ARTÍCULO ESPECIAL

 

Caso clínico: fisiopatología del síndrome de hellp

 

 

Autor: Dr. Abdias López Cóndor Bolivia
Docente de la Carrera de Medicina

 

 

---

 

 

El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como una variedad de preeclampsia. Esta condición aparece durante la etapa tardía del embarazo y en ocasiones después del parto.

 

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Paciente de 29 años de edad acude a un hospital materno a horas 2 a.m. en servicio de ambulancia transferida de la localidad de Huanuni con Diagnostico de embarazo 35 sem x fum, amenaza de parto prematuro, preeclampsia moderada, infección urinaria, colecistitis aguda a descartar, colpitis micótica y lumbalgia, acude en compañía de su comadre y de personal de enfermería del Hospital de Huanuni, paciente muy álgida a su ingreso, refiere dolor intenso a nivel de epigastrio con irradiación a región dorsolumbar, signo de Murphy y blumberg positivo, altura uterina 28 cm, FCF120xmin, dinámica uterina negativa, cérvix posterior sin modificaciones tras su valoración y examen físico, se llega a los siguientes diagnósticos, embarazo de 35 sem x fum, preeclampsia leve moderada, abdomen agudo quirúrgico, colecistitis aguda?.

Inmediatamente se lleva a la paciente para valoración por servicio de cirugía, donde el cirujano de guardia del hospital, mismo que descarta patología biliar, la paciente es trasladada al servicio de obstetricia nuevamente donde se procede a conducta quirúrgica (cesárea), con diagnósticos de ARO, embarazo de 35 sem x FUM, preectampsia severa, sufrimiento fetal crónico, hallando en el transoperatorio hemoperitoneo de más o menos 2000cc, se comunica inmediatamente al cirujano general y se solicita tres unidades de concentrado de glóbulos rojos para transfusión, el cirujano diagnostica rotura hepática, realiza taponaje a nivel de lóbulo derecho de hígado dejando lecho hemorrágico sin sangrado activo, se procede a cierre de pared abdominal por planos. Inmediatamente concluye el acto operatorio se envía paciente a UTI con diagnóstico de ruptura hepática, cesárea por preeclampsia severa.

 

DISCUSIÓN

Los disturbios hipertensivos de la gestación presentan una elevada incidencia y representan una causa importante de morbi-mortalidad perinatal, de acuerdo con los datos del ministerio de salud la toxemia gravidica es la mayor causa de muerte materna en Bolivia, estando asociada a un índice de cesárea de 39%, complican 12 a 22% de gestaciones en cuanto a la preeclampsia ocurre de 3 a 14% de todas las gestaciones, con base en la sociedad internacional de hipertensión de la gravidez la hipertensión se divide en 5 clases:

Preeclampsia, eclampsia, hipertensión crónica de cualquier etiología, hipertensión crónica con cualquier preeclampsia superpuesta e hipertensión gestacional.

Factores de riesgo para el surgimiento de enfermedad hipertensiva del embarazo, nuliparidad, gravidez gemelar, diabetes mellitus, trombofilia, obesidad, gestación molar, hidropsia fetal, extremos de vida reproductiva.

Hay 4 teorías en la etiología de la preeclampsia; La más aceptada tiene como base la implantación normal de la placenta en lecho uterino debido a la ausencia de la segunda onda de invasión trofoblastica que ocurre por vuelta del segundo trimestre, la placenta se desenvuelve primariamente en dos tipos; citotrofobtasto precursor de todos los trofoblastos, el sincitiotrofoblasto que es el responsable de la invasión por la decidua y de las arterias espiraladas. La invasión del sincitio en estas arterias lleva a un alargamiento del diámetro del vaso de 4 a 6 veces, resultando en flujo sanguíneo aumentado que desenvolverá feto y placenta. En la preeclampsia la inflamación trofoblastica y el remodelamiento subsecuente délas arteria espiraladas es deficiente resultando en diámetros 40% menores que en la gravidez normal, la consecuencia es una isquemia placentaria alteración observada en mujeres que desenvolverán señales de preeclampsia.

