con la paratohormona, promueven la movilización de calcio, la calcificación y en compañía del fósforo favorecen la mineralización de hueso.

Esta activación es insuficiente ya sea por la contaminación atmosférica, el humo, polvo o niebla; en invierno disminuye su actividad, como al atravesar la luz solar por la ventana de vidrio corriente pierde su poder antirraquítico.

Un rasgo característico que presentan estos niños es la incompleta mineralización de huesos y cartílagos, disminuye el calcio y fósforo aumentando así el agua y sustancias orgánicas; por consiguiente los huesos son blandos y deformables. Los huesos de las piernas sufren un arqueamiento hacia fuera porque no resisten el peso del cuerpo, las lesiones son más notorias en niños mayores.

Existen factores contribuyentes como la:

Edad. El raquitismo se desarrolla durante la lactancia materna cuando ésta es exclusiva durante mucho tiempo, también ocurre en niños de bajo peso para la edad gestacional ,la primera infancia, en niños alimentados de manera artificial (por falta de leche materna), generalmente niños menores de cuatro años.

Raza. Se dice que el raquitismo en más frecuente en personas de color, debido a la pigmentación de la piel o las condiciones socioeconómicas.

Factores Genéticos. Influyen las formas de raquitismo resistentes a la Vitamina D.

 

CLASIFICACIÓN DEL RAQUITISMO

El raquitismo se clasifica en:

A.   Raquitismo por déficit de la vitamina D o sus metabolitos:

•    Endógeno. Por falta de exposición a la luz, causado por raquitismo congénito, alteración de los metabolitos (antiepilépticos, osteodistrofia renal, hipoparatiroidismo)

•    Endógeno. Producido por falta de aporte ó mala absorción de vitamina D y procesos colestáticos crónicos

B.   Raquitismo dependiente de la vitamina D

Raquitismo vitamina D dependiente tipo I.

Se presenta por una deficiencia genética en la enzima que convierte el calcidiol en calcitriol, en el riñón por un déficit de la enzima 1 alfa hidroxilasa. Este es un rasgo de carácter autosómico recesivo, localizándose el gen responsable en el cromosoma 12. Las alteraciones clínicas y de laboratorio son más severas que las del raquitismo carencial caracterizándose por la ausencia de respuesta a la administración de vitamina D. presentan una hipocalcemia grave, siendo variable la concentración de fosfato, elevación de la fosfatasa alcalina y delaPTH.

Raquitismo vitamina D dependiente tipo II o defecto del receptor o raquitismo vitamina D resistente. La alteración parece encontrarse en los receptores de la vitamina La mitad de los pacientes presenta alopecia. A nivel humoral cursan alteraciones similares al raquitismo vitamina D dependientes tipo I con niveles de 1.25 (OH) 2D elevados en sangre.

El raquisitmo vitamino D dependiente, se presenta como raquitismo carencial, en lahHipofosfatemia familiar congénita, Síndrome de Fanconi, acidosis proximal de tipo II, hipofosfatemia oncogénica y deficiencia de fosfatos

El raquitismo carencial. Se presenta a edad temprana con una intensidad variable de acuerdo al grado de déficit vitamínico. Su incidencia ha disminuido en países con niveles socioeconómicos buenos, pero junto a la inmigración reapareció, aunque no con la misma intensidad.

Puede tener causas exógenas, como déficit de radiación ultravioleta y entre las endógenas, la ingesta inadecuada de alimentos.

Se caracteriza a nivel humoral por un valor normal o levemente disminuido del calcio sérico, hipofosfatemia e incremento de la fosfatasa alcalina. El nivel de 25 hidroxicolecalciferol está descendido y hormona paratiroidea está aumentada.

Otros hallazgos comprenden alteración de la capacidad de acidificación renal, pudiendo encontrarse también hiperfosfaturia, glucosuria y aminoaciduria.

Los síndromes de mala absorción .

Genera carencia de vitamina D y se caracteriza por un perfil humoral similar al carencial.

Raquitismo hipofosfatémico familiar.

Consiste en un defecto a nivel renal para reabsorber suficiente fosfato. Se presenta entre 6-10 meses de edad, en que los

niveles de fósforo descienden por debajo de 3.5 mg%. Cursa con calcemia normal y sin hiperparatiroidismo. Se trata de un defecto en el transporte tubular proximal de fosfato y de la 1 alfa hidroxilación renal de la vitamina D. Se transmite como un rasgo dominante del cromosoma X, también en casos autosómicos recesivos o dominantes.

Síndrome de Fanconi. Produce defectos múltiples del túbulo renal proximal que causan aminoaciduria, glucosuria renal y fosfaturia causante de hipofosfatemia.

Raquitismo resistente a la vitamina D.

Presenta un defecto en la reabsorción tubular del fosfato o falta de aporte del mismo, por lo que cursan generalmente con hipofosfatemia.

Defecto de la 25 hidroxilasa. La causa probable se atribuye a herencia de carácter autosómico recesivo.

Osteodistrofia. En la insuficiencia renal extrema ocurre un déficit de 1 alfa hidroxilasa y disminución en la excreción renal de fosfato. Cursa con hipocalcemia y es el único raquitismo con un nivel de fosfato elevado.

Hipofosfatasia. Se caracteriza por la ausencia de fosfatasa alcalina. Genera raquitismo sin disturbios en el metabolismo del calcio y del fósforo.

Displasia Metafisaria. Condición genética de carácter dominante con una alteración a nivel del cromosoma.

 

CUADRO CLINICO

Los pacientes con raquitismo presentan:

Palidez, se sienten indispuestos, aparentan estar bien alimentados, de bajo peso, incluso desnutridos, su aspecto a menudo engaña a la madre.

De igual forma presentan, retardo de crecimiento, el cual es notoriamente lento en niños de 0 a 5 años.

Diaforesis ,dolor o sensibilidad en los huesos. Ablandamiento de los huesos que dependerá de la edad del niño, disminución del tono muscular (fundamentalmente del abdomen que se presenta flácido y distendido), molestias gastrointestinales.,tendencia a las fracturas , fiebre nocturna, sintiéndose además inquietos.

De igual forma presentan : calambres musculares, hipotonía y debilidad muscular proximal,alteraciones musculoligamentosas, convulsion es.

Probablemente lo más llamativo son las deformidades en el esqueleto: en los bebés la fontanela anterior se cierra tardíamente. En niños mayores no es rara la protuberancia frontal, cráneo asimétrico, craneotabes (se identifica por una sensación de pelota de ping-pong) tiende a desaparecer a los 2 a 4 meses de vida, hay además ensanchamiento de las suturas craneanas, aplanamiento del cráneo posterior dando una sensación de cabeza cuadrada; muñecas prominentes, afectando el radio; unión de las costillas con el cartílago costal, manifestación que se conoce como "rosario costal raquítico". De igual forma se observa la presencia de hundimiento a nivel de la 4ta o 5ta costilla , denominada " surco de Harrison", el tórax toma el aspecto de una campana, las costillas elevadas por la globulosidad del abdomen le confieren una aspecto alado

A todo ello se adjuntan deformidades en la pelvis con marcha de pato, torpeza al caminar, piernas arqueadas, deformidades de la columna con escoliosis o xifoescoliosis, cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca e hipocalcemia.

Entre las anomalías dentales presentan: erupción dentaria retrasada, odontalgia, defectos estructurales en los dientes y mayor incidencia de caries en piezas temporarias.

 

DIAGNOSTICO

El profesional en salud tomará en cuenta:

•    La clínica

•    La radiología

•    Los niveles de fosfatasa alcalina

•    Los niveles de 25-OH-D₃

Además evaluará antecedentes genéticos, dieta y la salud general del niño. Realizará examen físico, análisis de sangre, rayos X en piernas y brazos.

Debe tenerse presente los antecedentes de un aporte inadecuado de vitamina D o exposición insuficiente al sol, principalmente en la época de invierno.

Diagnóstico Radiológico

Las alteraciones se observan en el cartílago de crecimiento epifisario, que aumenta de grosor adoptando una forma de copa en huesos largos; en la diáfisis el depósito cálcico tiene lugar debajo el periostio produciendo hundimiento hacia el centro de la diáfisis; el periostio se halla menos afectado por el proceso endocondral y el patrón trabecular de la metáfisis es anormal.

Además se debe observar la muñeca y los tobillos, ya que aquí se observan cambios tempranos.

Radiológicamente presenta:

•    Desmineralización del hueso

•    Aumento de distancia entre diáfisis -epífisis

•    Tórax raquítico

•    Imágenes laminares semejante a hojas de cebolla en los huesos del cráneo

•    En los dientes, presentan Hipoplasia del esmalte

 

PREVENCIÓN

La mejor manera de prevenir el raquitismo en el niño es controlar que reciba suficiente cantidad de calcio y vitamina D, lo que corresponde a 200 UI por día. El pediatra recomienda un suplemento de vitamina D al bebé que es amamantado a partir del segundo mes de vida, ya que la leche materna contiene una pequeña cantidad de vitamina D, también en bebés alimentados con leche de fórmula que reciban menos de 450 gr. diarios.

La exposición al sol en niños menores a 1 año no debe ser directa . En los niños la exposición es buena para absorber la vitamina D. En los adolescentes se debe extremar cuidados antes de exponerlos al sol, se recomienda que ingieran 500 ml de leche diariamente.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento a seguir dependerá del tipo de raquitismo del niño.

Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado graso, sardinas, salmón, hígado, huevo, queso y aceite de hígado de bacalao, son suficientes tres cucharaditas tres veces al día que suministran aproximadamente 3000 UI. También se puede utilizar calciferol sintético. El calcio es mejor darlo como leche, por lo menos medio litro al día. La leche de vaca contiene 120 mg de calcio por 100 ml.

Para el tratamiento del raquitismo por deficiencia de vitamina D, tanto la luz natural como la artificial son efectivas terapéuticamente, pero es preferible la administración oral de vitamina D. Se debe educar a la madre respecto al valor de la luz.

Pasados dos meses de iniciado el tratamiento las alteraciones esqueléticas, las deformaciones óseas, etc., comienzan a desaparecer, así como el dolor y debilidad muscular.

Si el raquitismo ocasiona deformaciones, es necesaria la utilización de dispositivos ortopédicos o cirugía correctiva. Entre las consecuencias más serias están las anormalidades pélvicas que causan estrechez en el parto en mujeres que han sufrido raquitismo en la infancia y que puede requerir una cesárea.

 

BIBLIOGRAFIA

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ARTICULO

 

Síndrome de Torch

 

 

Univ.- Veronica Ticona Apaza¹ Univ.-Verónica Elena Vargas Poma^2
1  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCIÓN

La gestación, embarazo o gravidez es un estado fisiológico que en algunas ocasiones produce eventos patológicos y la de mayor importancia son las infecciones durante el embarazo, que son las primeras en afectar a la madre y de igual manera predisponer al feto.

Sin embargo pueden producirse infecciones que clínicamente no presentan sintomatología en la madre, pero presentan manifestaciones en el feto que serán conocidas en el momento del parto. Estas infecciones pueden llegar a ser simples pero también se puede desencadenar la muerte fetal.

 

EPIDEMIOLOGIA

El sistema nacional de información de salud - SNIS nacional de La Paz Bolivia, del Estado plurinacional no presenta datos epidemiológicos registrados del síndrome de TORCH.

ETIOPATOGENIA

Las causas son múltiples, entre las cuales podemos mencionar.

nfección originada por Toxoplasmosis, rubivirus, citomegalovirus, virus herpes simplex, Treponema pallidum, virus hepatitis B, virus varicela - zoster.

 

PATOGENIA

Existen diferentes formas por las cuales el agente infeccioso como la Toxoplasmosis, rubivirus, citomegalovirus, virus herpes simplex, Treponema pallidum, virus hepatitis B, virus varicela - zoster. accedan al feto y son los siguientes:

-    Vía hematógena: el microorganismo invade el torrente sanguíneo de la madre, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llegando al producto

-    Vía canal del parto: el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el producto se infecta.

-    Vía ascendente: el microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina.

 

PATOLOGÍA

El síndrome de TORCH implica las siguientes patologías:

-Toxoplasmosis

-Rubeola

-Citomegalovirus

- Herpes simple Hepatitis B

- Sífilis

-  Varicela Zoster

 

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis puede adquirirse por el consumo de la carne infectada, cruda o mal cocida ej. (Cerdo, carnero, rara vez de res) que contengan quistes tisulares o por la ingesta de oocitos infectantes en el agua o en los alimentos contaminados por heces de gatos, con un periodo de incubación aproximadamente entre los 5 a 23 días.

La infección rara vez se adquiere por transfusión de sangre o trasplante de órganos de un donante infectado.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si la infección se contrae en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto.

En la segunda mitad del embarazo el feto puede desarrollar una infección generalizada presentando:

- Meningoencefalitis

- Hidrocefalia

- Microcefalia

-  Fiebre

-  Ictericia Erupción cutánea Convulsiones

-  Síndrome tembloroso

-    Corioretinitis

Estas manifestaciones clínicas pueden llegar a ser muy severas llevando al feto a la muerte.

Los niños que sobreviven pueden presentar: retardo mental

-    trastorno del aprendizaje

-    síndrome convulsivo y ceguera

 

RUBEOLA

La rubéola congénita es causada por la acción destructiva del virus de la rubeola en el feto, el momento más crítico es el primer trimestre, en el cuarto mes es menos probable que la infección de la madre ocasione daños en el feto en desarrollo.

El periodo de incubación es aproximadamente de 16 a 18 días.

Los lactantes con rubeola congénita expulsan grandes cantidades de virus en las

secreciones laríngeas y la orina y son fuentes de infección.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La rubeola congénita da origen a un recién nacido con córneas opacas o pupila de apariencia blanca, sordera, retraso en el desarrollo, somnolencia excesiva, irritabilidad, bajo peso al nacer, retardo mental, convulsiones, microcefalia, erupción cutánea al nacer.

 

CITOMEGALOVIRUS (CMV) O VIRUS DE INCLUSIÓN CITOMEGALICA

La infección grave del feto se produce in útero por infección materna primaria.

La infección posnatal se presenta con frecuencia en niños nacidos de madres que expulsan virus citomegálicos en las secreciones cervicales durante el parto, el periodo de incubación aproximadamente comienza a manifestarse de 3 a 12 semanas después del parto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El citomegalovirus ocasiona en el recién nacido infecciones graves que afectan al SNCy el hígado.

En algunos casos puede existir: Letargia Convulsiones

-    Ictericia

-    Petequias

Los niños que sobreviven presentan: Retraso mental, Microcefalia,

-    Incapacidades motoras,

-    Perdida de la audición ,

Signos de la enfermedad hepática crónica.

 

HERPES SIMPLE

La primera infección del virus genera los primeros síntomas una o dos semanas después del contacto con otra persona infectada.

Tanto en la primo infección como en la reactivación se produce una lesión cutánea elevada vesicular.

El periodo de incubación es de 2 a 12 días aproximadamente

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si el herpes simple es congénito hay aborto, mal formaciones o parto prematuro.

La infección congénita se presenta en las primeras 48 horas de vida, en estos niños se presenta la enfermedad caracterizada por: Ictericia

-    Hepatoesplenomegalia

-    Trastornos de la coagulación

-    Bajo peso de nacimiento Microcefalia Hidrocefalia

-    Convulsiones Fiebre Hipotermia.

Los niños menores de 5 años pueden presentar:

-Queratitis herpética

-Panadizo herpético

-Puede comprometer cualquier zona de la piel caracterizada por la presencia de vesículas.

 

HERPES ZOSTER

Es la primo infección de la varicela clásica, este virus puede quedar latente en los ganglios sensitivos de los nervios craneales y raquídeos llegando a activarse años después produciendo herpes zoster que es un virus que provoca una infección crónica.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la 1^o y 2^o semana de embarazo presenta:

-    Atrofia de las extremidades

-    Pie Equino varo

-    Anodactilia Lesiones cutáneas

Retardo del crecimiento intrauterino Alteraciones del SNC:

-    Atrofia cortical Calcificaciones Encefalitis

-    Retardo mental Compromiso ocular:

-    Macroftalmia Cataras Coriorretinitis

-    Síndrome de Horner

El hijo de madre que presenta varicela en las últimas semanas de gestación o en los primeros 5 días post parto presenta: Infección neonatal en el 50% de los casos con presencia de:

- Exantema maculopapular generalizado

-  Hepatitis

-  Meningoencefalitis

En la infancia se contagia por vía aérea y por contacto de las lesiones cutáneas, estas lesiones de piel se deben a inflamación, necrosis y licuefacción de la epidermis.

HEPATITIS B

En recién nacidos que han sido infectados por vía neonatal, después de los 30 a 120 días llega a evolucionar a un estado crónico, con alto riesgo de presentar carcinoma hepatocelular o cirrosis hepática.

El periodo de incubación aproximado es de 40 a 180 días

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Durante la gestación la hepatitis B puede provocar un parto prematuro.

El recién nacido que se infecta por vía neonatal puede ser asintomático en un inicio llegando a desarrollar sintomatología posteriormente como ser:

-Naúseas

-Fiebre

-  Coluria

- Ictericia

-Dolor abdominal Malestar general

- En algunas ocasiones diarrea.

 

SÍFILIS

A partir de la 3^o y 4^o mes comienza un aumento progresivo del paso transplacentario, por disminución de la

barrera transplacentaria, además la activación de los sistemas inmunológicos del feto y en menor medida de la madre generan una mayor reacción a la infección.

Con un periodo de evolución de 10 a 90 días aproximadamente.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En el neonato, la infección durante el 3^o y 4^o mes del embarazo es muy rara, pero llega a producir aborto o muerte del feto.

El cuadro clínico que presenta un recién nacido entre un 65 a 70% pueden ser manifiestos en las primeras semanas de vida se manifiesta por:

Hepatoesplenomegalia Ictericia

-    Anemia hemolítica

-     Linfodenopatias

-     Placenta grande Polihidramnios

-Pénfigo con bulas palmoplantares

-    Pseudoparalisis de Parrot

-    Osteocondritis Coriza serohemática Sifílides maculo-papulosas

-    Alopecia anterior

-     Rágades peribucales y en márgenes del ano

- Paroniquia-perionixis  sifilíta (generalmente respeta al pulgar)

-  Ulcera de la cicatriz  umbilical (chancro)

-Hemorragias cutáneas y mucosas Síntomas mucosos

-     Rinitis o coriza

-     Nariz en silla de montar Síntomas viscerales.Esplenomegalia

-     Periesplenitis

-     Hepatomegalia

-    Aortitis sifilítica (generalmente asintomático)

-    Neurosifilitis

-    Retinitis con tendencia al glaucoma Sintomatología ósea

-"Signo de Sixto" Crisis de llanto por dolor óseo

-    Tumefacción ósea en las zonas de osteocondritis y osteítis.

 

TRATAMIENTO

TOXOPLASMOSIS

En embarazadas se usa:

-    Espiramicina para evitar la infección vertical, en dosis de 1gr cada 8 hrs.

En embarazadas con feto infectado tratar con espiramicina alternado con pirimetamina-sulfadiazin, en dosis de 1gr cada 8 hrs.

En infecciones herpéticas graves como la infección neonatal, encefalitis y en inmunocomprometidos tratamiento con aciclovir 30mg/k/día fraccionada cada 8 horas por V.E. por 14 a 21 días no se debe utilizar en las infecciones localizadas que no revistan gravedad, porque se debe evitar de que el virus resista a la dosis.

 

HEPATITIS B

Tratamiento específico no existe, por lo que la prevención es el arma más importante para el control de la enfermedad.

 

SÍFILIS

Realizar exámenes de LCR antes de iniciar el tratamiento.

En niños recién nacidos tratarlos con pirametamina 1mg/k/d/ por 2 meses continuando con sulfadiazina 1mg/k/d cada 2 días.

 

CITOMEGALOVIRUS

Recién nacido se trata con:

-    Ganciclovir 10/mg/kg/día.6 cada 12 horas durante 6 semanas.

