CASO CLÍNICO

 

Síndrome metabolico

 

Metabolic syndrome

 

 

AUTORES: D. Gustavo Choque Ch.
Claudia M. Orellana G.
Fabiola L. Soto
ASESOR: Dr. Víctor J. Gutiérrez C.
MEDICO INTERNISTA

 

 

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INTRODUCCIÓN

En nuestra realidad boliviana la incidencia de los factores de riesgo constituye un problema en salud primaria, ya que nos pone en predisposición a muchas enfermedades. Tal es el caso de uno de los más frecuentes en nuestro entorno es el Síndrome Metabólico o (Síndrome X, Síndrome de Reaven, El cuarteto de la muerte, Síndrome de resistencia a la insulina, Síndrome dismetabólico).

Es la agrupación de factores de riesgo asociados a la resistencia a la insulina, que son responsables del incremento de la mortalidad coronaria y cardiovascular además de mortalidad total.

El propio Gregori Marñon, en los años vente llamo la atención sobre la asociación de diabetes- hipertensión (HTA) . En los años setenta M.Hanefeld señalo que la obesidad se relacionaba con la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa/diabetes tipo dos, con la hipertensión arterial, hiperglucemia, gota, alteraciones de la coagulación, fibrinólisis, hígado graso, litiasis biliar, osteoporosis e hiperandrogenismo, lo que predisponía a una mayor incidencia de enfermedad vascular.

Pero probablemente su antecedente más claro fue el propuesto por G. Reaven, que en 1988 estableció que la resistencia a la insulina (RI) era un núcleo patogénico de los que hoy se admiten como muchos de sus componentes (síndrome X). En 1956 G. Howard relaciono la RI con la arterieesclerosis.

Estos enfoques subrayan la importancia de abordar todas esas situaciones con una patología global, la del enfermo con riesgo vascular (RV). Estas entidades se agrupan con un enfoque globalizando y surge el síndrome metabólico (SM).

"La prevalencia general de síndrome metabólico en la muestra fue de 20,5%" Next, the authors examined trie experiences of three cities in Bolivia.

"La prevalencia global de SM fue del 24%, ligeramente superior en los varones (el 24 frente al 23,4%). Aumenta de forma paralela con la edad y supera el 40% en los mayores de 60 años".

 

CASO CLÍNICO FILIACIÓN

Nombre: TFJL

Edad: 33 años 8 meses

Sexo: Masculino

Estado civil: Soltero

Procedencia: Oruro

Hábitos y costumbres: No fuma, no bebe

 

ANAMNESIS

Motivo de la consulta:

04/05/09 Malestar general

09/05/09 Control con glicemia

22/05/09 Paciente oligosintomatico apetito normal

 

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

04/05/09 Paciente refiere que hace aproximadamente un mes hace una dieta con agua y frutas por lo cual atribuye atrofia de pene y ayer se debilito al ir a la feria del norte perdiendo el conocimiento tiene un zumbido en los oídos, deposiciones oscuras pastosas con olor, orina moderadas frecuentes (7 veces en la noche) polidipsia, vómitos en tres oportunidades en estas tres semanas antecedentes de automedicación, posteriormente tratado con ciprofloxacina. diclofenaco y metronidazol por antecedentes de relación sexual con pareja desconocida.

09/05/09 Paciente dado de alta con tratamiento hipoglicemiante metmorfina 850 mi. Cada 12 horas en quien se solicito glicemia de control a horas 17:00 364 ml/dl, actualmente oligosintomatico.

22/05/09 Sueño tranquilo, astenia, adinamia, deposiciones semilíquidas.

 

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES

Padres sanos

 

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

•      Diabetes mellitus Dislipidemia

•      Obesidad

•      Creatinina Sérica 0.9

•      Antecedentes oftalmológicos: Ametropía

 

EXAMEN FÍSICO GENERAL

Peso: 04/05/09: 89 kg

09/05/09: 91 kg

Talla: 1.72

IMC: 04/05/09:30.16

09/05/09: 30.75

FR: 04/05/09: 18

09/05/09: 14

FC: 04/05/09:76

04/05/09: 88

Presión arterial:

04/05/09: sistólica 100 diastolica 80

09/05/09: sistólica 130 diastolica 80

T°:    04/05/09 ¿?