Este evento isquémico acaba llevando a la injuria del endotelio vascular, el síndrome clínico entonces aparece resultante de alteraciones generalizada en la función de la célula endotelial durante et embarazo el endotelio placentario intacto produce cantidades equilibradas de suntancias vasodilatadoras y anticoagulantes como la Prostaciclina 12 (PG 12) y sustancias vasoconstrictoras procoagulantes como el tromboxano A2 (TXA2) haciendo que la reacción vascular sea controlada, la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la acción de la adrenalina angiotensina II esta disminuida durante la gravidez. En el caso del endotelio lesionado por causa de la isquemia promueve la coagulación y aumenta su sensibilidad a los agentes vasopresores, la producción placentaria de PG12 está reducida y de la TX A2 aumentada en el curso de esta patología, este aumento de TX A2 en relación a PG12 promueve vasoconstricción y agregación plaquetaria y sensibiliza los vasos a la acción de la angiotensina A2 y noradrenalina como consecuencia tenemos espasmo arteriolar placentario y sistémico, evento básico en la fisiopatológica de los disturbios hipertensivos de la gestación, la lesión endotelial también favorece la deposición de fibrina en los lechos vasculares ocasionando coagulación intravascular diseminada CID.

La permeabilidad vascular también se encuentra aumentado secundario a la lesión endotelial este hecho es el principal responsable del edema periférico generalizado y favorecido por la presión coloidosmotica del plasma.

Síndrome de HELLP (Hemolytic Enzyme Liver Low Platelet) epónimo creado por Weinstein en 1982, probablemente representa una forma grave de preeclampsia ocurriendo en 10 a 20 % de estas pacientes, la hemolisis es definida por la presencia de anemia hemolítica microangiopatica, siendo la alteración más importante de la triada, aumento de bilirrubina indirecta, haptoglobina disminuida, disminución de la hemoglobina, la mortalidad es mucho mayor que en la preeclampsia simple 24% generalmente por rotura uterina falla renal como CID, edema pulmonar, trombosis de carótida y accidente vascular encefálico.

La ruptura hepática es una de las peores consecuencias del HELLP presentando mortalidad en 30%, la congestión hepática, con distensión de la capsula de glisson hematoma subcapular y posterior rotura se debe a la obstrucción sinusoidal por depósito de fibrina, consecuencia de disfunción endotelial, está relacionada con dolor en el cuadrante superior derecho y dolor en el hombro (hemorragia intraabdominal) raramente masa palpable no debiendo realizarse la palpación en estos casos por riesgo de rotura.

Diagnósticos diferenciales: hígado graso de la gravidez, purpura trombocitopenicatrombotica, síndrome hemolítico urémico, enfermedad biliar.

EL tratamiento de la rotura hepática es laparotomía exploradora y exploración

 

después de la retirada del feto, si no hay expansión del hematoma no hay necesidad de reparo, la sutura no es efectiva por la friabilidad del tejido, se puede hacer compresión con el uso de coagulantes de coagulantes tópicos, incorporación del pedículo omental en el hígado, ligadura de la arteria hepática, como lobestomia hepática y en último caso trasplante, en los pacientes hemodinamicamentes estables se ha realizado embolización de la arteria hepática con un suceso de 90%.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Weinstein L (1982). "Syndrome oí hemolysis, etevated liver enzymes, and tow platelet count: a severe consequence of hypertensioninpregnancy».¿m, J. Obstet. Gynecol. 142(2): pp. 159-67. PMID 7055180.

2. Sibai, BM. Maternal morbldity and mortality in 442 pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1000.        [ Links ]

3. Sibai, BM. Acute renal failurein pregnanciescomplicated by HELLP. AmJ Obstet Gynecol 1993; 168:1682.        [ Links ]

4. PaddenMO (1999). «HELLPsyndrome: recognition and perinatalmanagement». American famlly physfcian 60 (3):        [ Links ]