 

RUBEOLA

No existe tratamiento específico.

 

HERPES SIMPLE

Recién nacidos se trata con:

-    Viradabina y anciclovir, en una dosis de 45 mg/k/ o 60mg/k/ 1 por día durante 21 días, con un seguimiento de 4 años

 

VARICELA ZOSTER

Neonatos con LCR anormal se tratará con penicilina G cristalina acuosa o procaina 50.000 u/kg/día durante 10 días.

Si LCR es normal se tratara con penicilina benzatinica 50.000 U/kg/día en una sola dosis IM.

 

PREVENCIÓN TOXOPLASMOSIS

Para prevenir la toxoplasmosis congénita debe de identificarse a las mujeres embarazadas susceptibles y reforzar las medidas de prevención las cuales son:

Lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra o que tengan oocitos, que tengan las deposiciones de gato, no ingerir carne cruda, evitar la infección del gato domestico.

 

CITOMEGALOVIRUS

En las unidades neonatales debe de evitarse el uso de transfusiones de hemoderivados de dadores sero-positivos.

El recién nacido infectado con CTM debe hospitalizarse con técnicas de aislamiento universal, solo requiriendo un buen manejo de secreciones y lavado de manos para evitar la diseminación de la infección.

 

RUBEOLA

Para la prevención existe la vacuna anti-rubeola en la edad fértil.

 

HERPES SIMPLE

Evitar el contacto directo con las lesiones herpéticas y las secreciones infectadas.

El recién nacido infectado debe aislarse durante toda su enfermedad.

 

VARICELA ZOSTER

La prevención está dirigida a mujeres en edad fértil que sean susceptibles al virus zoster, esto se realiza a través de la colocación de la vacuna anti varicela, en niños que tengan 12 años de edad se debe de colocar doble dosis.

 

SÍFILIS

No existe vacuna conocida por lo que el control adecuado de las conductas sexuales y de la mujer embarazada es de mucha importancia.

La leche materna no transmite la enfermedad por lo que no corresponde suspender la lactancia en aquellas madres infectadas.

 

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ARTICULO

 

alteraciones dentarias durante la lactancia

 

 

Univ. Ticona Valeriano Abigail Zenaida¹ Univ. Valverde Tejada Tatiana ^2
1  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCION.

La lactancia materna es la mejor de las formas de alimentación para el recién nacido durante los primeros seis meses, ya que la leche materna es un alimento natural que contiene todos los nutrientes necesarios que ayudarán al desarrollo del niño.

En los seis primeros meses del recién nacido comienzan a erupcionar los primeros dientes, produciendo un aumento de salivación alza térmica, enrojecimiento y posible inflamación de las encías, por lo que el bebé se mostrará inquieto y molesto.

Entre las alteraciones dentarias durante la lactancia hablaremos de (dientes connatales) que son dientes que ya están en boca del niño justamente en el momento que este nace, otra alteración que se produce son los (dientes neonatales) estos son los que hacen su erupción entre los primeros 30 días de nacido y por ultimo hablaremos de la caries del lactante que es un trastorno de la salud oral que más afecta a los niños.

 

ETIOPATOGENIA.

Se define como diente natal o connatal a aquel que ya ha erupcionado al momento del nacimiento del niño y como diente neonatal es el que hace erupción en las primeras semanas de vida, alrededor de los primero 30 días de vida.

Los dientes natales y neonatales mayormente son atribuidos a la posición superficial del germen dental en desarrollo, la cual induce al diente a erupcionar tempranamente los cuales podrían llegar a ser elementos supernumerarios. En algunos casos puede ser una manifestación localizada de un síndrome como ser: síndrome adrenogenital, la ciclopía, el síndrome de Pfeiffer tipo 3, el síndrome de Pierre Robin y la progeria neonatal de WiedemannRautenstrauch. Orelacionado con factores ambientales, aunque la explicación para esta condición es incierta, puede estar relacionada a factores hereditarios es por eso muy importante el estudio meticuloso de los niños con dientes natales y neonatales.

Los dientes natales son encontrados con más frecuencia que los neonatales, estas alteraciones son más habituales en el sexo femenino que en el masculino, siendo los incisivos centrales inferiores los que se encuentran más a menudo.

 

CUADRO CLÍNICO.

Los dientes comúnmente afectados son los incisivos centrales inferiores (85%), seguido de los incisivos superiores (11%), los caninos y molares inferiores (3%), y los caninos y molares maxilares, (1%) (Zhu & King) .Estos dientes se muestran displásicos o hipo mineralizados ya que se interrumpe su proceso de mineralización son propensos a sufrir desgastes y decoloración.

Podemos indicar también que los dientes natales o neonatales erupcionados se mueven en todas direcciones. Esto es porque el diente solo está unido al margen de la encía, ya que su formación radicular es incompleta, son dientes con escaso tejido dentario calcificado y sin cemento. La pulpa es de gran tamaño y tiene mucha vascularización, son dientes con esmalte irregular y pequeños. Están fijados al los alvéolos por un tejido conectivo fibroso. La corona dentaria puede ser menor de lo habitual y mostrar rugosidades en la superficie del esmalte o manchas amarillentas, grisáceas o parduzcas.

La apariencia de cada diente natal puede ser clasificada en una de las siguientes cuatro categorías, las cuales están basadas en las observaciones de autores previos. (To, E.W.H., 1991).

1.   Estructura de la corona perdida unida al alvéolo por un anillo de mucosa oral; sin raíz.

2.   Corona sólida pérdida unida al alvéolo por la mucosa oral; pequeña o ninguna raíz.

3.   El borde incisal de la corona erupcionó justo a través de la mucosa oral.

4.   Mucosa oral inflamada con el diente sin erupcionar pero palpable.

Los dientes natales de la categoría 1 y 2, cuando el grado de movilidad es de más de 2mm, son candidatos para la extracción.

Los síntomas pueden ser dolor, por el cual el bebé rechaza el biberón o la leche materna, otros síntomas tales como diarrea infantil, babeo y malestar general han sido asociados en algunos casos con la erupción de los dientes neonatales.

Otro síntoma relacionado con los dientes natales y neonatales consiste en gingivitis.

 

PREVENCIÓN.

La etiología de esta patología como ya se indico es incierta, entonces no podemos dar un método preventivo acerca de esta, solo podemos indicar el cuidado que debe existir en estos dientes en el caso de que no sean extraídos para así no sufrir próximas enfermedades como la caries.

 

TRATAMIENTO.

EL tratamiento depende de las características del diente. Si está firme, se lo deja en la cavidad oral, se pule el borde del diente filoso, para que no produzca lesiones o sea ulceración de la lengua (enfermedad de Riga-Fede) o lesiones en el seno materno.

La higiene bucal es algo imprescindible incluso desde la lactancia, y más aun si se encuentran piezas dentarias, durante la cual, se puede limpiar la boca del niño con el uso de una gasa envuelta en el dedo de la madre para limpiar la lengua y los maxilares, y el uso de un cepillo para los dientes.

Si el diente presenta movilidad con riesgo de desprendimiento, se realiza la exodoncia en el consultorio con anestesia local, En caso de que el diagnóstico sea de un diente supernumerario también se realiza la exodoncia , para este procedimiento se debe esperar a que el lactante tenga por lo menos 10 a 14 días de nacido, esto permitirá que la flora intestinal del lactante produzca vitamina K la cual es esencial para los niveles adecuados de protrombina que interviene en los procesos de coagulación.

Si se decide realizar la extracción de estos dientes, debe hacerse bajo anestesia local (1: 100.000 xilocaina), usar una jeringa de autoaspiración con aguja de calibre numero treinta extra corta. Inyectar suave y lentamente solo un octavo del contenido del carpule. "La extracción de los dientes natales y neonatales deben estar seguida de un curetaje del bolsillo para prevenir el contínuo desarrollo de las células de la papila dental." (Zhu y King, 1995).

COMPLICACIONES DE LOS DIENTES NATALES Y NEONATALES

Una de las complicaciones de los dientes natales y neonatales es la Enfermedad de Riga - Fede, conocido también como crecimiento sublingual infantil, ulceración traumática lingual, glositis atrófica traumática, granuloma traumático de la lengua, granuloma ulcerativo traumático con estroma eosinofílico y fibrogranuloma sublingual.

Es una lesión ulcerosa traumática ocasionada por el roce del borde filoso de los dientes natales, neonatales con la lengua, esta ulcera se encuentra en la cara ventral de la lengua a ambos lados del frenillo mide 1 a 2 cm. aproximadamente.

Puede haber disminución de succión y alimentacióndebido al efecto de masa de esta lesióny por ende malnutrición, por lo tanto es necesarioreconocer esta entidad y tratarla a tiempo.

 

CARIES DE BIBERON.

Para que podamos abarcar el tema de caries del lactante inicialmente hablaremos de lo que es caries.

La caries es la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos.

 

ETIOPATOGENIA.

La caries del biberón es un tipo de caries que afecta a los dientes primarios (también llamados dientes de leche) de los lactantes y los niños y se caracteriza por ser rápidamente progresiva y muy destructiva. Afecta principalmente a niños desde el inicio de la erupción dentaria (sobre los 6 meses) hasta los 4 o 5 años.

Los alimentos y los microorganismos atrapados en zonas retentivas forman placa. Esta placa madura y comienza a producir ácidos. Cuando esta capa sufre cambios en su acidez por la fermentación de los hidratos de carbono, el pH baja produciéndose la desmineralización, descalcificación o desestructuración de las moléculas segundos molares pueden o no estar presentar la caries de biberón, dependiendo del tiempo que perdure el hábito del biberón.
Si no se descubre y trata a tiempo las caries de biberón, las caries continuarán destruyendo la raíz del diente y producirán un dolor continuo.

PREVENCIÓN.

Para prevenir que los bebes presenten caries de biberón se debe tener se debe tener en cuenta lo siguiente:

•    No se debe llenar el biberón con líquidos que contengan principalmente azúcar como ponches, gelatina y gaseosas.

•    No dejar que el bebé duerma con el biberón en la boca, lleno de líquidos como leche, zumos, manzanilla, jugos, etc.

•    Después de las comidas limpiar con cuidado las encías y dientes del bebé con una gasita, telita o paño húmedo, para remover la placa.

•    Empezar a fomentar la alimentación en vasos o algún recipiente que no cristalinas que hay en la superficie del esmalte. Cuando el ácido que hay en esta capa se neutraliza por los sistemas tampón, es posible la remineralización, formándose de nuevo las moléculas desestructuradas en la fase anterior. Los ácidos atacan el esmalte produciéndose primero la mancha blanca y posteriormente la cavitación. Se produce la invasión microbiana masiva con ácidos y enzimas para destruir todo el diente.

La caries de biberón se llega a producir principalmente por las siguientes causas:

•    Dar el biberón al bebé y dejar que se duerma con él en la boca (La leche contiene glucosa al quedar en la boca, las bacterias lo transforman en ácido y actúa sobre los dientes, produciendo caries).

•    Dar al bebé bebidas azucaradas (refrescos, zumos u otros líquidos que contengan azúcar).

•    Introducir el chupón en azúcar, miel, dulces, almíbar, etc.

 

CUADRO CLÍNICO.

Comienza destruyendo el esmalte y avanza rápidamente destruyendo la dentina y provocando la pérdida del diente que se rompe por el cuello dentario.

Las caries en un principio se aprecian como manchas de color blanco que van haciéndose amarillentas y se van extendiendo y haciendo cada vez más oscuras.

Estas manchas aparecen generalmente en la cara lingual o interna de los incisivos centrales superiores, cerca de la encía y van avanzando rodeando el diente como un anillo hasta acabar destruyendo a la pieza dental, que pierde la corona o parte superior, quedando solo la raíz dentaria. Las demás piezas temporales, caninos, primeros y sea el biberón a partir de los 6 meses de edad.

•    Si el bebé tiene el hábito del biberón, es mejor llenarlo con agua en vez de líquidos que contengan azúcar.

•    Se debe evitar el uso prolongado de chupones (biberones) y evitar igualmente agregar miel, azúcar, zumos al mismo.

•    Se debe comenzar con el cepillado de los dientes a los 2 años, al menos a la hora de ir a dormir.

•    Se debe comenzar a usar seda dental con los niños cuando todos los dientes primarios (de leche) hayan hecho erupción (alrededor de los 2 1/2 años).

•    Se deben controlar regularmente los dientes del niño y comenzar las visitas al odontólogo cuando todas las piezas dentarias hayan erupciónado.

•    Uno de los mejores métodos para prevenir las caries en los niños es dar suplementos diarios de flúor.

De acuerdo a los nuevos lineamientos de la Academia Americana de Pediatría y de la Asociación Dental Americana, se deben de dar suplementos de flúor a los bebés en las ciudades en las que el agua contiene menos de 0.3 partes por millón. A partir de los 6 meses de edad, hasta los 3 años se dan 0.25 mg. al día; de los 3 a los 6 años, 0.5 mg. por día y de los 6 a los 16, 1 MG diariamente.

 

COMPLICACIONES.

Como ya mencionamos anteriormente puede llegar a producirse la fractura de la corona de la pieza dental, involucrándose la raíz, pudiendo dar lugar a lesiones inflamatorias. Si la caries no se trata a tiempo puede

producir gangrena pulpar y hacer aparecer flemones en los niños.

La caries de biberón llegará a ocasionar una serie de problemas entre estas tenemos:

•    Problemas estéticos.

•    Dificultad para la masticación.

•    Dificultad para la fonación.

•    Malposiciones dentarias por alteración de la erupción de los dientes permanentes que les suceden.

•    Interposición lingual o labial.

•    Aparición de infecciones y abscesos dentarios.

 

TRATAMIENTO.

La primera acción de un tratamiento debe ser una acción preventiva, empezando por educar a los padres en los aspectos necesarios para participar en la obtención y mantenimiento de la salud bucal de sus hijos.

Las posibilidades de tratar a niños en muchos casos se encuentran limitadas, Debido a la corta edad de los niños su cooperación se hace difícil.

La caries de biberón debe tratarse lo antes posible para evitar una infección o dolor.

Para llevar a cabo un tratamiento si es necesario se debe realizarse una radiografía, ya que las radiografías pueden mostrar la caries y muchas condiciones no comunes como dientes faltantes o restantes, ya sean de leche o permanentes, abscesos o crecimiento anormal.

Para el tratamiento odontológico se puede llevar a cabo técnicas no farmacológicas y técnicas farmacológicas.

Las técnicas no farmacológicas son:

•    el control de voz, el decir-mostrar-hacer,

•     comunicación no verbal

•    distracción, que son empleadas en todos

Las técnicas farmacológicas son:

•    sedación consciente

•    anestesia general (se debe considerar como alternativas al tratamiento).

La anestesia dental electrónica, (también es una alternativa efectiva que debe tenerse en cuenta en pacientes infantiles que, llegando a la consulta con ansiedades, temores o fobias, propias o adquiridas, que la anestesia inyectable parece causar, rechazan de una forma casi absoluta los tratamientos dentales).

Si las caries no son amplias, se realiza remoción cariosa de los mismos y reconstrucción anatómica mediante grabado ácido y compósite para piezas anteriores, o la restauración con nuevos materiales, como los ionómeros de vidrio fotopolimerizables y las resinas compuestas. Pero lo normal es que haya que recurrir a métodos restauradores más complejos por la afectación de varias o todas las paredes del la pieza dental de forma extensa.

Entonces se debería emplear coronas para dientes anteriores:

•    Coron as d e acero fen estrad a.

•    Coronas de policarbonato.

•    Coronas de acetato.

En los dientes posteriores, en caso de que la pulpa no se presente afectada no, reciben el tratamiento habitual que se emplea en los tratamientos de caries en molares temporales, mediante remoción de la lesión cariosa y reconstrucción con amalgama de plata, compósite para posteriores, vidrios ionómeros o resinas.

Si la pulpa se encuentra afectada, tanto para dientes anteriores como para posteriores, el tratamiento debe contemplar la protección pulpar, pulpotomía o pulpectomía y posteriormente siempre la adaptación de una corona.

Cuando existe contraindicación clínica o radiológica del tratamiento, se debe realizar la exodoncia correspondiente. Es necesario colocar un mantenedor de espacio, ya sea fijo o removible, o de una prótesis infantil luego de la exodoncia.

 

HIGIENE.

El comienzo de la higiene bucal del niño debe iniciarse con la erupción de los primeros dientes, esta misma se la puede realizar con una gasa humedecida en agua o suero masajeando las encías con el fin de eliminar restos bacterianos.

Hay hábitos sociales que pudieran afectar el desarrollo de las piezas dentarias e incluso el de la anatomía facial, razón por la cual la alimentación materna del niño no debe prolongarse por mucho tiempo lo ideal es hasta que el tenga un año y medio a dos después de esta edad el niño debe empezar a alimentarse con una deglución adulta, otro habito que podemos nombrar es el caso del uso del chupete que también no se lo debe mantener mas allá de los dos años por que supone la aparición de mal posiciones en los dientes, es por eso que el control de hábitos es fundamental para que se consiga un correcto desarrollo de los maxilares.

 

BIBLIOGRAFÍA:

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ARTICULO

 

Enuresis Infantil

 

 

Univ. Guillermo Villarpando Mendoza¹ Univ. Juan Carlos TiconaParedez^2
1  Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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INTRODUCCIÓN:

La enuresis infantil es un problema que afecta más a niños que a niñas, y se manifiesta por falta de control voluntario de la micción durante el sueño.

Este problema afecta tanto niños como adultos y puede o no estar acompañada de encopresis. Las causas que la producen son diversas, relacionándose en su mayoría a alteraciones de orden psicoemocional.

 

DEFINICIÓN:

La enuresis infantil es un trastorno que involucra a niños mayores de cinco años, caracterizada por la evacuación involuntaria de la orina, también denominada incontinencia miccional.

Durante la edad infantil y hasta los 5 años de edad, el control voluntario de la emisión de la orina, es educado en forma rutinaria, llegando a la edad de 5 años, cuando el niño es capaz de evacuar voluntariamente la orina.

 

EPIDEMIOLOGIA.-

La tasa de prevalencia, es más frecuente en los niños 70% y en las niñas 30%, se considera que los niños aprenden a controlar la vejiga después que las niñas. (Gómez R. 2003)

Edad.-

A los 3 años de edad tienen problemas para contener la orina, entre el 13% y el 40%.(TaylorR. 2006)

A los 4 años entre el 5% y el 30%.A los 5 años entre el 5% y el 25%.A los 7 años entre el 5% y el 15%. La resolución espontanea de la enuresis se estima en un 15% anual.(TaylorR. 2006)

Es decir un 15% de enuréticos dejan de serlo espontáneamente cada año. (Taylor R. 2006)

De modo que a los 15 años, solo el 1% al 2% de la población son enuréticos. (Taylor R. 2006)

Sexo.-

El síndrome enurético es más frecuente en el sexo masculino que el femenino.

Nivel sociocultural. -

Se han descrito una mayor incidencia de enuresis infantil en familias numerosas con bajo nivel socioeconómico.

 

ETIOLOGÍA.-

En la etiología de la enuresis se han propuesto múltiples teorías, pero a la fecha no hay una única teoría que explique este proceso

Este cuadro clasifica a la etiología de la enuresis en:

1.  Enuresis No Patológicas

2.  Enuresis Patológica.-

No Patológicas. -

a) Factor Genético.-

Actualmente se considera que los cromosomas 8, 12, 13 son los responsables de la enuresis de origen genético, produciendo alteración de la función cualitativa vesical.

La herencia es de tipo autosómico dominante. Si ambos padres tienen antecedentes con relación a episodios de enuresis, cabe la probabilidad de que un 70% a 80% de los niños sufran el mismo problema, si en caso de que uno de los padres fue enurético el riesgo es de un 40% a45%.(GómezR. 2003)

Los gemelos monocigoticos tienen mayor riesgo de adquirir este trastorno en un 68% a balance del 36% de probabilidad de los gemelos dicigoticos. (Gómez R. 2003)

b) Biológicos.-

Incapacidad del niño para despertar.-

Se ha comprobado que los centros de activación talámicos pueden estar alterados, determinando de ésta manera la evasión del umbral del sueño imposibilitando que el niño despierte ante un estímulo miccional.

