ARTÍCULO DE REVISIÓN

Vacunación contra la rubéola en la embarazada

 

 

AUTOR: Univ. Moisés Miranda Gutiérrez
ASESOR: Dr. F. Jhonny Llanque Conde
MÉDICO PEDIATRA 
 Dr. Brito Llanque Conde
MÉDICO CIRUJANO SERMED ORURO

 

 

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INTRODUCCIÓN

La rubéola está producida por un virus de la familia Togaviridae del génevo Rubívirus. Fue aislado por primera vez en 1962 por Partanan en células de riñon de mono y en células amnióticas humanas: Es un virus esférico de unos 60 nm de diámetro.

Su envoltura presenta unas proyecciones externas (glicoproteínas transmembrana E1 y E2 de 5-8 nm), y está constituida por una doble capa lipídica que rodea a la nucleocápside (proteína C no glicosilada) de 30nm, que protege a un RNA moriocatenario de polaridad positiva y que probablemente, también codifique proteínas no estructurales (NS), relacionadas con la transcripción viral.

La replicación del viras es intracitoplasmática y madura mediante la liberación de v ir iones a través de vesículas, por gemación de una zona de la membrana citoplasmática. Solamente se ha descrito un serotipo, aunque recientemente se han caracterizado dos genotipos.       

El virus es inactivado por solventes lipidícos, tripsina, formalina, luz ultravioleta. pH y calor (56° C, 30 minutos). Resiste la congelación y los ultrasonidos.

 

EPIDEMIOLOGÍA

El contagio se produce por gotitas de saliva. La enfermedad es contagiosa 2-3 días antes del exantema, es exantema durante el exantema y disminuye paulatinamente. Los lactantes con rubéola congénita eliminan virus en las secreciones corporales durante muchos meses. Las personas que han recibido vacuna no transmiten la enfermedad pero se puede aislar el virus en su faringe.

 

CUADROS CLÍNICOS

La rubéola postnatal es en general una infección inocua, mientras que la rubéola congénita con lleva graves secuelas. El momento de la infección es el determinante más importante de la gravedad de la rubéola.

Rubéola congénita. Es una enfermedad neonatal por infección crónica del embrión y persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta varios . meses después del nacimiento. Lo. irías probable es que la rubéola materna provoque en la fase de virerritá una infección de las vellosidades codales o de la placenta y produzca una viremia fetal generalizada. Los efectos del virus sobre el feto dependen del momento de la infección; Cuanto más joven es el feto, más severa es la enfermedad. Se estima que el riesgo fetal durante ios dos primeros meses es del 40 al 60%. Se pueden, producir múltiples defectos congénítos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes.de gestación hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar un defecto único como sordera o cardiopatía. Durante el cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo defecto. A partir de la semana 20 sóio muy rara vez se produce daño fetal (sólo sordera).

Entre las malformaciones congénitas por acción termógena del virus tenemos malformaciones cardiacas (persistencia del ductus arterioso, comunicación interventricular. estenosis pulmonar), lesiones oculares (opacificaeiones de la córnea, cataratas), microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del crecimiento, meningocele, criptorquidia, hípospadias, etc.

Entre las manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento, hepatoespienomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante. neumonía intersticial, diabetes melUtus, panencefalitis esclerosante subaguda, etc. En ocasiones, algunos niños infectados por el virus de la rubéola durante ia gestación son considerados normales al nacimiento, presentando síntomas- de retraso intelectual "y motor al alcanzar la edad escolar. Los niños con, rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o dos.