REVISIONES

 

Enfermedad de Chagas

 

 

Alberto Gianella

 

 

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UNA REVISIÓN BREVE

La enfermedad de Chagas debe su nombre al médico brasileño Carlos Chagas, quien la descubrió en 1909¹. El agente causal de esta enfermedad es el parásito Trypanosoma cruzi, que es transmitido a los animales y a los seres humanos a través de las heces de insectos vectores (vinchucas) que se encuentran solamente en las Américas (especialmente en las zonas rurales, donde la pobreza es generalizada). A la enfermedad de Chagas (infección por T. cruzi) también se le conoce como tripanosomiasis americana y se estima que entre 16 a 18 millones de personas están infectadas y que de 75 a 90 millones se encuentran en riesgo de infección en América Latina^{2, 3}.

Las manifestaciones clínicas de la fase aguda ocurren inmediatamente después de la infección y los sintomas pueden durar varias semanas o meses. Durante esta fase de la enfermedad se pueden encontrar, por métodos directos (gota gruesa, Strout), los parásitos en la sangre circulante.

Si bien las manifestaciones clínicas del chagas agudo fueron descritas por Carlos Chagas en 1916⁴, sin embargo, la infección aguda es en la mayoría de los casos leve o asintomática por lo que casi siempre pasa desapercibida. Según Coura, de 510 casos crónicos que fueron seguidos por más de 30 años, menos del 1% tenía historia de la fase aguda³.

En casos poco frecuentes, durante la fase aguda de laenfermedad se puede presentar una miocarditis⁵ o una encefalitis⁶ generalmente graves.

Después de la fase aguda, la mayoría de las personas infectadas entran a una etapa prolongada y asintomática de la enfermedad (llamada "crónica indeterminada"), durante la cual se encuentran muy pocos parásitos en la sangre⁷. Durante esta etapa, la mayoría de los afectados no saben que tienen la infección.

Muchas personas pueden no presentar síntomas durante toda la vida y nunca presentar alteraciones orgánicas asociadas a la enfermedad de Chagas. Sin embargo, se calcula que cerca del 30% de las personas infectadas, en algún momento de su vida, presentarán problemas médicos serios y a veces potencialmente mortales⁸.

En las personas con el sistema inmunitario deprimido, la enfermedad de Chagas en la fase "indeterminada" puede reactivarse^9-12 y requerir tratamiento específico.

El diagnóstico laboratorial de la enfermedad de Chagas en fase aguda se puede hacer a través del microscopio por la observación directa del parásito en un frotis de sangre¹³.

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas crónica se hace después de tener en cuenta el cuadro clínico del paciente y la probabilidad de que esté infectado, por haber vivido en una región donde la enfermedad es endémica, este aspecto es muy importante especialmente en regiones como Europa y Norte América, donde la enfermedad es poco conocida, y en la actualidad han recibido un gran volumen de migrantes procedentes de Sud América^{14, 15}.

En la fase crónica de la enfermedad el diagnóstico laboratorial se hace generalmente realizando por los menos dos pruebas serológicas diferentes².

Es importante destacar que durante la fase crónica indeterminada de la enfermedad, los títulos de anticuerpos circulantes no presentan ninguna correlación con la presencia de daño visceral ni son indicadores de un agravamiento de la enfermedad¹⁶.

En la fase crónica, el xenodiagnóstico es de poca utilidad, y no debería utilizarse como prueba diagnóstica ya que en pacientes mayores de 20 años su sensibilidad no sobrepasa el 40%^{17, 18} y por ello es muy probable obtener un resultado negativo que no descarta la presencia de la infección.

Se debe recomendar el tratamiento con benznidazol en toda persona detectada en la fase aguda, cualquiera sea la vía de infección (vectorial, transfusional o congénita)^{3, 19} y en aquellas personas con el sistema inmunitario deprimido⁹. Las personas con infección crónica "reciente" (en especial, los niños hasta los 12 años de edad) pueden beneficiarse del tratamiento^{20, 21}.

En las personas mayores de 20 años en la fase crónica indeterminada de la enfermedad, el tratamiento con benznidazol, es controvertido, por un lado se reportan fracasos terapéuticos^22,23; por el otro, algunos autores han reportado efectos beneficiosos sobre la evolución de la enfermedad, evidenciado por una menor incidencia de alteraciones electrocardiográficas^24-26. Dado que, en esta fase de la enfermedad, el tratamiento con benznidazol no produce la negativización de las pruebas serológicas, que en la actualidad es considerado el criterio de cura post-tratamiento^{23, 27}, para explicar el efecto beneficioso del tratamiento, a pesar de persistir positivas las pruebas serológicas, algunos autores han sugerido que el medicamento podría tener un efecto modulador de la autoinmunidad^{3, 28, 29} y de esta manera atenuar el daño orgánico, especialmente a nivel del corazón.

 

REFERENCIAS

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