Capacidad Funcional de la Vejiga.-

La excesiva producción de orina provoca el llenado de la vejiga una o más veces durante la noche, afectando el nivel sensorial e incrementando consecuentemente la necesidad de vaciamiento antes del llenado completo de la vejiga, con relativa inestabilidad del detrusor.

Sistema Hormonal.-

Durante la noche, la secreción de la hormona antidiurética está disminuida por lo que la producción de orina es más concentrada pero con menor volumen.

c) Psicológicos.-

Los trastornos psicológicos se asocian a los múltiples factores ya mencionados de la enuresis.

Entre los factores desorganizadores psíquicos deberá valorarse el entorno social y familiar del niño.

La enuresis se puede manifestar en situaciones de conflictos familiares, cambio de domicilio o colegio, nacimiento de un nuevo hermano, humillaciones e intimidación, por lo que el niño se muestra socialmente retraído no queriendo adaptarse al entorno social.

Patológicos.-

a) Encopresis Infantil.-

Es la defecación involuntaria que afecta a niños mayores de cuatro años, sin existir causa orgánica que lo justifique.

Se relaciona frecuentemente con la enuresis.

Tanto la enuresis como la encopresis infantil son signos orientadores hacia perturbaciones de la personalidad del niño.

b) Infecciones de tacto Urinario.-

Las infecciones del tracto urinario son frecuentes en el lactante y la primera infancia. Los niños por debajo de los 2-3 años de edad tienen un mayor riesgo de daño renal y dificultades miccionales..

c) Inestabilidad vesical.-

Consiste en la tendencia del músculo detrusor de la vejiga de contraerse en forma repentina e involuntaria cuando la vejiga aún no está llena, provocando el vaciado vesical.

Si las contracciones del detrusor se producen en el día, originan escapes de orina, mojando la ropa interior del niño, si las contracciones son nocturnas, el niño moja la cama.

 

CLASIFICACIÓN.-

La enuresis Infantil clasifica según el:

Periodo de control:

•    Primario

•    Secundario Ritmo de Micción:

•    -Diurna

•    -Nocturna La frecuencia:

•    -Frecuentes

•    -Poco frecuentes

Enuresis Primaria.-

Se caracteriza por pérdida miccional a permanencia, es decir el niño nunca ha dejado de mojar la cama incluso a una edad en la que el sistema nervioso central madura y se establece un control cortical sobre el arco reflejo miccional.

Enuresis secundaria.-

Se caracteriza cuando los niños adoptaron el control vesical durante la noche y el día por un periodo de seis meses, y que por razones emocionales o algún cambio importante que afecte al niño pueda nuevamente presentar una incontinencia miccional

Enuresis Diurna.-

Es la micción involuntaria en el transcurso del día que puede estar relacionada con el estado psicológico que presenta el niño, como preocupación, risa constante, etc.

Enuresis Nocturna.-

Este tipo de enuresis es más frecuente en niños que en niñas y se caracteriza por la micción involuntaria durante la noche cuando el niño está en un periodo de sueño profundo y se manifiesta entre las 23:00 y 04:00 de la madrugada.

Enuresis Frecuentes.-

En este cuadro el niño no puede contener la orina por lo que es inminente la micción involuntaria repetitiva que se da durante las noches y eventualmente en el día.

Enuresis poco Frecuentes.-

Este tipo de enuresis se presenta en niños a partir de los ocho años, suele relacionarse a problemas de carácter emocional.

 

PREVENCIÓN.-

La adaptación familiar y social son de vital importancia, tanto la cooperación como la comunicación en situaciones de un episodio de enuresis, puede ayudar en la autoevaluación, de tal modo que el niño adquiera una relativa madurez, autoestima, y satisfacción.

TRATAMIENTO.-

Conductivo.-

La técnica de modificación de la conducta es útil para el tratamiento de un niño que presenta enuresis.

Los padres que participen en el tratamiento deben entender que cada niño es único y que los tratamientos deben ajustarse a la realidad de cada caso. En algunos casos el tratamiento se prolongará.

Uno de los tratamientos planteados consiste en inducir al desarrollo del musculo detrusor realizando ejercicios de retención miccional en el momento que se perciba estímulos de vaciamiento vesical.

El tratamiento farmacológico en la enuresis infantil se basa en dos principios fundamentales:

•    aumentar la capacidad vesical y

•    disminuir la diuresis.

Lo que se busca, es no llegar a volúmenes en los que se produzca la micción involuntaria.

Los fármacos más utilizados en la actualidad son la:

Desmopresina.-

Es un análogo de la vasopresina. Su vía de administración es la inhalatoria. Su acción es antidiurética.

Recientemente se ha incorporado la presentación oral, facilitando su administración a los niños que presentan rinitis o problemas nasales.

La dosis inicial es de 20mg., la cual se debe aumentar si es necesario a 40mg.en casos de no observarse mejoría.

Su administración se limita a niños menores a cuatro años.

Sus efectos secundarios más frecuentes son: cefalea, congestión nasal, epistaxis y nauseas.

Cloruro de Oxibutina.-

Tiene acción anticolinérgica, aumenta la capacidad vesical y reduce las contracciones involuntarias del músculo detrusor, con lo cual se llega a uno de los objetivos del tratamiento en los pacientes enuréticos.

-La dosis recomendada es de 0.2mg./kg./día cada 8hrs.

-Los efectos secundarios más importantes son sequedad de la boca, estreñimiento.

Imipramina.-

Tiene dos mecanismos de acción útiles para el paciente enurético: como anticolinérgico, que actúa directamente sobre el musculo detrusor y como antidepresivo con la consiguiente disminución en la profundidad del sueño.

La dosis recomendada es de 0.9 mg. a 1.5 mg./kg./día, una o dos horas antes de acostarse, su efecto máximo es alcanzado en la primera semana de administración. Puede ser usado hasta 3 meses.

Sus efectos secundarios son:, sequedad en la boca, nerviosismo, alteraciones gastrointestinales, insomnio, caída de cabello y alteraciones de la personalidad.

Tartrato de Tolterodina. -

El tartrato se considera tan potente como el cloruro de oxibutina en su función de inhibir las contracciones del musculo detrusor vesical.

Su dosis es de 1mg. /día (al momento de acostarse).

Sus efectos se manifiestan una hora después de su administración, disminuyendo la frecuencia urinaria. Se metaboliza en el hígado eliminándose por vía renal.

Sus efectos secundarios son: midriasis, dispepsia y cefalea.

 

BIBLIOGRAFÍA.-

1.   Gómez R., Gómez C., Hernández B., Rojas U., Santa Cruz O., Uribe R., Psiquiatría Clínica "Diagnostico y Tratamiento en niños, adolecentes y adultos", Edición Medica Panamericana., tercera edición, Año 2003. Pág. 241-244 y 281        [ Links ]

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ARTÍCULO

 

Bioética en la Investigación

Univ. Ramírez Rimaza Efraín¹ Univ. Pujro Ajata Nelson ^2
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

Una somera mirada por el tiempo, nos permite ver la formación y evolución de la ética, desde las primeras asociaciones del ser humano hasta nuestros dtas, y la creación de instrucciones, códigos y normas, nos permiten ver la interrelación de diferentes ciencias a favor de la dignidad humana. Si bien, la investigación como tal a tenido pasos agigantados en los últimos 60 años, la ética y su incursión necesaria en áreas de la biomedicina, (Bioética), ha logrado detener el concepto de usar al hombre como instrumento de su desarrollo, y más bien, orientar su avance a favor del ser humano.

Por otro lado, las normas y códigos que regulan la investigación en seres humanos, ha detenido ésta, en grupos considerados vulnerables, dentro la sociedad, (neonatos, infantes, pacientes de la tercera edad y pacientes con enfermedad terminal).

Palabras clave:

Ética; Dignidad humana; Investigación; Bioética; Normas; Enfermedad Terminal.

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LAS RAICES DE LA BIOÉTICA

Para hablar de investigación en enfermos terminales y su relación con la bioética, se hizo necesario remontar el mismo a su génesis.

Etimológicamente la palabra Bioética no tiene un significado, ya que es un neologismo, que viene a conformarse como parte inevitable de la ética como disciplina filosófica y su conjunción a otra disciplina relacionada al medio ambiente y a la biomedicina en sí. Analizar, aunque de manera superficial, el origen y el significado etimológico de la palabra ética junto a su evolución a través de la historia, con seguridad muestra una mejor perspectiva del tema en su conjunto.

La primera interrogante a desarrollar será: ¿Qué es la ética?; seguida de un segundo cuestionamiento: ¿De dónde surge la ética?, encontrando una respuesta al coincidir en opinión con Gerald A. Laurie, quien deduce que las ratees de la ética están mucho más allá de Sócrates. De hecho el inicio y formación de la ética acompañan de manera íntima las primeras relaciones de asociación entre los seres humanos, la formación de grupos de caza, el desarrollo de la producción agrícola, el cultivo de la tierra, la construcción de lugares permanentes donde habitar, etc. En st la formación de éstas relaciones son las que han hecho posible el desarrollo de pueblos, sociedades y grandes civilizaciones, que dentro de st mismas, lograron desarrollar una serie de códigos legales que normaban e indicaban la conducta aceptable a seguir, diferenciándola de aquella que no era la aceptable.

Además el crecimiento demográfico de estos pueblos, permitió también el desarrollo de una serie de instrucciones en cuanto a las obligaciones, los deberes y derechos de los que gozaba cada componente dentro de una sociedad. Se hizo imprescindible también, la creación de documentos comerciales, el intercambio de correspondencia entre los diferentes imperios, la narración de las hazañas suscitadas entre guerra y guerra, el registro de los héroes que aparecían y con ello, los mitos que rodeaba a cada uno de ellos.

Si bien, "La ética como ciencia, junto a sus principios", no hallaba ningún interés particular ni general entre éstas civilizaciones. En el ejemplo de una guerra, los territorios conquistados, los hombres, mujeres, niños y todo cuanto poseía el perdedor, pasaba a formar parte del imperio conquistador, pues no existía una declaración de derechos humanos que proteja a los pueblos más débiles frente a los de mayor población y desarrollo. Los códigos legales, instrucciones y textos desarrollados por estas potencias, ayudaron en cierta forma a distribuir las tierras conquistadas de manera equilibrada, controlar a su población, fortalecer sus economías y llevarlos a una constante expansión⁽¹⁾.

Creando de esta manera bases para que una ciencia como tal, se desarrolle y se dedique a estudiar los principios que rigen de cierta manera la conducta humana y la aplicación de los mismos.

 

LA ETICA GRIEGA

Es en esta situación que para continuar observando el desarrollo de la ética como tal, debemos casi de manera obligatoria dar un vistazo a la denominada "Ética Griega", que tiene sus inicios con Sócrates (469 - 399 BCE) y sus seguidores, Platón y Aristóteles, siendo estos los más representativos e influyentes de la época.

La ética Griega se compone de varios periodos que giran en torno a dos términos "Eudaimonia" y "Arete", siendo el significado de estos "Felicidad" y "Virtud". El primer término, relacionado con una búsqueda subjetiva de satisfacción o placer y "Arete", relacionado con el que no solo las personas, sino también las cosas, tienen su propia excelencia o virtud. Los documentos existentes de esa época se indica que los pensadores de ese tiempo entendían como "Arete", el seguir como norma, una lista básica y establecida que consideraba a la sabiduría, la justicia, el coraje, la moderación, la piedad (término que se entendía como la actitud correcta hacia los Dioses) y todas las cualidades que no siempre son morales o dicho de otra forma que no siempre son virtudes.

La cúspide de la Ética Griega, se considera en base a la reflexión de un "Ethos" (costumbre) Individualista, con las exigencias de conducta y cooperación que exigían las instituciones políticas de la ciudad o estado. Aristóteles, definía al hombre como "Un animal político", o un ser destinado por naturaleza a participar de forma racional, con y en la vida de la comunidad. Esta situación, llevó a formular una pregunta de la cual Sócrates dijo: "no podía dar explicación". Tal interrogante fue: ¿Cómo llegamos a conocer que acciones son correctas y buenas?

Para responder tal pregunta, Aristóteles formula una teoría, que indica: "Conocer cómo actuar", en la que muestra que la sabiduría práctica es tener la suficiente vista para encontrar soluciones, y que esta sólo puede desarrollarse mediante una combinación de la preparación de hábitos correctos y un conocimiento de las situaciones prácticas. Es decir; que la capacidad de los hombres para tomar decisiones adecuadas y por cuenta propia aumenta sistemáticamente mediante un proceso de ensayo y error ⁽²⁾.

Sócrates, con su prescripción: "Conócete a ti mismo", inició una era de investigación formal del hombre; como un sujeto de moralidad.

 

LA ETICA Y LA MORAL

El término ética; se relaciona precisamente con el estudio de la moral y la acción humana; este concepto deriva del vocablo griego "Ethikos", que significa "Carácter". A partir de la ética se llegan a formar las denominadas "sentencias éticas", que no son nada más que diferentes declaraciones morales, que elaboran afirmaciones y definen lo que es bueno, malo, obligatorio, permitido, etc. En lo referente a una determinada acción o cualquier decisión ⁽³⁾.

Se deduce entonces que la ética como tal llega a estudiar la moral y determina como deben actuar los miembros de una sociedad, llegando a definirse a la ética, como la ciencia del comportamiento moral; es importante en este punto, recalcar, que si bien la ética como ciencia estudia la moral, esta, no se adquiere por la misma ciencia, sino que la moral tiene sus propias normas y principios de conducta. De esta manera es que la moral llega a ser objeto de la ética y es en sí misma, observada, investigada y estudiada por una ciencia.

Al quedar establecido el limite claro de normas de la moral y siendo objeto de la ciencia (Ética), esta, llega a constituir el estudio de los actos conscientes y voluntarios de los individuos que afectan a otros individuos o algún grupo y sociedad en su conjunto ⁽⁴⁾. La moral, etimológicamente proviene del latín "Mos o Mores", que significa "Costumbres", en el sentido de que estas normas o reglas se adquieren por el habito ⁽⁵⁾. La moral en si hace referencia a todo problema concreto, a los problemas con los que nos encontramos en la vida diaria, (¿debo copiar el examen o no?), teniendo en cuenta que los problemas siempre van cambiando.

Es así que la ética debe tener; toda coherencia, rigor, y fundamentación propia de toda ciencia. Para dejar claro este concepto, se cita a Babbie E: "La ética es práctica no porque indique lo que hay que hacer en cada momento, sino porque hace madurar la capacidad práctica del hombre, ayudándolo a cobrar conciencia de su responsabilidad. Ella no puede dar una respuesta ante un dilema sobre cuál es la acción más justa entre varias posibles. Lo que puede hacer es suprimir algunas confusiones, disipar ciertas oscuridades, de modo que las opciones surjan con mayor claridad. Pero, entonces, la elección verdadera entre ellas será algo que debamos hacer por nosotros mismos... En esto consiste precisamente nuestra libertad"?

 

DE LA ETICA A LA BIOÉTICA

Resueltas las dos interrogantes planteadas al principio; y habiendo ya fundamentado a la ética como ciencia, hablando además, de su desarrollo como tal; se hace necesario mostrar a través de la historia la evolución e inclusión de conceptos y pensamientos que ha tenido, aun hasta llegar a la bioética moderna que conocemos. Para este fin, se hace necesario recurrir a una clasificación, y es en este sentido que coincidimos con la "presentación de la historia en la investigación clínica", hecha por el profesor Diego Gracia, dividiendo a esta en tres periodos, cada uno con sus propias características.

 

• PRIMER PERÍODO (hasta 1900).

La característica de este, es la investigación clínica fortuita o casual y la ética de la beneficencia.

Este era el pensamiento dominante, pues al analizar las líneas anteriores, vemos que la investigación se caracterizó por defender la tesis de que: "Todo acto médico realizado en seres humanos debía tener un carácter clínico (per se) y por tanto beneficíente", y solamente con carácter investigativo (per accidens) en animales, cadáveres o condenados a muerte. Indicando de esta manera que la investigación en la clínica solo se podía dar de forma "per accidens" en tres procedimientos que eran:

a)  La analogía; (Aplicando al hombre los conocimientos adquiridos con otras especies biológicas).

b)  El azar; (En caso de accidentes, mientras el médico curaba al enfermo, podía observar y aprender lo que la naturaleza encubría, sin ser maleficente a los seres humanos con ello).

c) La enfermedad; (Que viniendo como situación experimental, el médico que la trataba y diagnosticaba, aprendía indirectamente).

Casi al finalizar este periodo, Percibal aplica en su obra Medical Ethics el criterio "Experimento ordinario, terapéutico o per accidens" en el cual indica que se podía realizar investigación en los pacientes pobres de los hospitales, considerando el criterio ético de la beneficencia, al ayudar a estos con sus tratamientos.

 

• SEGUNDO PERIODO (1900-1947).

El experimento moderno, caracterizó esta etapa, permitiendo una transformación en la mentalidad hacia la investigación clínica.

La tesis de este periodo da un giro radical de 180°, pues es contraria a la que se había defendido en los siglos pasados. Si antes se pensaba que: "Nada de lo clínico podía justificarse como experimental"; en este periodo se llega a afirmar que: "Solo lo experimental podía justificarse como clínico, tanto en los tratamientos como en el diagnostico". Es entonces que se afirma que el beneficio real está basado en pruebas y que estas se basan necesariamente en la investigación experimental.

Éste cambio en el pensamiento, indujo que los mismos investigadores durante las tres primeras décadas de este periodo experimentaran con ellos mismos para considerar el beneficio en el paciente, dando como resultando una experiencia arriesgada y peligrosa. Por ejemplo: Werner Frossman, experimentó con su propia integridad al introducir un catéter al ventrículo derecho de su corazón. James Young Simpson, inhalo cloroformo, en busca de un anestésico que sustituyera al éter, etc. Otro momento de este periodo se caracterizó por la experimentación en seres humanos con el uso de fármacos; dándose Talidomida a mujeres en etapa de gestación, presentándose una consecuencia inmediata en los productos, al presentar estos malformaciones y defectos al nacer.

Dadas estas situaciones se hizo necesario regular el denominado "Aprendizaje meramente fortuito", introduciéndose como requisito la formulación de "Diseños experimentales", para ejecutar cualquier tipo de investigación. La experiencia de abusos contra los participantes en las investigaciones biomédicas, fue uno de losmotores que impulso la inclusión de la ética en la investigación.

Es ast que en este periodo adquiere gran importancia el concepto de autonomía en las personas expuestas a estudios de investigación y experimentación ⁽⁶⁾.

 

1. El código de Nüremberg.

El fin de este segundo periodo se marca con el juicio realizado a investigadores nazis por un tribunal militar de Nüremberg, que condenó los experimentos realizados en seres humanos durante la 2da guerra mundial y como resultado concluyente dio a conocer 10 principios básicos para las investigaciones en las cuales exista participación de seres humanos. Estos principios son conocidos como el "Código de Nüremberg", el cual establece el concepto de "Consentimiento voluntario" como pilar de ésta normativa. Las normas de este código se pueden agrupar en tres conceptos fundamentales:

• El sujeto de experimentación debe dar su consentimiento voluntario, conservar su libertad y poder de auto conservación.

• El experimento debe ser de carácter necesario, y estar preparado correctamente con riesgos nulos o bajos a producir daño o muerte.

• El investigador debe ser alguien calificado y preparado.