09/05/09: 37°

 

EXAMEN POR SISTEMAS

Bucal:

04/05/09 Lengua seca saburral, placas pequeñas blanquecinas en carrillos de boca, congestión mucosa bucal

09/05/09 Mucosas húmedas y rosadas

Cardiopulmonar: Clínicamente normal

Abdomen: Blando no doloroso

Genitales: Placas blancas en mucosa de glande y prepucio, hiperemia se retrae el prepucio con dificultad.

 

EXAMENES DE LABORATORIO

Creatinina: 1.6mg/dl

Glucosa:      04/05/09: 300 mg/dl

09/05/09: 360 mg/dl

10/05/09: 228 mg/dl

11/05/09: 205 mg/dl

RPR (VDRL) no reactivo

Hemograma: gr: 6570000

htc: 61%

hb: 20 g%

gb: 12200

Segmentados 90%

linficitos 10%

Monocitos 0%

Examen general de orina:

Cantidad 65 ce.

Color amarillo pajizo

Olor sui generis

Aspecto ligeramente opali

Espuma blanca fugas

pH6.0

Densidad 1015

Glucosa 30mmol/l

Bilirrubina negativo

Cetonas 0.8 mmol/1

Urubulinogeno normal

Urea 50 ml/dl

 

DIAGNOSTICO

• Diabetes Mellitus tipo II

• Micosis oral y genital

• Obesidad 2do grado

 

CONSIDERACIONES PATOGÉNICAS

La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorre-sistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endote-liales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.

La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.

Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros, entre estos se proponen:

•      Mal nutrición fetal.

•      Incremento en la adiposidad visceral.

•      Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.

•      Niveles reducidos de receptores de la insulina.

Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).

•      Defectos posreceptores.

•      Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).

 

CONCLUSIONES

En los casos clínicos estudiados se pudo observar que es una enfermedad actual y que Bolivia aun no cuenta con estudios concretos.

Esta enfermedad se encuentra asociada a múltiples factores de riesgo entre ellos tenemos: el tabaquismo, consumo excesivo de sal, sedentarismo, factores genéticos, aumento en el consumo de hidratos de carbono, aspectos psicológicos, multiparidad, menopausia precoz, intolerancia a la glucosa, etc.

El SM no es de tipo discriminativo por q no tiene un grupo etario especifico ni elección por las raza ni la cultura, ya que este grupo de enfermedades es acumulativo, según el estilo de vida de cada individuo.

Por lo que consideramos que este síndrome tiene un alto grado de mortalidad y su tratamiento es inespecífico.

 

RECOMENDACIONES

Se recomienda mejorar el estilo de vida, evitando el consumo de alcohol, supresión de hábito de fumar, dieta rica en fibras y con bajo contenido de grasas saturadas, actividad física casi todos los días de la semana por 30 minutos, evitar el consumo excesivo de sal en la dieta diaria, proveer el incremento de peso.

También se recomienda hacerse controles de glucosa en sangre, PA, control de índice de masa corporal.

 

REFERENCIAS

1. García F. "Bioquímica Estructural y Metabólica": SEGUNDA EDICIÓN; Editorial "Latinas Editores'".         [ Links ]

2. Montgomery, Conway, Spector, Chappell: "Bioquímica, Casos y Texto"; Sexta Edición; 1998; Madrid - España; Edición General Moscardó        [ Links ]

3. Robert K. Murray, Peter A. Mayes, Daryl K. Granner. Victor W. Rodwell: Bioquimica de Harpef: Vigésima quinta Edición; 1998; Editorial El Manual Moderno; México - D.F.        [ Links ]

4. Dorland "Diccionario Medico de Dorland"; Vigésima séptima Edición; 2006; Editorial Interamericana de España.        [ Links ]