Este código, con el transcurrir de los años, empezó a presentar falencias; dado el rápido avance de la ciencia en áreas biomédicas y el desarrollo de nuevas tecnologías; haciendo de esta normativa algo de poca trascendencia con respecto a nuevas investigaciones, y por tanto, muchos investigadores hicieran caso omiso de la misma ⁽⁷⁾

Sin embargo, constituyó un elemento orientador respecto al autocontrol y la condición moral, poniendo especial énfasis en el consentimiento voluntario de las personas sometidas a procesos de investigación y experimentación, ya que en algún momento podía ponerse en riesgo la vida misma. También introdujo la aplicación del principio de autonomía en los investigadores. Entonces, es a partir de este momento que se empiezan a discutir leyes y normativas que regulen estos aspectos.

 

• TERCER PERIODO (1947 hasta hoy).

Dada la experiencia pasada y viendo el fracaso del principio de autocontrol en los mismos investigadores, más aún incrementándose los abusos cometidos; se empieza a cuestionar y criticar la ética de la autonomía y el código de Nüremberg. Arrojando como resultado, un periodo nuevo que se caracteriza por la investigación clínica regulada y la nueva ética de la responsabilidad en la experimentación con seres humanos.

Por tanto, la nueva ética para el ensayo clínico, se crea en base a tres criterios:

• Autonomía, (Que llega a ser el consentimiento informado a los pacientes).

• Beneficencia, (Que muestra el factor riesgo / beneficio).

• Justicia, (Indica que se debe hacer una selección equitativa de las personas sometidas a ensayos).

Además, se considera que la investigación ha cambiado, de "la medicina basada en la intención" a una, "Basada en la evidencia". Para ilustrar este aspecto importante, a continuación se muestran dos cuadros que reflejan estos puntos.

En este periodo se realizan diferentes reuniones y congresos a fin de normar la investigación con seres humanos, a continuación citaremos los más importantes.

 

2. La declaración de Helsinki.

A partir de 1964 se aprueba la declaración de la Asociación Medica Mundial (AMM), y que a la par dice: "En el campo de la investigación Biomédica, se debe efectuar una diferenciación fundamental entre la investigación médica y su objetivo diagnostico o terapéutico para el paciente". Sus principios básicos se pueden resumir de la siguiente manera:

•  La investigación debe tener un diseño científico y tener experiencias previas en animales.

•  Cada investigación debe ser proporcional entre sus fines y sus riesgos.

•  Debe respetarse el derecho del ser humano, debiendo prevalecer su interés a los intereses de la ciencia.

•  Se debe declarar la naturaleza y los riesgos de la investigación.

•  En la investigación terapéutica, el uso de medicamentos, solo está justificada si es en pro de la salud del paciente.

•  El experimento está sujeto a suspensión, si se presentan condiciones que expongan al paciente a algún tipo de daño ⁽⁷'⁸⁾

•

En la última reunión realizada por la AMM, se han extendido y agregado artículos a la declaración de Helsinki, propuestos con anterioridad en el congreso de Roatán, como ser la modificación de artículos relacionados con los protocolos de investigación, la responsabilidad de los comités de ética en investigación, el acceso público a los ensayos realizados, el accionar del personal de salud en los procesos de investigación, el uso de placebos y los posibles beneficios, riesgos y costos en los nuevos procedimientos ⁽⁹⁾

 

3. Normas de Buena Práctica Clínica

Se entiende como normas de Buena Práctica Clínica (BPC), al conjunto de condiciones que debe cumplir un Ensayo Clínico (EC), para asegurar que se han seguido protocolos científicamente aceptados con los debidos controles de calidad en la asistencia sanitaria y la investigación clínica. Estas normas de BPC, se consideran como el punto de partida en la asistencia a los enfermos, la investigación y la ética clínica.

Se han originado por los hechos suscitados a través de la historia y son una compilación directa de las disposiciones adoptadas por países Europeos como Francia, los países Nórdicos y recomendaciones de la OMS ⁽¹⁰⁾

 

4. El informe Belmont

En estados Unidos, un acta sobre investigación, estableció la creación de una comisión para la protección de los sujetos humanos en la investigación biomédica. Esta comisión se denominó "Comisión nacional", y su misión fue asesorar en temas relacionados al análisis ético y las conductas en las investigaciones humanas.

El resultado de su trabajo, produjo 10 informes, de los cuales el más conocido es el Informe Belmont, editado en 1979. El objetivo de este informe fue regular la práctica en la investigación clínica y de esta manera facilitar su aplicación a casos específicos, dando base para que se desarrollen iniciativas en proyectos de investigación. Identificando los tres principios básicos ya mencionados y su aplicación práctica en la investigación ⁽¹¹⁾.

 

5.   Pautas internacionales del consejo de organizaciones internacionales de las ciencias médicas (CIOMS)

Esta organización es promovida por la OMS y la UNESCO. A través de sus miembros representa una proporción de la comunidad de las ciencias biomédicas. Los trabajos realizados por esta organización se encuentran enmarcados en:

•  Investigación biomédica en sujetos humanos.

•  Evaluación ética de los estudios epidemiológicos.

El objetivo de la "Propuesta de pautas éticas internacionales para la investigación biomédica en sujetos humanos en 1993", fue señalar la forma de aplicar eficazmente los principios éticos que rigen la investigación biomédica.

"Esas pautas reflejan la inquietud ética primordial por mantenerse vigilantes en la protección de los derechos y bienestar de las personas en las que se realiza investigación y de las personas o grupos vulnerables a los que se considere posibles objetos de investigación científica"¹ Gracias a estas pautas, países en desarrollo, pudieron crear sus mecanismos de evaluación y ética en investigación ¹².

 

NOTAS

¹ Álvarez D. J; Lolas S. F; Outomuro D. Investigación en salud. Dimensión ética. 1ra ed. Chile: CIEB, Universidad de Chile, 2006: 17.

¹Bankowski, Z., Secretario CIOMS: 1993. "Al momento de presentar el documento oficialmente" Citado por: Galán G. J. Valoración de los aspectos éticos de la investigación clínica. [Tesis doctoral]. Sevilla: Universidad de Sevilla; 2003: 42.

 

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ARTÍCULO

 

Lineamientos Normativos sobre Bioética en la Invetigación Científica

 

 

Univ. Rocha Ch. Rocío ¹ Univ. Quisbert R. Diego^2
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de odontología UMSA

 

 

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Resumen

Este articulo reporta un análisis sobre la bioética y cómo está incluida en la investigación científica, siendo necesaria para evitar el maltrato y la injusticia en personas con distintas capacidades, incluyendo a su vez a distintos grupos vulnerables.

Luego de revisar algunas normativas sobre bioética, se revela cómo debemos proceder en una investigación; siendo éstas normativas de gran importancia para el profesional del área de salud y para cualquier otro individuo que se vea en el interés o necesidad de investigar en seres humanos, puesto que estas normativas abarcan muchos campos de investigación; teniendo en común los principios de: respeto y protección de todo ser vivo, también es de interés conocer lo relacionado a nuevas investigaciones, tal es el caso del genoma humano, las normativas para su correcta manipulación y los alimentos transgénicos como resultado de la bioingenierta.

Palabras claves.-

Sujeto de investigación, respeto, protección, confidencialidad, normativas, Belmont, Helsinki, CIOMS, UNESCO

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INTRODUCCIÓN

En el último siglo se ha visto un gran avance en la ciencia y tecnología, haciendo relevancia en el campo medico, pues este se encarga del bienestar de los seres vivos.

La ciencia médica tuvo que pasar por un proceso de evolución para llegar a donde está actualmente, este avance que hoy representa nueva esperanza de vida para muchos y la posibilidad de alargar la vida para otros, se desarrolló en base a la investigación científica y la experimentación; pero ¿a que nos referimos con investigación científica? ¿y por qué se necesita experimentar ?, dos preguntas que son causantes de grandes avances y grandes sacrificios en la ciencia médica.

La investigación científica como tal se refiere a la búsqueda de nuevos conocimientos para responder interrogantes y dar solución a diferentes problemas de carácter científico, siendo la experimentación un instrumento necesario para la investigación científica.

Es por esto que muchos investigadores no escatimaron medios para buscar respuesta a sus interrogantes, incluso quebrantando la integridad física, psicológica y emocional de las personas y seres vivos objeto de experimento. Es debido a ello que la ética se ve en la necesidad de implementar una nueva rama, que es la BIOÉTICA. Esta rama es tan necesaria en la investigación, porque se deben tener principios para la buena conducta con respecto a la vida humana, animal y vegetal; a pesar de esto las investigaciones experimentales continúan en su desarrollo sin respeto por la vida, cabe mencionar que durante la segunda guerra mundial se realizaron los experimentos más crueles, sádicos e inhumanos en contra de prisioneros de guerra, quienes eran obligados y torturados hasta la muerte, los nazis realizaban experimentos de diferente índole, claro ejemplo fue el febrero de 1942 cuando buscaron inmunización en contra de la malaria; infectaron a varios sujetos sanos entre ellos mujeres y niños, estos sujetos eran tratados con varias drogas para probar su eficacia relativa, causando la muerte de más de la mitad de los sujetos investigados.

Muchos investigadores con el afán de encontrar nuevos medios para el estudio y tratamiento para diferentes enfermedades utilizaron a seres vivos como parte de su investigación, es por esto que nacen normativas para el buen trato a la vida y el respeto a las personas; la bioética en la investigación hoy en día es un amplio tema de debate entre funcionarios de la salud, pues aunque las normativas sean obligatorias y necesarias en una investigación no siempre se cumplen, dañando la integridad de las personas pudiendo dejar secuelas posteriores; es por esto que toda persona, grupo, universidades o entidades científicas que planeen empezar con alguna investigación deberían tomar muy en cuenta esta área.

Con el tiempo salieron varios tipos de normas documentadas como: el Código de Núremberg, la Declaratoria de Helsinki también las pautas éticas de la CIOMS, estas normativas fueron hechas con el fin de tener una normativa que justifique una investigación, siendo ésta en beneficio de la vida y no atentando contra ella. Está por demás decir que dichos documentos tienen como prioridad: la seguridad del paciente a estudiar o investigar y es obligación de todo profesional, velar por el bienestar de sus pacientes tal como indica el punto 3 de la declaratoria de Helsinki:

"El deber del médico es promover y velar por la salud de los pacientes, incluidos los que participan en investigación médica. Los conocimientos y la conciencia del médico han de subordinarse al cumplimiento de ese deber."¹

En febrero de 1976 después de cuatro dtas de discusión en el Centro de Conferencias Belmont en el Instituto Smithsoniano, se concluyó como principio ético básico:

1. Respeto a las Personas

"El respeto a las personas incorpora cuando menos dos convicciones éticas:

Primero, que los individuos deberán ser tratados como agentes autónomos y segundo, que las personas con autonomía disminuida tienen derecho a ser protegidas".

Respeto por la integridad física, psicológica y emocional del sujeto, reconocer la autonomía del mismo, es decir tiene la capacidad de decidir acerca de si mismo y el investigador tiene la obligación de respetar las consideraciones de dicha decisión; derecho a ser protegidos en caso de que el sujeto no haya alcanzado la madurez o su autodeterminación se vea limitada por alguna enfermedad. Tienen el derecho de ser protegido de cualquier daño que se le pueda ocasionar hasta el punto de ser excluidos de ciertas investigaciones; beneficencia del sujeto, la cual en el informe Belmont mas allá de ser un acto de bondad se la reconoce como una obligación basada en los principios de " No causar ningún daño, maximizar el beneficio". El Dr. Claude Bernard afirma que "no se puede lesionar a una persona a costa del beneficio de otra" pero lo cierto es que no causar ningún daño resulta casi inevitable, es una obligación del investigador hacer todo lo posible para evitar el daño y conseguir el beneficio no solo de uno sino de varios individuos a través del conocimiento y la experiencia necesaria para realizar una investigación.

¿Cómo justificar la investigación en seres humanos? En la declaración de Helsinki

7. El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es comprender las causas, evolución y efectos de las enfermedades y mejorar las intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas. 8. Los experimentos deberían ser realizados sólo por personas cualificadas científicamente. Deberá exigirse de los que dirigen o participan en el experimento el grado más alto de competencia y solicitud a lo largo de todas sus fases. (Helsinki. 7-8)

El Consejo de las Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) después de varias revisiones y la aceptación del punto de vista de los países en desarrollo en 1992 se instauran las PAUTAS DE LA CIOMS donde se señala:

Pauta 1 Justificación ética y validez científica de la investigación biomédica en seres humanos

Esta pauta claramente nos da un propósito el cual es beneficiar la salud de las personas, también nos da a entender que una investigación ética es aquella que tenga validez científica, que sea moralmente aceptable para la comunidad en la que se realiza y que asegure que los estudios realizados estén basados en principios científicos y hechos por personas capacitadas en el acampo. La Pauta 2 señala que toda investigación debe ser sometida a uno o más comités de evaluación ética para su aprobación.⁴

En lo concerniente al consentimiento informado del paciente__en el código de Núremberg,(1-2) declaratoria de Helsinki(14 -24 -25-34) y las pautas de CIOMS(pautas 5-6-7), concuerdan en que el paciente tiene toda la libertad de aceptar o no, de ser partícipe en una investigación, teniendo una previa información de cómo será la investigación y en qué consiste su participación. También el sujeto debe estar enterado de los pro y los contra de la investigación, si el paciente se negara no se le puede presionar, chantajear u obligar. Además si el sujeto desea abandonar la investigación tiene el derecho de hacerlo sin recibir ningún tipo de represalia. En caso que el paciente a estudiar se encuentre en un estado inconsciente o no pueda decidir por su propia voluntad, solo podrá decidir un representante legal a menos que dicha investigación sea beneficiosa para el sujeto y la población que representa (Helsinki 27). El paciente debe tener acceso a la información pertinente y comprender la misma para evaluar los riesgos y beneficios de la investigación y dar su consentimiento y asumirlo voluntariamente (Belmont Art. C párrafos 1-2). Una vez dado el consentimiento del sujeto, el investigador se ve en la obligación de mantener la confidencialidad de los datos de la información; pero el sujeto investigado o el representante legal deben estar conscientes de las limitaciones del investigador para guardar estricta confidencialidad, puesto que en algunas circunstancias es necesario revelar cierta información a los comités de ética enterados del proyecto, dado el caso el investigador tiene la obligación de informar al sujeto acerca de las posibles repercusiones sociales producto de la información revelada. ^1-3-4-5 (pauta 8 CIOMS y art 9 declaración universal de la UNESCO )

Un error frecuente en la investigación es la parcialidad del investigador con respecto a los sujetos de estudio. Una vez dado el consentimiento de los mismos son los mismos sujetos quienes deben ser los primeros beneficiarios de los resultados de la investigación, esto no sucede siempre ast, en ocasiones los investigadores "Aumentan la carga para unos y entregan los beneficios a otros" el objetivo de la investigación debe ser con fines equitativos aunque cabe mencionar que deben existir diferencias entre grupos de estudio por consiguiente:

¿Qué motivos pueden justificar el desvío en la distribución por igual? Casi todos los autores están de acuerdo en que la distribución basada en experiencia, edad, necesidad, competencia, mérito y posición constituye a veces criterios que justifican las diferencias en el trato por ciertos fines. Es pues necesario explicar bajo qué consideraciones la gente deberta ser tratada con igualdad.³ (Art. B párrafo 3 Belmont)

Se debe considerar que en toda investigación científica por más cuidadosa que sea siempre se presentaran riesgos al igual que beneficios es ast que los sujetos participes de la investigación deben estar conscientes de lo que podría o no suceder; esto no exonera a los investigadores quienes deben garantizar los beneficios y minimizar los riesgos, además deben estar evaluados y comparados con los mejores métodos preventivos, diagnósticos y terapéuticos disponibles, incluyendo la accesibilidad de los mismos. ^1-4 (Helsinki 29) (Pauta8 de CIOMS)^1-4

Hoy en dta las injusticias hechas en nombre de la ciencia siguen vigentes en muchos países generalmente subdesarrollados, a pesar de que las políticas en el área de salud han evolucionado en la búsqueda de protección y beneficio de las personas la falta de conocimiento, la prevalencia de muchas enfermedades y el factor económico conllevan a la gente de estos países a ser participes de varios experimentos sin tomar en cuenta los riesgos o los beneficios mayores de la investigación; Se han visto muchos casos en los que las personas se someten a diferentes tipos de estudio únicamente porque lo investigadores ofrecen soluciones rápidas o incluso "milagrosas" para una enfermedad en un momento oportuno, o aprovechan la pobreza y la ignorancia de las personas con respecto a las normativas de bioética en la investigación, ofrecen cantidades miserables de dinero como compensación de daños y se ven exonerados de los diferentes riesgos que la investigación ocasionaría en el momento o en el futuro, además de negar los beneficios de prevención, diagnostico, tratamiento y la accesibilidad de los mismos. Es por esto que se toman medidas con respecto a los incentivos para ser partícipe de una investigación como se estipula en la pauta 7 de la CIOMS.⁴

Incentivos para participar en una investigación: Se puede reembolsar a los sujetos ganancias no percibidas, costos de viaje y otros gastos en que hubieren incurrido al tomar parte en un estudio; pueden, asimismo, recibir servicios médicos gratuitos. Se puede también pagar o compensar a los sujetos por los inconvenientes sufridos y el tiempo empleado, particularmente a aquéllos que no reciben beneficio directo de la investigación. Sin embargo, los pagos no debieran ser tan elevados o los servicios médicos tan amplios como para inducir a los potenciales sujetos a consentir participar en la investigación en forma poco racional ("incentivo indebido"). Todos los pagos, reembolsos y servicios médicos proporcionados a los sujetos deben haber sido aprobados por un comité de evaluación ética.⁴ (Pauta 7)

Dentro de la investigación debemos considerar la presencia de grupos vulnerables tales como: mujeres embarazadas; donde la investigación deberta realizarse únicamente cuando sea necesario, es decir cuando se ve involucrada la salud de la madre y del producto; en este caso el investigador debe informar a la madre acerca de los efectos que pueden presentarse después o en el transcurso de la investigación, pudiendo presentarse efectos teratógenos o mutaciones en el feto y posible infertilidad en la madre⁴ (pauta 17deCIOMS).

En niños la investigación se realiza solo si se demuestra que no serta igualmente bien realizada en adultos; siempre con el consentimiento de los padres o apoderados. Se debe respetar la decisión del niño si es que este quisiera abandonar o no participar en la investigación⁴ (pauta 14 de CIOMS).

Los impedidos mentales cuya capacidad de decisión se ve limitada o incluso impedida por el curso de su enfermedad; durante mucho tiempo esto los ha hecho perfectos candidatos para ser sujetos de prueba: hoy en dta debemos respetar la integridad física de estas personas no importando el estado de inconsciencia que pueda presentar. En caso de que sea extremadamente necesaria su participación dentro de alguna investigación donde sean ellos los directos beneficiarios se debe tomar en cuenta los siguientes aspectos: el consentimiento informado del representante legal; si el sujeto considerado incompetente es capaz de dar su consentimiento de participar o no en la investigación debe ser tomado en cuenta por el investigador; la investigación en pacientes que no pueden otorgar su consentimiento por impedimentos mentales o físicos solo se puede realizar si es que su impedimento es una característica necesaria de la población a investigar. El investigador debe obtener la aprobación de un comité de evaluación ética. ^1-4 (art. 27-28-29 declaratoria de Helsinki) (Pauta 15 de CIOMS)

En Bolivia actualmente las diferentes normas sobre bioética en la investigación se desconocen por la mayoría de la población ; siendo un país en desarrollo los grupos de personas se ven más vulnerables por la falta de información; en décadas pasadas la declaración de Helsinki y el informe Belmont no hacen relevancia en poblaciones en desarrollo hasta 1992 donde en la tercera revisión de la Pautas de CIOMS se señala :"En la investigación en poblaciones con recursos limitados los patrocinadores y el investigador deben hacer todos los esfuerzos para garantizar que la investigación responde a las necesidades de salud y prioridades de la población"⁴ (Pauta 10) ;en nuestro país la existencia de esta normativa es desconocida por gran parte de la población especialmente aquellas regiones alejadas donde la información se ve limitada y existe un amplio predominio del analfabetismo.

La diversidad cultural de nuestro país es un ejemplo de la diversidad de pueblos que existen en el mundo, a los cuales se los ha reconocido como "pueblos indígenas" son considerados grupos vulnerables dentro de la investigación; en la actualidad estos pueblos pueden conservar sus costumbres, creencias y su idioma nativo y seguir formando parte de la sociedad donde viven; a pesar de este avance algunos pueblos que se encuentran muy alejados todavía no están enterados de sus derechos básicos, y se podría decir que continúan en la "edad de piedra" desconociendo la existencia del mundo mas allá de las fronteras de sus tierras. Bolivia posee un sinfín de estas poblaciones, como en la amazonia donde la selva ofrece un perfecto refugio para su supervivencia. Muchas personas aprovechan la carencia de información de estos pueblos, tal es el caso de algunos investigadores que aprovechan la condición de estos pueblos para realizar sus estudios sin ningún respeto por la dignidad humana, soslayando sus derechos, privándolos de los beneficios de la investigación y dejándolos en condiciones lamentables de salud; es por todo esto que la Declaración de las Naciones Unidas sobre los derechos de los pueblos indígenas promulga: Las personas indígenas tienen derecho a la vida, la integridad física y mental, la libertad y la seguridad de la persona.^6.5 (Art. 7 punto 1)⁶

Los pueblos indígenas tienen derecho a establecer sus propios medios de información en su idioma y acceder a los medios no indígenas del estado; tienen el derecho de decidir sobre las cuestiones que afecten sus derechos directa o indirectamente mediante representantes elegidos por ellos mismos; sin discriminación alguna tienen el derecho de mejorar sus condiciones de vida, salud y educación con apoyo del estado; pueden conservar plantas, animales y minerales para sus prácticas medicas, y acceder a cualquier servicio social o de salud del estado.⁶(Art. 16-18-21-24 declaración de las Naciones Unidas sobre los pueblos indígenas)

Con el avance de la tecnología y la ciencia médica no solo los diferentes grupos de personas vulnerables se ven afectados sino también aquellos que poseen características genéticas particulares o tal vez únicas; con el descubrimiento del genoma humano realizado por el científico Francis Collin, las repercusiones en el mundo fueron inmediatas; algunos a favor, puesto que representa la respuesta a muchas interrogantes en relación a la evolución del hombre, cambia de manera drástica la medicina tal y como la conocemos porque da una esperanza de tratamiento para las enfermedades sin cura aparente; otros afirman que es ir en contra de las diferentes creencias religiosas en el mundo.

Lo cierto es que el descubrimiento del genoma humano no puede ser atribuido a una sola persona por lo que es declarado: como la base de la unidad fundamental de todos los miembros de la familia humana y del reconocimiento de su dignidad y diversidad intrínsecas,⁵ el genoma humano es el patrimonio de la humanidad (párrafo A art. 1 declaración universal sobre el genoma UNESCO).

Con el paso del tiempo se mostraron grandes avances en el campo de la genética; se descubrieron las causa de varias enfermedades genéticas y su posible cura, posibles tratamientos para enfermedades terminales, en si una nueva etapa en la medicina que promete alargar y mejorar las condiciones de vida, claro que no se habría llegado a este punto sin la experimentación que debe respetar los derechos humanos por encima de todo como se establece en la declaración universal sobre el genoma humano y derechos humanos: Ninguna investigación relativa al genoma humano ni sus aplicaciones, en particular en las esferas de la biología, la genética v la medicina, podrán prevalecer sobre el respeto de os derechos humanos, de las libertades fundamentales y de la dignidad humana de los individuos o, si procede, de los grupos humanos⁵ (párrafo c. art. 10).

Es relevante mencionar que la manipulación genética conlleva a la aparición de los organismos genéticamente modificados (OGM) más conocidos como animales y plantas transgénicas. Causantes de muchas discusiones a nivel mundial por que si bien garantizan la producción de alimentos más "sanos", en mas cantidad y costos más bajos, también representan una forma de alterar no solo el medio ambiente sino que no se conocen los efectos adversos que podrían originarse en un futuro sobre las futuras generaciones, o tal vez en las personas que ya los consumen, puesto que ya existen países que introdujeron estos alimentos a su población. En un futuro no muy lejano Bolivia también será participe de consumir estos alimentos que causan tanta controversia; si son dañinos o no solo el tiempo nos mostrara los resultados. Lo mejor es tener en cuenta el etiquetado para saber si lo que consumimos es natural o se trata de un OGM.

Diferentes países adoptan las normativas mundiales de ética y bioética aceptando las recomendaciones que estas indican. Nuestro país acoge las normas mediante la comisión de Ética y Bioética nacional de Bolivia a la cabeza del Dr. Javier Luna Orozco, y las diferentes comisiones departamentales de ética y bioética; tanto el Comité Nacional, como las comisiones son independientes del financiamiento gubernamental. La Comisión Nacional de Bioética es multidisciplinaria, consta de nueve miembros profesionales del área salud, y un miembro no vinculado con la investigación, ni con el área de salud. Básicamente su función es dar las recomendaciones pertinentes para que se apliquen las normas nacionales e internacionales de ética y bioética, verificar si estas se cumplen y otorgar el aval necesario para el financiamiento del proyecto en cuestión¹³.

 

CONCLUSIÓN

Las normas mundiales de bioética se basan principalmente en el respeto por la vida humana, animal y vegetal; si bien es necesaria la investigación científica y la experimentación para alcanzar el conocimiento, y responder a las necesidades de la población esto no es escusa, para atropellar los derechos humanos, animales, como tampoco justifica el daño al medio ambiente. En la actualidad y en nuestro medio dichas normativas no son de conocimiento general, siendo estas vulnerables y con la posibilidad de ser fácilmente quebrantadas sin ningún tipo de represalia contra el agresor, a pesar de la existencia de varios comités de tica y bioética en el mundo, las leyes de derechos humanos y las diferentes normativas de bioética lamentablemente no se cumplen. Los avances en la medicina, y en la genética, nos indican que podemos mejorar las condiciones de vida del mundo pero a qué precio, algunos recibirán más maleficios, para que otros reciban más beneficios, esperemos que las cosas cambien que el avance de la tecnología en general sea para el bien de todos y no para acabar con la vida y el medio en el que vivimos.

 

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ARTÍCULO

 

Bioética y Derechos Humanos

 

 

Dr. Lorta Argáiz Agustín^1
1 Médico Cirujano Oftalmólogo. Diplomado en Bioética.
Presidente del Comité Hospitalario de Bioética, del Hospital Cemain, Tampico, Tamps, México.

 

 

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Resumen

La bioética y los derechos humanos tienen como base fundamental el respeto a la dignidad humana, que aún es atropellada, ya bien sea en los campos Nazis ayer, o en el secuestro hoy. Revisamos el concepto y significado de Dignidad Humana, ast como el desarrollo histórico de los Derechos Humanos.

Palabras clave:

Dignidad. Derechos humanos

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DERECHOS HUMANOS

Primo Levi, uno de los supervivientes de los Campos de Exterminio NAZIS, fue uno de los primeros en señalar que, si bien comprender el fenómeno de los Campos de Exterminio es casi imposible, es necesario recordar lo que ocurrió, porque todo puede volver a suceder¹. ...Bart, fue uno de los pocos prisioneros que quedó en el campo de concentración de Auschwitz, en el momento de la liberación ;sobrevivió porque se escondió en el campo, aún después de que muchos prisioneros fueron obligados a ir a la marcha de la muerte, en Enero de 1945...²...Había tomado la decisión de escaparme. Era mi cuarto intento de fuga, pero después del último, las condiciones de nuestro cautiverio se habían vuelto aun más terribles. Nos habían metido en una jaula construida con tablas y techo de zinc...faltaba poco para el verano...³....Encadenada del cuello a un árbol .desposeída de toda libertad, la de moverse, sentarse o pararse , hablar o callar, la de comer o beber, y aún la más elemental de todas ,la de aliviarse del cuerpo...Entendí - pero me tomó muchos años hacerlo - que uno guarda la más valiosa de las libertades, la que nadie le puede arrebatar a uno : ... aquella de decidir quién uno quiere ser. (Ingrid Betancourt)³ ... recordando que es 2010, y que hace poco fue liberada, luego de más de 6 años de secuestro en la selva amazónica..."La dignidad del hombre se funda en que " es persona ", en su ser personal: entendimiento y voluntad, autoconciencia de sí y autodeterminación de sí , actuar libre y consciente."."Digno es aquello por lo que algo destaca entre otros seres, en razón del valor que le es propio.

""Las expresiones "dignidad humana", "dignidad personal" , "derechos humanos" , están siendo muy empleadas, pero en ocasiones sin una debida e intensa valoración del ser humano. En la práctica se niega la igualdad de derechos, lo cual equivale a negar la igualdad de "ser" o de "naturaleza" a los seres humanos no nacidos, o nacidos con alguna deficiencia notable , o a los enfermos que suponen una carga para la familia o la sociedad, a los deficientes mentales, etc. A la vez la investigación científica y médica , con ocasión de los más recientes adelantos en la investigación, como la manipulación genética o la fecundación " in vitro ", por ejemplo, puede tender a considerar al ser humano, al paciente, como una " cosa ", como un "objeto ", como un medio o instrumento para el beneficio de la propia investigación científica, del progreso general de la humanidad o de la medicina, etc....La perspectiva filosófica nos muestra el enlace entre derechos del genoma humano, derechos universales del hombre , valores humanos y naturaleza humana. Son sin duda valores y no solo derechos , los que se hacen expresos en La Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos, cuando se habla de «la unidad fundamental de la familia humana» ; de que el genoma es « patrimonio universal de la humanidad», del respeto a la dignidad de cada individuo cualesquiera que sean sus características genéticas; del carácter único de éstas y de su biodiversidad; de que el genoma humano no puede ser objeto de ganancias pecuniarias; de que se deben evitar las prácticas contrarias a la dignidad humana, de que las aplicaciones de la investigación deben tender a aliviar el sufrimiento y mejorar la salud de los individuos y de la humanidad entera⁵.....Sabemos que la etimología latina de «digno» remite primeramente a dignus, ( a , um ); «dignum es sinónimo de decet », y su sentido es « que conviene a » que «merece»; implica posición de prestigio, «decoro» en el sentido de excelencia, corresponde , en su sentido griego, a axios , digno, valioso, apreciado, precioso, merecedor. De ahí deriva dignitas: dignidad mérito, prestigio, «alto rango».Luego de estas aseveraciones y definiciones acerca de la dignidad humana, hay una referencia , nos dice J.C.Tealdi, de ataque a esta dignidad, publicada en la revista British Medical Journal de 2003, a cargo de la autora Ruth Macklin, profesora de ética médica, quien dijo :"La dignidad es un concepto inútil en ética médica y puede ser eliminado sin ninguna pérdida de contenido"...hay que decir, nos puntualiza Tealdi, que; una pregunta sobre el concepto de utilidad de la dignidad para la ética debe tomarse como provocación a una polémica, cabe preguntarse continúa diciéndonos >Tealdi si es que puede enseñarse alguna ética aplicada y en particular la ética médica en el mundo actual prescindiendo del concepto de dignidad. Pero se trata asimismo, en su finalidad, de una fuerte pretensión en el campo de la bioética internacional de demoler los contenidos morales de los derechos humanos. Porque si hay un concepto, que junto con el de la paz mundial, resulta constituyente de toda la arquitectura de los derechos humanos, éste es el de la dignidad humana⁶.

La ciencia y la técnica, cualquiera de los avances científicos, pueden y deben estar al servicio de la dignidad humana, pero para ello es imprescindible que no se empleen en relaciones de dominio entre libertades, ni siquiera entre las libertades de los propios científicos o médicos y los demás. Deben estar al servicio de esas relaciones entre seres libres, y por tanto, deben siempre potenciar la libertad y la dignidad de la persona. De lo contrario, se produciría una deshumanización que llevaría a la ciencia en contra del propio hombre que la crea. La dignidad humana es la dignidad de un ser que es fin en si mismo, por ser persona. La personalidad es algo esencial al hombre, no es una simple cualidad que se adquiere, se tiene por ser hombre...la persona humana no es, por tanto valiosa por lo que "tiene", sino por lo que "es ". La Dignidad del hombre y su índole personal son el fundamento de los derechos, que aparecen así como instrumentos de realización de la libertad. Los derechos humanos surgen precisamente "como límites de lo que el poder social puede interferir en cumplimiento de su función organizadora... y se configuran como "libertades" de los ciudadanos que posibilitan que se haga efectivo un núcleo esencial de aquella originaria libertad psicológica ".Los Derechos Humanos actuando como factores posibilitantes de la libertad, constituyen "verdaderas necesidades humanas , en la medida que delimitan exigencias mediales para el desarrollo moral del hombre". Por lo tanto, aparecen como derechos inalienables y también irrenunciables, en la medida que ningún hombre puede renunciar desde el punto de vista ético a su propia dignidad como persona. Por esto precisamente, la primera base del ordenamiento político es la dignidad de la persona y su libertad, y en segundo término están los valores instrumentales de justicia, igualdad, etc.

En definitiva, la práctica de la bioética está lejos de ser algo inocente o superficial. Incide profundamente sobre cada uno y sobre los valores colectivos de una sociedad. Es lo que hace difícil la reflexión bioética, tanto a nivel de coherencia personal como de discusión social. Pero esto precisamente nos señala la urgencia que tiene, si queremos un progreso científico, médico y social a la altura de la dignidad del hombre ⁴....EI cuerpo humano, cualquiera que sea su fase de desarrollo, manifestación, etc. Debe ser protegido, tutelado,, como "lugar" donde vive la persona y como fuente de normatividad y responsabilidad. La bioética tiene el deber de defender la igualdad entre hombres cualquiera que sea su cuerpo ya que introducir diferencias, sería el desmoronarse del edificio de una convivencia pacífica .La tutela del cuerpo, que al principio es imperceptible y al final es débil por parte de la comunidad de personas, es el fundamento de toda posibilidad de una ética y de un derecho......porque la diferencia fundamental entre un ser humano y cualquier otro animal no es morfológica, es la libertad inteligente. Gracias a ella el hombre posee la admirable posibilidad de ser causa de si mismo. En el acto libre entran en juego las dos facultades superiores del psiquismo humano: la inteligencia y la voluntad. La tortura es la violencia encaminada al quebranto de la libertad interior ( Ricardo Yepes). La libertad interior es la base de los derechos humanos .De ella brota el derecho a la libertad de opinión y expresión, a la libertad de conciencia y a vivir según las propias convicciones ⁸."Es el ser humano la causa y el fin de la sociedad y toda forma de Estado, cuya dignidad y cuya vida debe primar por encima del legítimo desarrollo de la ciencia; la dignidad del ser humano, a cuyo servicio debe subordinarse el saber científico, hasta el extremo que todo avance científico que ignore o margine el respeto a la dignidad del hombre debe ser tachado de ilegítimo, por ser contrario a los más indispensables principios éticos. Y toda Ley que en su regulación no respete los principios éticos y el Derecho Natural (y el primero de ellos es el exquisito respeto a la dignidad del hombre y a su vida), por mucho que haya sido aprobada por las mayorías parlamentarias constitucionalmente exigibles, debe ser tachada de ilegítima (antijurídica), por contraria a aquellos principios."⁹. Con respecto a la dignidad nos menciona Calvo M: Son distintos los sentidos que tiene la palabra dignidad, de los que aquí destacaremos únicamente uno, el concepto de dignidad como el honor y la excelencia y preeminencia del hombre, su superior cualidad y bondad; es el reconocimiento del hombre como ser moral, que goza de entendimiento y voluntad libre, superior a cualquier cosa existente que le hace merecedor de un especial aprecio y estima y respeto propio y ajeno. Los Derechos Humanos, son aquellos que nacen de la propia naturaleza del hombre y , por tanto , le pertenecen por el hecho de ser hombre; no le son otorgados por la sociedad ni por el Estado, sino que son suyos por propia naturaleza y , por ello, el Estado y la sociedad lo único que pueden y deben hacer es reconocerlos , tutelarlos y protegerlos, estableciendo las medidas jurídicas y sociológicas necesarias para su plena eficacia y efectividad. Ese necesario reconocimiento de la dignidad del hombre y de sus derechos fundamentales tuvo y tiene su manifestación en la Declaración Universal de los Derechos Humanos, proclamada por la Asamblea General de la O.N.U. el diez de Diciembre de 1948. A esa Declaración han seguido otras, como la Declaración de la O.N.U. de los Derechos del Niño, de 20 de Nov. de 1959;el Pacto Internacional de Derechos Civiles y Políticos de Nueva York de 19 Dic de 1966; el Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales de Nueva York de misma fecha.; el Convenio Para la Protección de los Derechos Humanos y de las >Libertades Fundamentales de Roma 4 Nov 1950; el Convenio sobre Eliminación de Todas las Formas de Discriminación y otras. Hoy las constituciones de muchos Estados recogen y tutelan los derechos Fundamentales y Libertades Públicas. El preámbulo de esa Declaración Universal de los Derechos Humanos, considera que la base y el fundamento de la libertad , la justicia, y la paz en el mundo lo constituye el reconocimiento de la dignidad intrínseca y de los derechos iguales e inalienables de todos los miembros de la familia humana ; de modo tal que el desconocimiento y el menosprecio de los derechos humanos ha originado y puede originar actos de barbarie ultrajantes para la conciencia de la humanidad; por ello proclamó, como la aspiración más elevada del hombre, el advenimiento de un mundo en que los seres humanos disfruten de la libertad de palabra y de la libertad de creencias, para lo cual es esencial que esos derechos humanos , la dignidad y el valor de la persona humana, así como la igualdad de derechos de hombres y mujeres , sean protegidos por el derecho⁹. "Los derechos humanos, tal como se conceptúan y se reconocen actualmente, surgen a finales del siglo XVIII, como una reacción al trato inhumano de que eran objeto las clases sociales más desprotegidas por los gobiernos monárquicos absolutistas y despóticos. De este hecho histórico se infiere que los derechos humanos se originaron en la ciencia política, en el derecho y en la moral. La primera declaración de derechos humanos, nos dice Rosalío Albor, citando a Nazario González, es la de Virginia de 1776.El mismo Nazario González, cita a Paul Ricoeur, quien expresa que con anterioridad al último tercio del siglo XVIII, hasta que llegó la Declaración de Virginia, existía "la cosa, aunque no el discurso de la cosa". Es decir que por siglos e incluso milenios existía la historia oculta de los derechos humanos, que algunos autores llaman prehistoria de los derechos humanos."Para Paul Ricoeur, los derechos humanos en la historia de la humanidad son la "cosa" y cuando comenzaron a surgir del fondo de la dignidad del ser humano, fueron adquiriendo unidad interna para ser materia del "discurso de la cosa" expresado en las declaraciones oficiales de esos derechos. El Código de Hammurabi, escrito en los primeros años del siglo XVIII antes de la era cristiana, contiene algunas tradiciones anteriores de los pueblos de Medio Oriente, que se refieren a los derechos humanos. El monarca babilonio expresó: "Para que el fuerte no oprima al débil, para hacer justicia al huérfano y a la viuda, para promulgar la ley del país, para hacer justicia al oprimido, he escrito mis preciosas palabras en una estela y la he levantado delante de mi estatua de rey de justicia."La Biblia contiene múltipl es pasajes que se refieren a los derechos humanos, por ejemplo: en el capítulo 27 del Deuteronomio, cuyo nombre significa segunda ley, se encuentran mandatos como el siguiente: "Maldito quien viole o infrinja el derecho del inmigrante, del huérfano y de la viuda. Y todo el pueblo dirá: Amén. En este pasaje bíblico se habla de las personas en desventaja, por su condición social, extranjeros, huérfanos y viudas. Heráclito Escribió: todas las leyes humanas se alimentan de una ley que es divina ", mientras que Aristóteles, en el capítulo VI del libro V de su moral a Nicómaco, afirma: "Aqut se busca lo justo absoluto y lo justo social, aplicado a gentes que asocian su vida para asegurar su independencia y que son libres e iguales; y siempre que no se les garantizan esos bienes no hay para ellos justicia social". La historia de la cultura occidental registra tres hechos fundamentales en el contexto del origen de los derechos humanos y esos son:

1 .-La Carta Magna Inglesa de 1215,El documento es la Carta Magna del 15 de Junio de 1215.Abarca temas de libertad, seguridad y bienestar de los subditos; reconoce abusos y se propone corregirlos , pone especial atención en los sectores más débiles de la población como lo eran viudas y menores. El contenido de la Carta magna inglesa se puede reducir a 2 puntos; primero: la limitación del poder real, impidiéndole que abuse de su autoridad. En segundo lugar , el reconocimiento de que existen ciertos derechos que no han sido legislados y que no necesitan ser legislados porque pertenecen a lo que en Inglaterra se venta llamando la Common Law, la ley común , la ley del sentido común: ast , el derecho a la propiedad, a la libre circulación, a no ser víctima del abuso del Estado, a gozar de garantías procesales, con la particularidad de que se consideran abiertos a otros posibles nuevos derechos que pudieran emanar del principio de la ley común.

2.-La Petition of right de 1628; documento emitido por el parlamento inglés. La Petition of Right consagra el texto siguiente: "Ningún hombre libre puede ser detenido o encarcelado o privado de sus libertades ni declarado fuera de la ley ni desterrado ni anulado en su personalidad si no es por un juicio legal de sus pares o por la ley del pats.

3.- El Bill of Rights de 1689;"Las elecciones de los miembros del Parlamento serán libres; Los parlamentarios tendrán libertad de expresión dentro y fuera del Parlamento; el Rey no puede suspender una ley votada por éste; El rey no puede crear ejércitos propios,; el rey no puede levantar impuestos por su cuenta; en los juicios no se impondrán castigos excesivos."Estos documentos tienen importancia porque surgen en el medio político de la sociedad inglesa, bajo cuyo dominio se encontraban las 13 colonias del territorio que hoy se conoce con el nombre de Estados Unidos de Norteamérica, y en una de esas colonias, la de Virginia, surgió la primera Declaración Universal de los Derechos del Hombre. Pérez Luño, nos dice:

1.- Derechos humanos son un conjunto de facultades e instituciones que, en cada momento histórico, concretan las exigencias de la dignidad, la libertad y la igualdad humanas, las cuales deben ser reconocidas positivamente por los ordenamientos jurídicos a nivel nacional e internacional; y

2.- Los Derechos fundamentales, son aquellos derechos humanos garantizados por el ordenamiento jurídico positivo, en la mayor parte de los casos en su normatividad constitucional y que suelen gozar de una tutela reforzada¹⁰.

El conjunto de derechos humanos, entendidos en sentido amplio, son piedra angular del Estado de Derecho, lo que impide que en nuestras sociedades imperen exclusivamente las categorías del mercado y , por lo tanto, la ley del más fuerte. El jurista francés Rene Cassín, encargado de dirigir los trabajos preparatorios de la Declaración Universal de Derechos Humanos, escribió en sus memorias que las cuatro columnas sobre las que se levantaba todo el edificio de los derechos humanos eran las ideas de dignidad humana, igualdad, libertad y solidaridad¹¹.

Se habla de 3 generaciones de derechos humanos , la primera generación ( que surge con la Revolución Francesa e incluye los derechos civiles y políticos, también denominados libertades clásicas ; la segunda generación la constituyen los derechos sociales y económicos y culturales, derechos de tipo colectivo y la tercera donde se encuentra el derecho a la preservación del medio ambiente. La primera función de los derechos humanos "es la de instalar al hombre en la comunidad política con un estatus satisfactorio para su dignidad de persona."¹⁰

 

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ARTÍCULO

 

Bioética en la investigación con niños

 

 

Univ. Quispe Ticona Gloria Marta ¹ Univ. Rocha Catacora Rudy Marcelo ^2
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA
² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen.-

La bioética en investigación en niños, es la exploración del comportamiento físico y psicológico del niño en una investigación, en la cual el investigador debe desarrollar un ambiente de confianza para el niño. Es indiscutible la existencia de la unidad que se forma entre la moral y la ciencia, y no es difícil percibir la importancia que adquieren la definición y aceptación de los principios bioéticos ante las nuevas situaciones que ofrece el desarrollo científico.

En los estudios en niños, debe existir una posición de negativa ante cualquier intervención que implique un riesgo previsible para la salud o la posibilidad de trastornos psicológicos, molestias físicas o dolor no razonable.

La bioética en investigación en niños nos da como resultado un estudio sistemático de su comportamiento en el campo de las ciencias de la vida y del cuidado de la salud, en cuanto que éste comportamiento es evaluado a la luz de los valores y principios morales.

Palabras clave

Investigación en niños, Bioética en poblaciones vulnerables, consentimiento informado en niños.

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INTRODUCCIÓN

La bioética en la investigación en niños se define como la ciencia que estudia el comportamiento psicológico, físico y social del niño, y además entenderá como la salud y la enfermedad están relacionadas con la convivencia familiar y las condiciones de vida presentes en nuestra sociedad. La bioética provee de principios para la correcta conducta humana no solo en beneficio del investigador sino también del niño, además constituye un sistema racional y critico entre lo que debe hacerse o no debe hacerse.¹

El comportamiento del niño es el de un ser vivo en proceso de formación, por eso el investigador debe comprender al niño y los problemas emocionales y psicológicos, propios de su crecimiento, por lo que es evidente que existirá una relación estrecha entre el crecimiento del cuerpo y la mente.¹

¿Cuáles son los fundamentos de la bioética en investigación en niños?

Los fundamentos de la bioética en investigación en niños, dependerán de tres puntos: la evaluación científica de los beneficios del niño, es decir que el niño debe responder satisfactoriamente al proceso de investigación; la determinación de riesgos que suelen presentarse desde la planificación de la investigación tanto para el investigador como para el niño como ser: la perdida de confidencialidad, traumas físicos o psicológicos, perjuicios sociales; y el consentimiento informado.²

 

COMPORTAMIENTO DEL NIÑO POR EDADES

Los niños adoptaran diferente tipo de comportamiento dependiendo de la edad o etapa en la que se encuentren, por ello la mente sufre cambios expresados en el comportamiento emocional y psicológico. En este comportamiento observamos manifestaciones en sus habilidades y su desarrollo en su entorno social.³

Existen diferentes etapas en la vida del niño y estas son:

Los recién nacidos, son los más vulnerables, es la etapa del niño en la que el consentimiento del padre es único e imprescindible su capacidad de decisión no es factible.³

La etapa de infancia es de 1 a 2 años, es muy importante en la vida del niño porque es cuando aprende y crece de diferentes maneras. Cada cosa que sucede en la vida del niño tiene un gran significado, durante la infancia, la mayoría de niños aprenden a caminar, hablar, resolver problemas y relacionarse con otros niños. Una de las mayores tareas del niño es aprender a ser independiente. Su capacidad de decisión no es factible, y el consentimiento del padre es indispensable.³

La etapa de Pre-escolar es de 3 a 4 años, aprenden mucho y expresan interés en el mundo que los rodea. Les gusta tocar, probar, y experimentar por su cuenta, siempre están preguntando por todo, tienen intrigas por la vida, ellos aprenden a través de la experimentación y de las acciones.

Los pre-escolares tienen dificultades interaccionando con otros niños y compartiendo sus cosas, necesitan de un reglamento claro y sencillo para que conozcan los límites de un comportamiento aceptable y deben saber que es lo que está bien y lo que está mal. Este grupo aprende de sus juegos y se mantienen ocupados desarrollando habilidades, usando el idioma, y luchando por obtener un mejor control interno de sus acciones. Por esta razón los niños quieren hacer cosas por st mismos, tienen sus propias ideas sobre cómo deben suceder ciertas cosas, y usan "NO" muchas veces al dta, por lo que su capacidad de decisión está entre si y no, pero el consentimiento de los padres es imprescindible.³

En la etapa escolar, los niños ya saben muchas cosas, empiezan a evaluar cada aspecto de la vida y del entorno social que los rodea, por lo tanto comienzan a ver al mundo con cierta complejidad, razonan y reflexionan mas Piensan por adelantado sobre lo que desean y tienen un plan sobre cómo conseguirlo. Debido a que se vuelven más impulsivos y a veces agresivos , son muy cariñosos y sabios y tratan de esconder estos sentimientos tras una máscara de agresividad .Los niños en edad escolar tienen sentimientos variables, desde sentirse un tanto dependientes, hasta ser un tanto resistentes o aún rebeldes respecto a sus padres. Su capacidad de decisión está desarrollada por lo que debemos respetar el rechazo, y el consentimiento de los padres es necesario.³

 

PARTICULARIDADES DE LA BIOÉTICA EN LA NIÑEZ

Existen diferentes acciones terapéuticas o de investigaciones que se realizan niños, las cuales requieren que se analicen y observen diferentes condiciones particulares. Teniendo en cuenta algunos criterios relacionados a los adultos que nos sirven como punto de referencia, según fue señalado, el grado de desarrollo psicosocial y cognitivo de los niños es igualmente relevante en cuanto a las decisiones y acciones que se puedan llevar a cabo.⁴

Tanto el desarrollo psicosocial y cognitivo, conforman un elemento primordial para poder determinar la capacidad que tiene un niño de diferenciar una situación que sea de beneficio o de mayor interés y por consecuencia el rechazar o aceptar diferentes opciones respecto a lo que concierne a su salud e integridad física.⁴

En esta capacidad de decidir entre lo bueno y lo malo que tiene el niño, (siempre y cuando el niño tenga un criterio formado) los progenitores ocupan un lugar central respecto el mismo. En tanto no se tenga certeza de lo contrario, se presume que los progenitores promueven y desean el bien y lo mejor para sus hijos. Es muy importante valorar la relación entre padres e hijos, puesto que tanto los niños como los padres tienen deberes como obligaciones, los cuales llevan a conformar una integridad familiar armoniosa.⁴

Con lo señalado anteriormente se pretende sentar las bases para discutir algunas cuestiones importantes de Bioética respecto a los niños, como por ejemplo el grado de decisión que tiene el niño para poder suspender un tratamiento ya sea éste médico, odontológico o de cualquier tipo, siempre y cuando el niño tenga un carácter y criterio formado, caso contrario el poder de decisión estará a cargo de la persona responsable del menor. (Padres o Apoderados)⁴

 

PODER DE DECISIÓN EN LOS NIÑOS

En el momento de la toma de decisión, una actitud paternalista, (sobre protectora) nos conduciría a sospechar o tener una idea de los deseos o elección del niño y a la vez de sus padres.⁴

No obstante, la participación en el dialogo abierto y franco se hace necesario, sobre todo cuando el niño avanza en edad.⁴

Al realizar cualquier tipo de estudios en niños, es necesario aclarar los términos de "asentimiento" y"consentimiento". Al hacer referencia al termino "asentimiento", damos a entender que el niño puede no tener el razonamiento completo o no entender completamente de lo que se trata el estudio; en este caso se realiza un interrogatorio acerca de sus preferencias y preocupaciones, explicándole el procedimiento a realizar; cabe resaltar que en estos casos de asentimiento, corresponde a los padres tomar la decisión.⁴

Por otra parte, el término de "consentimiento", nos indica, que al comprender el niño la naturaleza del estudio propuesto, (tanto beneficios como riesgos), tiene la capacidad de decidir por st mismo. Para lo cual se necesita realizar un dialogo sereno y continuo (entre el entrevistador y el niño), en el cual el menor de a conocer sus preocupaciones e inquietudes acerca de los estudios a realizar, teniendo en cuenta la certeza que sus preguntas serán respondidas con la verdad.⁴

Los niños desarrollan su capacidad de decisión a través de diversas experiencias cognitivas, sociales, religiosas y emocionales.⁴

 

EL NIÑO COMO SUJETO DE ESTUDIO

En 1978 la Comisión Española de Bioética, publicó el "Informe Belmont", el cual hace referencia a diferentes principios que deben ser respetados en las investigaciones con humanos (niños). Entre los cuales tenemos; el "principio de justicia", los "principios de beneficencia y no de maleficencia" y el "principio de autonomía". Dichos principios deben ser tomados en cuenta a la hora de elaborar o juzgar normas morales para cada campo de investigación.⁵

Es muy importante tomar en cuenta, que en la relación entre investigador e investigado (niño), se forman tres componentes fundamentales para la investigación que son; el investigador, el niño, su familia y la sociedad. El investigador durante el inicio y desarrollo del proceso, actúa guiado bajo el principio de beneficencia y no de maleficencia; En lo que concierne al niño y su familia durante el proceso, actúan guiados bajo el principio moral de autonomía; y la sociedad por el de justicia. Estos principios éticos mencionados son importantes porque se basan en la ética natural, los cuales tienen por objetivo fundamental el respeto y libertad a la vida humana, ast como la autodeterminación y dignidad de la persona (niño).⁵

La vida de todas las personas, tanto niños como adultos, tiene un valor fundamental, la cual debe ser protegida y resguardada en todo sentido (Ello también incluye los derechos de un embrión).

 

¿QUIÉNES PROTEGEN A LOS NIÑOS?

Sin duda alguna, uno de los primeros organismos internacionales que se preocupó por fijar normas que resguardar el bienestar de los niños como seres expuestos a investigaciones, fue la organización de las naciones unidas (ONU), tanto su organismo especializado como su asamblea general: es ast que, el Fondo Internacional de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), que presenta diferentes postulados haciendo referencia a los derechos de los niños, el cual tiene su fundamento en la propia carta de las Naciones Unidas la cual reconoce, "la dignidad intrínseca y los derechos iguales e inalienables de todos los miembros de la familia humana" en la cual no existe ninguna razón para poder negarle los mismos derechos al niño por el solo hecho de no tener la capacidad suficiente de reclamarlos o por el solo hecho de no poder defenderse, al contrario, estos derechos deben ser reforzados en razón de su mayor grado de vulnerabilidad.⁶

Por esa razón el niño, teniendo en cuenta su falta de madurez tanto física como mental, necesita mayor protección y cuidados especiales, claramente incluyendo la protección legal.⁶

Los gobiernos de los diferentes países son los encargados de hacer respetar los derechos de los niños, en tanto se tenga conocimiento de que alguno de ellos haya sido vulnerado, ya sea de forma física o psicológica.⁶

 

LA IMPORTANCIA DE LA INFORMACIÓN

Ciertamente, el principio de información es la muestra de lealtad que une a las personas durante el inicio y posteriormente el desarrollo de la investigación (tanto investigador como el niño respectivamente).⁷

Básicamente este principio está relacionado con el "consentimiento informado", que no es más que la decisión del niño sin coerción, eso implica que el niño es libre para participar en una determinada investigación, la cual fue previamente explicada y detallada.

Mismo consentimiento informado que es expresado a través de un documento legal, en el cual se detallan los procedimientos, riesgos y resultados esperados de la investigación.⁷

 

CRITERIOS QUE JUSTIFICAN MORALMENTE LA INVESTIGACIÓN CON NIÑOS

Los criterios en mención pueden ser resumidos en los siguientes:

1.    Debe existir una posibilidad razonable de que la investigación proporcionará el conocimiento esperado.

2.    La investigación debe satisfacer plenamente el principio proporcional de riesgo y beneficio.

3.    En la investigación debe haber una razón de importancia moral la cual debe justificar la misma.⁷

4.    La investigación debe ser el último recurso, no el primero, siempre y cuando la misma no comprometa la integridad del niño o niña que sea objeto de estudio.

5.    La investigación debe contar con el consentimiento voluntario del niño, el cual será informado de los por menores de la investigación, en caso de que el niño no cuente con el criterio formado para poder tomar una decisión, la misma será responsabilidad de el padre o tutor, en el peor de los casos.⁷

 

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ARTÍCULO

 

Bioética de la investigación en el adulto mayor

 

 

Univ. Ríos Quispe Ariel P.¹ Univ. Rodríguez Argote José Luis ^2
1 Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ² Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

 

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Resumen

El presente artículo se dedica analizar lo que significa la bioética en la investigación del adulto mayor con las personas que la rodean, donde se analiza el manejo de un anciano en los diferentes centros de salud o en su propia familia, teniendo la forma adecuada de tratarlos, cuidarlos, analizar que perspectiva tienen la mayor parte los adultos mayores respecto a los demás, así como tener en cuenta el uso del consentimiento por parte del anciano para que este pueda llegar a formar parte de una investigación y de ésta manera poder ayudar a futuras generaciones de adultos mayores en el tratamiento de diferentes patologías propias de ésta edad.

También se llega a describir los diferentes conceptos sobre el tipo de calidad de vida que éste grupo tiene.

Todos los seres humanos somos iguales y no hay motivo alguno para que algunos sean considerados menos que otros, sea debido a la edad o condición física, ya que todos en el mundo tenemos el libre albedrio para poder decidir, sobre la categorización a ser dada a cada grupo de personas, en caso de que la decisión de los adultos mayores está disminuida se tomarán personas responsables que puedan ser capaces de tomar decisiones por aquellos que no cuentan con la capacidad para decidir sobre ellos mismos en diferentes procesos.

Palabras clave:

Adulto mayor, bioética de la investigación, calidad de vida, muerte digna.

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INTRODUCCIÓN

Según las Organización de Naciones Unidas (ONU) se menciona que a medida que van pasando los años, existe una mayor cantidad de adultos mayores, los cuales son propensos a sufrir múltiples procesos crónicos de enfermedades y de incapacidad, por ésta razón éste grupo etareo tiende a necesitar más atención por parte del personal de salud a su cargo, no necesariamente por las múltiples necesidades que tienen en el cuidado sanitario sino por las condiciones de dependencia que presentan.

La bioética deberá analizar la situación en la que es afectado un adulto mayor en la sociedad, proveyendo los principios de beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia, para la correcta conducta humana respecto a la vida junto con todas sus necesidades.

La bioética en el adulto mayor se enfoca no solo a la conducta sino también al trato que se debe dar a las personas de la tercera edad , para que éstas puedan gozar de una mejor calidad de vida, vale decir de todas las condiciones bio-fisiológicas y sociales que aseguran una vida autónoma con respecto de los demás.

Al referirnos a la vida autónoma se dice que el ser humano es capaz de decidir por sí mismo, tener un conocimiento, una expresión y movimientos propios, es así que el personal de salud deberá valorar la vida humana en función a parámetros, no netamente biológicos y sociales, sino más allá del funcionamiento biológico y de la capacidad del ejercicio de la autoconciencia.

 

NORMAS DE BIOÉTICA EN LA INVESTIGACIÓN DEL ADULTO MAYOR

Desde hace mucho tiempo la investigación y experimentación han formado parte del desarrollo de las ciencias dedicadas a la salud, en la época de Hipócrates la investigación clínica se llegó a considerar una simple casualidad fortuita, por ello se aceptaba que la investigación clínica era válida solo si se realizaba en cadáveres y animales.

A mediados del siglo pasado se comenzó a señalar que solamente lo experimentado tiene aplicación clínica, ya que no debería existir una simple casualidad con buenos resultados en lo que se refiere a diagnóstico o terapéutica para poder aplicarse un ser humano, en ésta etapa se suprimió mucho la autonomía de un ser humano para poder ser sometido a un experimento.

A mediados de los años 40 durante la segunda guerra mundial ocurrieron muchas atrocidades provocadas por médicos en campos de concentración nazi, entre los cuales podemos mencionar: la resistencia del cuerpo humano al frío hasta que muera la persona, efectos de la malaria, quemaduras por aplicación de fósforo, castración y esterilización, la cual se hacía una observación directa de la muerte del corazón.

También podríamos mencionar experimentos de la segunda guerra mundial en los Estados Unidos como ser: Antídotos contra la malaria en prisioneros y pacientes psicóticos; experimentos de vacunación contra la gripe en enfermos mentales en Manchuria.

En Japón se experimentó bárbaramente con prisioneros chinos en la segunda guerra mundial probando la resistencia humana a: botulismo, ántrax, brucelosis, cólera, disentería, fiebre hemorrágica, sífilis, rayos x, congelamiento y otros.

Debido a estas atrocidades en 1947 se da origen al Código de Nüremberg que es el primer Código Internacional de Ética para la investigación en seres humanos donde se orienta a impedir por parte de los médicos e investigadores en general todas las violaciones a los derechos y al bienestar de las personas.

El código de Núremberg afirma que:

a)    El sujeto de experimentación debe dar un consentimiento voluntario.

b)    El experimento debe ser preparado correctamente, con riesgos muy bajos de producir daño, invalidez o muerte.

c)    El investigador debe ser calificado, para no producir daño y poder suspender el experimento en caso de peligro.

Debido a que este código no contemplaba la totalidad de los derechos en las personas, en 1964 la AMM (Asociación Médica Mundial) adoptó la declaración de Helsinki, ésta modificación con sus posteriores cambios constituye la base de los principios bioéticos que fueron integrados. Desde entonces hay normas de investigación en seres humanos, las cuales podemos resumirlas de la siguiente manera:

a) La investigación debe responder a un diseño científico y contar con experiencias previas en animales.

b)    Debe responder al principio de la proporcionalidad y considerar los riesgos predecibles, en relación con los beneficios posibles.

c)    Debe respetarse el derecho del ser humano sujeto de investigación, debiendo prevalecer su interés por sobre los intereses de la ciencia y de la sociedad.

d)    Debe obtenerse un consentimiento informado y respetarse la libertad del individuo en cualquier momento del estudio.

 

CARACTERÍSTICAS DE LAS INVESTIGACIONES EN EL ADULTO MAYOR

Los avances que han llegado a tener tanto lo científico como lo tecnológico para ser aplicado en el adulto mayor, llevan a esperar un avance por parte del área de la salud y así prolongar la vida de ser humano y darle un mejor trato, se podría llegar a decir que en los últimos quince a veinte años el adulto mayor ha llegado a ser parte de la preocupación de la gente y se introducen mayores iniciativas para poder atender mejor a los adultos mayores.

Comienzan a aparecer grupos o instituciones que esperan poder cambiar esa percepción que la mayoría de la gente tiene sobre un adulto mayor, valorándolo como un elemento desechable y poco útil, por lo que la educación escolar actual intenta llegar como un instrumento social para hacer los cambios culturales del pensamiento hacia el adulto mayor.

Cada persona llega a tener una imagen diferente de un adulto mayor por las distintas experiencias que éste haya vivido pudiendo ser experiencias positivas o negativas. A partir de todo el conocimiento adquirido durante los años de vida de un adulto mayor, son rescatables costumbres, conocimientos, actitudes, etc., que los hacen útiles a la sociedad a la cual se entregaron en sus años de productividad. Estas experiencias no rescatadas por la sociedad consumista, llevan a la visualización del adulto mayor como un ser no productivo y de poca utilidad económica y social en la comunidad.

 

REQUISITOS ÉTICOS PARA LA INVESTIGACIÓN EN EL ADULTO MAYOR

Las investigaciones en sujetos adultos mayores no tienen problemas particulares, sin embargo existen algunas precauciones que deben ser tomadas en cuenta, como ser el "Reclutamiento de los pacientes donde se debe:

•     Tener en cuenta la edad del adulto mayor.- Donde no será lo mismo realizar la investigación en una persona de 65 o 75 años, la cual puede soportar de mejor manera los procedimientos que se realizarán durante la investigación a comparación de una persona de 90 años la cual se encuentra más susceptible a complicaciones de diferente índole.

•     Tener en cuenta las diferentes patologías propias de cada edad.- Existen diferentes enfermedades que afectan al adulto mayor como ser hipertensión arterial, Diabetes Mellitus tipo 2, estados depresivos, demencia senil, fractura del cuello del fémur, cáncer de próstata y otras más, por tal motivo no se deben excluir en las investigaciones a las personas adultas mayores de otros grupos como ser los jóvenes, niños, embarazadas.

•     Tener en cuenta que no todos los adultos mayores son capaces de dar su consentimiento informado.- Se debe informar al paciente acerca de lo que se quiere hacer, aun si él está intelectualmente incapacitado, en este caso se deberá acudir a las personas que hayan estado ligadas íntimamente con el cuidado del paciente.

Se procederá a realizar la investigación tomando en cuenta los siguientes requisitos éticos.

1)    Valor- Se debe tener conciencia sobre la importancia social, científica o clínica de la investigación. Que ésta investigación no delimite como exclusiva para el beneficio de una generación de adultos mayores, sino también para futuras generaciones, evitando la explotación y exposición de seres humanos a riesgos y daños potenciales.

2)    Validez científica.- Debe existir un conocimiento previo del problema a investigarse como su naturaleza y riesgos durante la intervención.

3)    Selección equitativa del sujeto.- Todos los sujetos tendrán la oportunidad de participar en una investigación, a menos que existan factores de riesgo que los restrinjan, ésta selección debe estar diseñada con el fin de reducir al máximo los riesgos para los sujetos, buscando beneficios sociales y científicos.

4)    Proporción favorable de riesgo-beneficio.- En este requisito se pone en práctica el principio de no-maleficencia y beneficencia, donde los beneficios deben exceder a los riesgos asumidos y el principal beneficio es para la sociedad, no solo de una generación de ancianos sino también para futuras generaciones.

5)    Consentimiento informado.- Se debe informar al paciente no solo de los riesgos y beneficios de la investigación, sino también acerca de la característica de la enfermedad, molestias de los procedimientos y alternativas a la investigación Este requisito en el adulto mayor puede ser otorgado por sí mismo o por sus familiares en caso de que este incapacitado intelectualmente.

6)    Respeto a los sujetos inscritos.- Se debe respetar aspectos como la privacidad, confidencialidad y autonomía del paciente. Permitir al paciente cambios de opinión y darle la oportunidad de retirarse de la investigación cuando él decida, sin ningún tipo de sanción.

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO EN EL ADULTO MAYOR

Para todo acto hacia los adultos mayores se debe evaluar la autonomía de poder tomar decisiones teniendo la capacidad y competencia ya que cada persona tiene derechos, obligaciones y la capacidad de poder dar su consentimiento, como ser en una intervención médica preventiva o diagnostico pudiendo el adulto mayor revocar la decisión que ha llegado a tomar.

Toda investigación científica deberá ser ejercida con la debida información hacia el adulto mayor teniendo en cuenta que solo con el previo consentimiento libre e informado se llegaría a un grupo de acianos.

Se deberá tener el consentimiento de todos los adultos mayores, llegando a tener un representante de ellos en caso de que uno no esté en la capacidad de poder decidir.

Se deberá realizar las investigaciones con el adulto mayor con el único fin que es dar un provecho hacia la salud del anciano. Se pueden hacer investigaciones excepcionales que no serán provechosas para la salud, éstas se realizarán con las mayores restricciones llevando al anciano a un solo riesgo y con las mínimas consecuencias.

Teniendo presentes los derechos humanos, se deberá respetar la privacidad, confidencialidad, información de la investigación a un adulto mayor, llegando a tratar con la misma igualdad y equidad de género al anciano, ast se evitará la discriminación debiéndose respetar la decisión de no ser partícipe de la investigación. No se debe llegar a una violación de la dignidad humana ni a sus derechos, respetando ast mismo la cultura que tenga el adulto mayor.

La investigación en los adultos mayores como un grupo especifico de estudio debe tener ciertas normas y limitaciones las cuales también se aplican a los demás grupos como ser jóvenes, niños, adolescentes, embarazadas y lactantes, utilizando diferentes tipos de diagnostico y tratamiento específicos para ésta población y ast llegar a obtener un beneficio para toda la sociedad .

La responsabilidad social y de la salud se deben realizar con el mejor grado que se pueda lograr sin distinción de raza, religión, ideología, dándoles una atención médica y otorgando una mejor calidad de vida. Si se llegasen a obtener beneficios de la investigación y sus aplicaciones, se deberá compartir con el grupo de ancianos y el grupo de profesionales que lo realizaron.

 

LA CALIDAD DE VIDA

La calidad de vida va más allá del funcionamiento biológico, la calidad de vida se refiere a las condiciones sociales, mentales, alimentarias, económicas, psicológicas, etc, que tiene un sujeto para ser feliz en el medio donde se desenvuelve.

El adulto mayor en sus últimas etapas de la vida, debido a diferentes patologías muchas de ellas propias de esta edad presenta múltiples molestias como ser dolor, desesperación, abandono, violencia, etc. En la mayor parte de los casos el personal de salud no puede llegar a otorgar la calidad de vida óptima para el paciente, dedicándose a darle un mejor trato, prolongar los años de vida y responder parcialmente a sus necesidades netamente biológicas . Sin embargo esta preocupación por su salud, no es suficiente para afirmar que ello permitirá una verdadera calidad de vida. En ocasiones con el propósito de prolongar la vida se someten a los ancianos a procedimientos inhumanos, agresivos e incluso denigrantes, obviando la capacidad del mismo a decidir sobre su propio cuerpo .

El uso de analgésicos para aliviar los sufrimientos del moribundo, incluso con riesgo de abreviar sus dtas, puede ser moralmente conforme a la dignidad humana, si la muerte no es pretendida y los cuidados paliativos constituyen una forma privilegiada de la caridad desinteresada.

 

MUERTE DIGNA

La muerte digna no es desconectar los aparatos o suministrarle un agente letal, es mas bien un conjunto de relaciones humanas y familiares que favorecen la prolongación de la vida biológica y de respeto a los valores que tiene el enfermo.

Otro derecho que podemos citar es el de ser protagonista de su propia muerte y que ésta muerte acontezca en un ambiente humanizado, rodeado de cariño y apoyo de los seres queridos, con la asistencia médica adecuada evitando ast el sufrimiento y el dolor, sin las manipulaciones medicas innecesarias, aceptando la muerte como parte de la condición humana.

En la Muerte Digna se debe llegar a tener un trato digno y de respeto hacia un adulto mayor en los últimos momentos de sus vidas

Nosotros tenemos que tener en cuenta que el principal derecho ético es el de mejorar la atención integral hacia el anciano, sobre todo con respecto a su dignidad de vivir o de morir.

 

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ARTÍCULO

 

Bioética en la investigación con enfermos mentales

 

 

Univ. Quispe Choque Salome¹ Univ. Quispe Calle Marta Joaquina² Univ. Arcani Sarzuri David^3
1Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ²Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA ³Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

 

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Resumen:

Los derechos humanos son las necesidades de las personas, o grupos de tener el respeto de otros y de la sociedad para una vida digna. La realización de un derecho implica necesariamente la realización de otros.

Al ser éste término de carácter amplio e incluyente, las personas con discapacidad mental o aquellos con enfermedad psiquiátrica son a veces sujetos de vejaciones y violaciones a los derechos que tienen. Es ast que en ocasiones se puede observar en la literatura, investigaciones científicas con estos grupos de pacientes, donde las normas de respeto al ser humano, a la vida y las normas de investigación son violadas repetidamente.

Es pues un deber del investigador novel y del experto en respetar las normas de las buenas prácticas clínicas, ast como aquellas que velan por los principios bioéticos, en el momento de intervenir en este grupo altamente vulnerable.

Palabras clave:

Investigación, ética, consentimiento, psiquiatría, información, discapacidad, principios, decisión, paciente.

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INTRODUCCIÓN

Los derechos humanos han sido definidos como todo aquel elemento inherente a la persona, a la dignidad del ser y de la sociedad. Los derechos humanos no son ajenos a las personas con discapacidad mental o aquellos con enfermedad psiquiátrica. El reconocimiento de éstos derechos en el paciente psiquiátrico, ha estado supeditado a la definición de enfermedad mental manejado a nivel médico social en cada civilización.

El hombre primitivo consideraba que la enfermedad mental tenía un origen sobrenatural y recurría a la práctica del exorcismo.

En la Edad Media se afianza la concepción primitiva y mágica de la enfermedad. Se recluyen en los manicomios a los pacientes, en condiciones lamentables; aunque se pueden señalar excepciones como la de San Juan de Dios y Phillipe Pinel.

La idea de salud e higiene mental surge en el siglo XX, en el contexto de una modernidad ilustrada que cree en el progreso, en sociedades más igualitarias y más justas. La idea de reforma psiquiátrica, la reocupación por la situación de los enfermos mentales, por la vulneración de sus derechos básicos en las grandes instituciones manicomiales, se inicia tras la Segunda Guerra Mundial ¹ .

En 1950 nace la Asociación Mundial de Psiquiatría (AMA) con la finalidad de unificar criterios de actuación en esta especialidad debido al impacto provocado por la actuación de psiquiatras durante el genocidio nazi.

En 1976 se celebró, en Londres, el primer congreso sobre aspectos éticos de la psiquiatría. Este preparó el terreno para el código introducido un año más tarde en el Congreso Mundial de la AMA en Honolulú conocido como Declaración de Hawai. La Declaración fue actualizada en Viena en 1983 y luego en Madrid en 1996.

Actualmente, los profesionales de la Salud Mental se encuentran en la búsqueda de respuestas curativas y asistenciales que dignifiquen la situación del enfermo mental. Esto se debe, en gran medida, a que en las últimas tres décadas se ha asistido al despertar histórico y social de tres aconteceres que marcan la situación, el horizonte y los problemas con que se enfrenta hoy el mundo, y en particular, el del profesional en salud: la revolución biológica (con avances en el terreno de la genética y la posibilidad de actuar sobre el ser humano, en los primeros momentos de la vida), la revolución ecológica (ante las problemáticas perspectivas mundiales acerca de los límites del crecimiento poblacional y la explotación inadecuada de los recursos naturales) y la revolución médico-sanitaria (ante el desarrollo de la conciencia de sus derechos por parte de los enfermos y el movimiento por los "Derechos Humanos", ante la creciente especialización de la Medicina y el desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas y terapéuticas; ante los distintos sistemas económico-polttico-sanitarios.

En Cuba, los fundamentos ético-jurídicos que hasta los años 80' del siglo XX enmarcaron la gestión de salud fueron la Ley General de Salud (sección novena), los Principios de la Ética Médica, el Código Ético de los Científicos Cubanos y la resolución 113 sobre la disciplina laboral en las instituciones de Salud Pública, junto al Juramento Hipocrático

Con el objetivo de garantizar la óptima protección de los derechos de los enfermos mentales, en 1994 el MINSAP publica el "Listado de Derechos del Paciente Mental". En su discusión participaron el 95% de los psiquiatras cubanos y se convirtió en un importante código deontológico a cumplir por los profesionales que laboran en la Salud Mental de ese pats.

A partir de septiembre de 2008, el Grupo Nacional de Psiquiatría promovió la iniciativa de realizar en todos los servicios de Ciudad Habana talleres denominados: Aspectos éticos legales de la práctica de la Psiquiatría.

En estos encuentros, la mayoría de las opiniones coinciden en que los derechos que se recogen en el listado no se avienen a las consideraciones éticas actuales: sólo se menciona el consentimiento informado en lo referente a investigaciones, no se abordan todos los aspectos por los cuales el paciente psiquiátrico puede sufrir discriminación y no se establecen límites para la familia en cuanto a decisiones que se tiene sobre el paciente. A pesar de constituir un importante referente ético para la psiquiatría cubana, dicho documento precisa de revisión y actualización teniendo en cuenta cuánto se ha desarrollado la Bioética y el espacio de reflexión que ésta norma permite desde 1994 a la fecha².

 

GENERALIDADES

Para hacer un trabajo de investigación en personas con discapacidad mental es necesario conocer sus derechos. No está demás mencionar el trato que éste tipo de personas reciben por parte de la sociedad como ser la discriminación.

Si el personal de salud que trata directamente con ellos no comienza a darles un trato justo no es posible lograr que la sociedad cambie la visión que tienen de aquellos con alguna discapacidad mental.

La idea de la enfermedad mental es científicamente anticuada pues permite diagnosticar como enfermos mentales a pacientes con discapacidad mental y socialmente es dañina, pues es una cortina de humo para una serie de problemas sociales.

Al negar la validez científica de la teoría de la enfermedad no se niega la realidad de las enfermedades neurológicas, la locura, el crimen, el uso de estupefacientes y los conflictos sociales.

El consentimiento informado puede considerarse como un aporte de la Bioética a la práctica asistencial ya que hace referencia a la autonomía del paciente y su capacidad para decidir, aunque veamos una disminución o alteración de ello debemos respetar su decisión siempre realizando un seguimiento minucioso.

Para realizar una investigación en pacientes con alguna discapacidad mental se requiere proteger los datos personales, no sólo para preservar la confidencialidad, sino también por el derecho que tienen a la privacidad, para otorgarles al menos la medida de su capacidad, y el poder de disposición sobre ellos³ .

 

PRINCIPIOS ÉTICOS PARA LA INVESTIGACIÓN

Los principios éticos par la investigación se puede formular de la siguiente manera:

1 .-Conocimiento.- Tiene que existir una expectativa razonable de que la investigación producirá un avance en el conocimiento que esté directa o indirectamente relacionado con el tratamiento del paciente.

2.-Necesidad.- No existe otra posibilidad de avanzar en el conocimiento que investigando en pacientes.

3.-Beneficio.- Los beneficios potenciales que se espera lograr del avance en el conocimiento deberán ser lo suficientemente importante como para compensar los riesgos inherentes a la investigación.

4.-Consentimiento.- Los pacientes deberán dar un consentimiento valido para su participación en investigación; es decir, deberán aceptar libremente después de haber sido informados adecuadamente.

Es muy difícil aplicar estos principios en la investigación psiquiátrica. En primer lugar, porque el conocimiento de la psiquiatría no está bien definido pudiendo existir un desacuerdo en el conocimiento de un determinado proyecto de investigación. Por otro lado existen dificultades para hacer una evaluación de los riesgos y beneficios de la investigación con pacientes psiquiátricos, estas limitaciones se basan principalmente a conflictos de interés del profesional tratante que actúa al mismo tiempo como investigador.

Se dice que el consentimiento para la investigación puede ser problemático sobre todo por la incapacidad del paciente para otorgarlo; éste es uno de los mayores problemas éticos y legales en la investigación psiquiátrica ⁴ .

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO

En sus aspectos éticos y legales, el consentimiento informado (aceptación o rechazo de participación en la investigación después de recibir información acerca de la misma) se aplica por igual tanto en la práctica como en la investigación clínicas; sin embargo, en esta última hay que añadir aspectos de indemnización o pago por participación, ast como la forma en la que se garantizará la confidencialidad.

El consentimiento informado no es sólo regla moral (elección autónoma), sino también fórmula legal (autorización escrita), y tiene su origen en dos ratees principales: el Código de Núremberg (1947) y la Declaración de Helsinki (1964).

Este consentimiento informado se basaba en la obligación que tenía el médico con relación al paciente, con el cumplimento de dos aspectos diferentes que son: no hacer daño al paciente que es objeto de investigación y procurar hacer el mayor bien posible.

Con esto el médico tenía toda la potestad para tomar cualquier decisión sobre el paciente discriminando que era lo bueno y que le conventa, para cumplir el propósito de su investigación, sin importar la opinión del paciente.

En la actualidad se impuso un nuevo principio que es la Autonomía, que tuvo una gran relevancia en otros órdenes de la vida, solo desde entonces se tomó en cuenta que el paciente tiene la capacidad de tomar sus propias decisiones en cuanto a la investigación que vayan a realizar con este.

Con esto se vio que el enfermo deja de ser incapaz a causa de su enfermedad pasando a ser alguien que participa activamente en la toma de decisiones, reconociendo ast la capacidad de gobernarse a pesar de su enfermedad.

Es importante destacar la identificación del consentimiento informado, con el hecho puntual de firmar la autorización para realizar un procedimiento de investigación, tomando en cuenta también que el consentimiento informado es un proceso continuo de información por parte de los investigadores ⁵.

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD MENTAL

En el proceso de la investigación se deberá ofrecer al paciente la mejor terapia posible. La participación del paciente deberá ser voluntaria luego de haberle dado la información completa y detallada en cuanto al objetivo, procedimientos, riesgos y molestias que puede existir dentro de la investigación. Al ser un paciente psiquiátrico existe la duda razonable de ¿Cuánto comprenden lo que se les está diciendo?. Es por tanto necesario identificar el grado de invalidez mental que se le asignará al sujeto en función al diagnóstico establecido y el grado de severidad del mismo. Es frecuente encontrar estudios, donde el paciente con enfermedad mental es informado de sus derechos y procedimientos a efectuarse en la investigación, obviando el grado de comprensión de las instrucciones. Tal parece que el cumplimiento de la normativa legal se establece al margen de la normativa de comprensión individual del sujeto.

Todo paciente que esté sujeto a investigación tiene la capacidad de decidir retirarse en cualquier momento del procedimiento que se esté realizando, sin perjuicio a recibir tratamiento o manejo clínico de la especialidad correspondiente. El psiquiatra no debe oponerse ante ésta decisión tratando de someter al paciente en contra de su voluntad. "Declaración de Hawai (1977)"

Previo a la investigación se debe tener un consentimiento informado del paciente a investigar o representante legal autorizado debiendo informar:

•           La Naturaleza y propósito de la investigación.

•           Riesgos que se pueden presentar durante la investigación.

•           Beneficios que se puedan presentar durante la investigación.

•           Alternativas apropiadas ⁶.

 

ELEMENTOS DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD MENTAL

Con el paso de los años se ha creado un cuerpo doctrinal y una experiencia clínica en torno al Consentimiento Informado que ha permitido caracterizar sus elementos integrantes: Voluntariedad, información en cantidad y calidad suficiente, competencia y validez y autenticidad. Todos estos elementos están presentes en la práctica clínica y no constituyen entelequias más o menos filosóficas ajenas a la actividad asistencial.

a) Voluntariedad. Salvo en el caso de la Psiquiatría intrahospitalaria o del imperativo legal, no es frecuente en la práctica asistencial el uso de procedimientos diagnósticos o terapéuticos contra la voluntad del paciente. Sin embargo, existen mecanismos más sutiles que pueden afectar a la voluntariedad de una decisión, como son la persuasión, la coacción y la manipulación.

b)     Información en cantidad y calidad suficiente. Uno de los principales motivos de insatisfacción y queja de los usuarios de los servicios sanitarios es la falta de información. Esta queja persiste incluso cuando el resultado general de las intervenciones asistenciales es plenamente satisfactorio. No obstante, surgen problemas a la hora de determinar la forma y el contenido de la información.

c)  Competencia. La competencia, en el marco del consentimiento Informado, se refiere a la que

el enfermo sea efectivamente capaz de consentir. Es probablemente el área más conflictiva en psiquiatría ⁷.

 

PACIENTE PSIQUIÁTRICO

Se denominan pacientes psiquiátricos aquellas personas que padecen de alguna enfermedad mental y que reciben un tratamiento médico especializado. Estos pacientes deben recibir un trato digno por parte del personal de salud mental, muy independientemente de su diagnostico, sexo, raza, religión o ideología.

 

PACIENTE CON ENFERMEDAD MENTAL

Son aquellos pacientes que tienen una condición mental anormal, estas enfermedades pueden estar relacionadas con los cambios en el carácter y emociones, a su vez están siempre relacionadas con el impedimento funcional como ser: la habilidad de trabajar y desarrollarse dentro de la sociedad. También es considerado como un desorden mental, desorden psicológico o un desorden de tipo psiquiátrico ⁸.

 

Enfermedad Mental e Información

Aunque resulta difícil determinar la forma y el contenido de la información no hay dudas acerca del derecho del enfermo a la misma. En principio sería importante llegar a una determinación precisa de qué, cómo y cuándo hay que informar. Por otra parte, el aspecto formal de la información puede suponer un importante escollo.

Incluso en situaciones de una razonable certidumbre, los psiquiatras tienen grandes problemas para transmitir de manera inteligible resultados.

La presentación de información en cantidad y calidad suficiente es un reto particularmente difícil cuando el destinatario padece enfermedades mentales severas.

El temor a un peor cumplimiento del tratamiento si se exponen abiertamente los efectos secundarios de los fármacos puede dar lugar a actitudes paternalistas y a una utilización excesiva del privilegio terapéutico.

Como en cualquier otra situación, la información debe recoger los riesgos y beneficios del tratamiento, y las alternativas existentes. Es un proceso continuado que requiere que el psiquiatra pueda aclarar a cada momento las dudas del paciente.

Se ha propuesto que la información sobre antipsicóticos deberta incluir una lista exhaustiva de efectos secundarios, con una alusión explícita a los más graves, aunque estadísticamente sean poco frecuentes.

 

Enfermedad Mental y Voluntad

Las enfermedades mentales son la patología de la Libertad, la voluntariedad de las decisiones de los pacientes psiquiátricos puede estar en entredicho.

Pero al margen de los factores propiamente intrapstquicos derivados de la enfermedad, el paciente está expuesto a un riesgo especial de persuasión indebida, coacción o manipulación.

El psiquiatra detenta una autoridad, emanada aún en cierta medida de instancias políticas o administrativas, que puede convertir la relación con el paciente en una pugna particularmente desigual.

 

Enfermedad Mental y Competencia

La competencia exigible para consentir varía en función de la decisión o situación clínica de la que se trate, por lo que aunque existen muchos casos en los que el paciente psiquiátrico no es competente, no son ciertamente la mayoría ⁹.

 

NORMAS GENERALES DE PROTECCIÓN EN ENFERMOS MENTALES

La Asociación Mundial de Psiquiatría aprobó en su Asamblea General del 25 de Agosto de 1996, las siguientes directrices relativas a las normas éticas que deben regir la conducta de los psiquiatras de todo el mundo:

La Psiquiatría es una disciplina médica orientada a proporcionar el mejor tratamiento posible a los trastornos mentales, a la rehabilitación de individuos que sufren de enfermedad mental y a la promoción de la salud mental.

Los psiquiatras atienden a sus pacientes proporcionándoles el mejor tratamiento posible, en concordancia con los conocimientos

científicos aceptados y de acuerdo con unos principios éticos.

Los psiquiatras deben seleccionar intervenciones terapéuticas mínimamente restrictivas para la libertad del paciente, buscando asesoramiento en áreas de su trabajo en las que no tuvieran la experiencia necesaria. Además, los psiquiatras deben ser conscientes y preocuparse de una distribución equitativa de los recursos sanitarios.

Los psiquiatras con experiencia en la investigación deben tratar de ampliar las fronteras científicas de la psiquiatría.

El paciente debe ser aceptado en el proceso terapéutico como un igual por derecho propio. La relación terapeuta-paciente debe basarse en la confianza y en el respeto mutuo, que es lo que permite al paciente la información relevante y significativa para que pueda tomar decisiones racionales de acuerdo a sus normas, valores o preferencias propios.

Cuando el paciente esté incapacitado o no pueda ejercer un juicio adecuado a causa de un trastorno mental, el psiquiatra deberá consultar con su familia y, si fuera necesario, buscar consejo jurídico, con el objeto de salvaguardar la dignidad humana y los derechos legales del paciente.

No se debe llevar a cabo ningún tratamiento en contra de la voluntad del paciente, salvo que el no hacerlo ponga en peligro la vida del paciente o de aquéllos que lo rodean. El tratamiento debe guiarse siempre por el mejor interés del paciente.

Cuando a un psiquiatra se le solicite evaluar a una persona, es su deber informar y aconsejar a la persona que se evalúa sobre el propósito de la intervención, sobre el uso de los resultados de la misma y sobre las posibles repercusiones de la evaluación. Este punto es particularmente importante cuando los psiquiatras tengan que intervenir en situaciones con terceras partes.

La información obtenida en el marco de la relación terapéutica debe ser confidencial, utilizándose exclusivamente con el propósito de mejorar la salud mental del paciente.

La violación de la confidencialidad sólo podría ser adecuada cuando existiera serio peligro mental o físico para el paciente o terceras personas si la confidencialidad se mantuviera. En estas circunstancias el psiquiatra deberá, en la medida de lo posible, informar primero al paciente sobre las acciones a tomar.

Una investigación que no se lleva a cabo de acuerdo con los cánones de la ciencia no es ética. Los proyectos de investigación deben ser aprobados por un Comité Ético debidamente constituido.

En este sentido los psiquiatras deben cumplir las normas nacionales e internacionales para llevar a cabo investigaciones y sólo las personas debidamente formadas en metodología de la investigación deben dirigir o llevar a cabo una investigación.

Debido a que los pacientes con trastornos mentales son sujetos especialmente vulnerables a los procesos de investigación, el investigador deberá extremar las precauciones para salvaguardar tanto la autonomía como la integridad física como psíquica del paciente.

Las normas éticas también se deben aplicar en la selección de grupos de población, en todo tipo de investigación, incluyendo estudios epidemiológicos y sociológicos y en investigaciones con otros grupos, como las de naturaleza cualitativa¹⁰.

 

COMO REALIZAR LA INVESTIGACIÓN EN ENFERMOS MENTALES

Según la declaración de Helsinki:

- Está prohibido que los psiquiatras hagan uso de tal información para uso personal

Realiza una serie de propuestas sobre principios éticos que sirvan para la orientación a todo el personal del área de salud, en la investigación con seres humanos; estas propuestas son:

•     El médico debe velar por la salud de las personas.

•     El médico debe actuar solamente en el interés del paciente al proporcionar atención médica.

•     La investigación debe ser aprobada por un Comité de Evaluación Ético y Científico.

•     Debe existir cualificación científica de los investigadores.

•     La investigación debe demostrar beneficios para la población en que se investiga.

•     Debe existir obligatoriamente el Consentimiento informado por parte de los pacientes.

•     Debe demostrarse protección del paciente sometido a las intervenciones medicas

•     Se refuerza el derecho de cada participante en la investigación de disponer de tratamiento mejor probado.

 

REQUISITOS ÉTICOS PARA LA INVESTIGACIÓN EN SERES HUMANOS

Los requisitos éticos para una investigación son:

•     Idoneidad científica de los investigadores.

•     Certeza de la inocuidad de las substancias o técnicas probadas.

•     Conocimiento riguroso del estado de salud o de enfermedad de los sujetos.

•     Consentimiento informado.

•     Libertad para retirarse de la experimentación en cualquier momento.

•     Suspensión de la experimentación si aparecen daños a la salud, debido a la técnica.

•     Certeza de la salud mental de los candidatos.

•    Aprobación por una comisión de evaluación ética y científica.

Se ha llegado a la conclusión de que los comités hospitalarios de bioética deben estar integrados por especialistas de diferentes disciplinas en representación del paciente y de la comunidad, sin estar involucrados directamente con el paciente, y deben ser personas con suficiente experiencia en su campo y en el de la bioética, además de tener reconocida solvencia moral ¹¹.

 

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ARTÍCULO

 

La bioética en las investigaciones educativas

 

 

Mgs. Bustamante Cabrera Gladys^1
1 Médico Internista. Docente Emérito UMSA.
Mgs Se Psicopedagogíay Educación Superior.
MBL Dirección Desarrollo Local.
Mgs. Gestión, Planificación, evaluación de proyectos.

 

 

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Resumen:

La educación es definida como el proceso de interacción del educador y educando que permite el cambio de actitud de éste último para responder a las necesidades sociales.

Es ast que la educación se constituye en un instrumento de modificación conductual que aporta a mejoras sociales, cuando los contenidos ejecutados son pertinentes y necesarios.

En este sentido, la educación y la investigación educativa, han ido aportando modificaciones paradigmáticas sobre el conocimiento con la intención de mejora de los modelos educativos, ast como la mejora de los métodos y la forma de diseño de contenidos y de la evaluación. Para ello muchas veces se han insertado investigaciones en grupos de estudiantes, en las cuales las aplicaciones de modificación de estructura no fueron consensuadas por los educandos, siendo simples participes de un proceso del cual no conocen nada.

Palabras clave:

Investigación educativa. Educación investigativa, paradigma educativo en la investigación.

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INTRODUCCIÓN

Para determinar el alcance de las investigaciones educativas y su implicancia bioética, debemos diferenciar lo que es: investigación en educación (acto de información de resultados en el área de educación), y la investigación educativa (acto de obtención de resultados cuya intencionalidad es transformar el proceso actual y mejorarlo) ¹.

La bioética en la investigación educativa, no es un paso nuevo ni diferente a la bioética en investigación con seres humanos. En ocasiones se tiende a obviar el tema bioético en educación, haciendo mención de que un proceso educativo organizado (plan, programa, currteulo, etc.), no implica una acción de intervención humana directa, mas por el contrario, este proceso organizado puede modificar las acciones de uno o varios sujetos, quienes desconocen el rol protagónico en su propia educación.

 

PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA INVESTIGACIÓN EDUCATIVA

Si bien la bioética como rama de reciente creación, está siendo cada vez mejor sustentada a partir de Normas y Declaraciones, que resumen su carácter de estructuración teórica en base a algunos principios fundamentales como son:

•    La autonomía

•    La beneficencia

•    La no maleficencia

•    La Justicia

•    La equidad

No existe a la fecha una normativa especial para las investigaciones en educación, las cuales se encuentran huérfanas de cuidado ético en el momento de trabajar en los cambios paradigmáticos educativos y el estudio del aprendizaje.

Por tanto se considera que la investigación educativa, respeta la autonomía de los sujetos cuando éstos tomen la decisión de ser investigados, o ser insertados en una investigación educativa, en los que su nivel de conocimiento y principios no los convierta en personas vulnerables a que la investigación atente contra sus propias necesidades (educativas, psicológicas o sociales).

Si bien el investigador educativo puede portar las mejores intenciones de mejorar la educación en un grupo dado, o mejorar la respuesta social y objetivos morales, ideológicos, políticos, etc., el mismo debe consultar a las personas objeto de la investigación a través de los mecanismos legalmente constituidos en la institución, o bien a través de la comunicación interpersonal de los implicados, la intencionalidad del estudio, los alcances y beneficios del mismo y su utilidad a futuro, tomando en cuenta que el estudio de una institución concreta o un área concreta de educación regional, no tiene las mismas características de otra, y los resultados pueden tener diferentes implicaciones en ambas²" . Por lo tanto la referencia de aceptación de un estudio de investigación educativa no puede ser generalizable. Por lo tanto el principio de autonomía no serta violado.

El respeto del principio de beneficencia, se orientará a través de la organización racional del estudio, donde los resultados esperados favorezcan de manera llamativa a los actuales resultados, sin que ello conlleve riesgo o perjuicio social, económico ni intelectual a los sujetos de estudio, y que sea capaz de demostrar que los actuales proceso en educación no benefician de manera igual o menor a aquellos implicados en el proceso educativo.

La aplicación de indicadores de calidad no deberá dañar la imagen de los sujetos, sino convertirse en un elemento de referencia de mejora continua sin identificación sucinta de los implicados en cada elemento del indicador⁴. Este punto también aplica en principio de no maleficencia, en la cual el investigador pueda utilizar información de carácter individual y lo utilice como instrumento comparativo, dañando la imagen personal o grupal de los investigados.

El principio de justicia puede ser valorado a partir de una revisión ética del protocolo de investigación, siguiendo la normativa vigente de cada pats, donde se evaluara, la pertinencia o no del estudio y la atingencia del mismo, ast como de la naturaleza del estudio y las características del mismo en sus objetivos hacia el grupo estudiado.

La selección equitativa de la muestra, será definida en el modelo de protocolo de investigación, por lo que no se realizan estudios en poblaciones vulnerables, si la investigación puede ser realizada en otras poblaciones de seres humanos.

No se realizarán investigaciones educativas en grupos vulnerables, como seres humanos con limitaciones intelectuales, físicas o sociales quienes al igual que en las investigaciones de tipo ensayo clínico, requieren un tutor legal, y la confirmación de que sus derechos no serán violados, además de la verificación de que el estudio en necesario para ellos y mejorara sus condiciones de vida^4-5. No serán tratados como objetos, sino como personas con decisión individual, pensamiento propio y necesidades especiales.

Por otro lado, se utilizará siempre el formulario de información y el consentimiento informado como parte de los instrumentos de investigación, los cuales serán aplicados según normativa vigente. El formulario de información deberá constituirse de manera ineludible en una parte del protocolo de investigación a ser aprobado por los Comités de Bioética, su ausencia invalidará el estudio. Este documento debe ser redactado en forma sencilla, identificando el titulo del estudio, los objetivos del mismo, los procedimientos planteados, y los instrumentos a ser utilizados ⁶"⁸. Deberá identificar a los responsables del estudio y la referencia de los mismos en relación a su nivel educativo, experiencia investigativa y relación con el tema de la investigación. No debe contener información falsa, ni ofrecimientos materiales ni técnicos irreales, de igual forma no debe inducir a la participación por el acceso a beneficios particulares ^13-14-15.

A este documento se adjunta el consentimiento informado, el cual debe ser aplicado en forma individual, conteniendo la información del formulario de intervención, ast como la decisión de participación o retiro del estudio sin coerción ni beneficio económico de ningún tipo, con lo cual el paciente manifiesta en forma voluntaria su decisión y autonomía de pensamiento. Este documento debe plantear además los riesgos y beneficios potenciales del estudio, sin caer en ofrecimientos exagerados o minimizar riesgos.

 

LA BIOÉTICA DENTRO DE LA CURRICULA ACADÉMICA.-

Esta nueva rama dentro de la formación social, se convierte en un elemento integrador en la mayor parte de las carreras, sobretodo en el área de la salud, creando un espacio de reflexión sobre el ser humano y la función que tiene el profesional sobre la sociedad y los individuos que la componen¹².

Si bien la bioética constituye parte importante en el soporte del futuro desarrollo profesional, el pregraduado aprenderá la concepción de bioética a partir de las acciones de los docentes, quienes son el modelo a seguir sobre el manejo de la profesión y la interrelación con el ser humano, constituyendo este accionar un resultado de

información interdisciplinaria que al momento las actuales curriculas no han podido articular en la magnitud esperada del concepto bioético⁷"⁹. La introducción de la bioética en la curricula académica puede ser vista desde diferentes puntos de vista, como el de un "transformador social" o un modificador paradigmático que conlleva un modelo hegemónico de accionar profesional. Es ast que la introducción de la bioética en la curricula académica de pregrado, deberá ser analizada concienzudamente, pudiéndose encontrar puntos de vista de oposición ante la falta de coherencia programática de las carreras o la dificultad de insertar elementos objetivizadores dentro de los contenidos mínimos de la asignatura. Algunos probablemente planteen a la Bioética como actividad transversal, o como parte de una formación pre y postgradual continua¹⁰"¹¹.

 

LA BIOÉTICA EN LA FORMACIÓN POSTGRADUAL.-

Si bien en los últimos años, varias instituciones de renombre ha instaurado la formación académica continua en Bioética, aun esta área no ha sido formalmente aceptada en varios países, aunque se observa el aumento gradual de egresados que acceden a esta formación, ya sean formados en áreas sociales o aquellos que no pertenecen a dichas áreas, con lo que se amplía el espectro de acción multidisciplinaria en el momento de tomar decisiones en las investigaciones en seres humanos.

Por supuesto que esta participación e integración multi e interdisciplinaria es satisfactoria ya que permite desarrollar actitudes tolerantes, reflexivas, cooperativas y de solidaridad entre los participantes de investigaciones de carácter académico, social o productivo.

Aun queda mucho por trabajar en la formación bioética de profesionales, y los formadores de esta área deberán trabajar mucho para permitir que las personas que acceden a servicios profesionales y son parte de investigaciones puedan acceder a condiciones equitativas, justas y morales en nuestros países.

 

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